1

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
ІМЕНІ ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО
КАФЕДРА ДЕРМАТОЛОГІЇ, ВЕНЕРОЛОГІЇ

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ / СНІД: ОСНОВНІ ДЕРМАТОЛГІЧНІ АСПЕКТИ

ЦІЄЇ ПРОБЛЕМИ

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ З ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЇ

ДЛЯ МАГІСТРІВ ВИЩИХ НАВЧАЛЬНИХ ЗАКЛАДІВ

ЛЬВІВ – 2019
 2
Методичні рекомендації
проф. Сизон О.О.
доц. Білинська О.А.
доц. Бабак І.Д.
доц. Возняк І.Я.
доц. Дашко М.О.
доц. Асцатуров Г.Є.
ас. Чаплик-Чижо І.О.

Укладач методичних рекомендацій: проф. Сизон О.О.

Методичні рекомендації підготовлені згідно з вимогами, передбаченими типовою

програмою для студентів медичних і стоматологічних факультетів вищих навчальних
закладів України Ш-1V рівнів акредитації «Шкірні та венеричні хвороби» (МОЗ України,
від 26 вересня 2014 р.).

Відповідальний за випуск :
проректор з навчальної роботи
Львівського національного медичного
університету імені Данила Галицького,
д-р мед.н., професор М.Р.
Гжегоцький
Рецензенти :
д.мед.н., проф. О.М. Зінчук
д.мед.н., проф. Р.Я. Дутка

Методичні рекомендації затверджені на засіданні профільної методичної комісії з

терапевтичної дисципліни Львівського національного медичного університету імені
Данила Галицького
(Протокол № 5 від 4 квітня 2019 р).
 3
ЗМІС

1. ВСТУП..........................................................................................................4

2. ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ / СНІД: ОСНОВНІ

ДЕРМАТОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ЦІЄЇ ПРОБЛЕМИ

3. ЗАПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ......................................................57

4. СПИСОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ..........................................61

 4

ВСТУП

У методичних рекомендаціях викладені історичні відомості, етіологія,

патогенез ВІЛ-інфекції/СНІДу, детально описані стадії інфекції. Особлива
увага приділяється клінічним проявам, характерним змінам на шкірі та
слизових оболонках, які поділяють на інфекційні та неінфекційні дерматози,
що у випадку імунодефіциту набувають тяжкого клінічного перебігу.
Зазначена необхідність проведення клінічних обстежень пацієнта й
призначення лабораторних обстежень. Розкриті основні напрями терапії
хворих на ВІЛ-інфекцію, особливо етіотропного лікування, тобто призначення
препаратів, що знижують репродуктивні можливості вірусу. Особливо
підкреслена необхідність урахування бажання пацієнта щодо суворого
дотримання обраної схеми терапії.
У профілактиці інфекції важливим методом боротьби є своєчасне
виявлення й лікування осіб із ВІЛ/СНІДом, особливо на ранніх стадіях
захворювання. Знання про прояви на шкірі цієї інфекції є важливими навіть
для пересічних громадян з метою ранньої діагностики та своєчасно
розпочатого лікування.
Методична розробка містить чітко визначені навчальні цілі,
організаційну структуру проведення практичного заняття, складені матеріали
контролю підготовчого та заключного етапу заняття.
Систематизований підхід у вивченні дисципліни формує у студентів
правильне розуміння практичного значення дерматовенерології серед інших
 5
суміжних клінічних дисциплін та правильний підхід до діагностики
захворювань шкіри з використанням попередньо набутих навичок.
Запропоновані методичні рекомендації складені на сучасному
професійному рівні з елементами міжпредметної інтеграції та дають змогу
оцінити професійне мислення студентів за відповідями на запитання для
самоконтролю.

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ / СНІД: ОСНОВНІ ДЕРМАТОЛОГІЧНІ

АСПЕКТИ ЦІЄЇ ПРОБЛЕМИ

Навчальні та виховні цілі

 Сформувати уміння цілеспрямовано та деонтологічно
виважено збирати анамнез, уточнювати тривалість інкубаційного
періоду,
з’ясовувати дані про передбачуване джерело зараження, про подальші після
зараження статеві контакти.
 Сформувати уміння проводити відповідну психокорекційну роботу з
урахуванням психологічного та соціального статусу ВІЛ-інфікованих осіб.
 Сформувати уміння оцінювати об’єктивні дані клінічної картини ВІЛ-
інфекції і узагальнювати їх результати.
 Вміти інтерпретувати отримані результати клінічного дослідження
при встановленні діагнозу ВІЛ-інфекція.
 Демонструвати уміння вибирати СНІД-індикаторні захворювання.
 Сформувати уміння орієнтуватися в дерматологічних проявах
СНІДу (інфекційні дерматози, неопластичні дерматози, звичайні
дерматози, які при СНІДі мають злоякісний або генералізований перебіг).
 Демонструвати уміння використовувати дерматологічні показання
для обстеження хворих на ВІЛ-інфекцію.
 Трактувати клінічну класифікацію, загальний перебіг
та встановлювати діагноз ВІЛ-інфекції у конкретного
хворого.
 Сформувати уміння оцінювати дані клінічної картини ВІЛ-інфекції
і узагальнювати їх результати.
 Сформувати уміння вибирати адекватні лабораторні методи
обстеження для підтвердження діагнозу ВІЛ-інфекція (ІФА, ІБ, ПЛР та ін.).
 Демонструвати знання опортуністичних інфекцій
(класифікацію, основні клінічні прояви).
 6
 Сформувати уміння проводити лабораторну
діагностику опортуністичних інфекцій.
 Сформувати уміння проводити лабораторну діагностику у дітей
на ВІЛ-інфекцію.
 Сформувати уміння правильно інтерпретувати отримані
результати клінічного та лабораторного дослідження при встановленні
діагнозу ВІЛ- інфекція у дорослих і дітей.
 Демонструвати уміння складати комплексний план лікування хворих
на ВІЛ-інфекцію.
 Сформувати уміння проводити профілактику ВІЛ-інфекції,
використовуючи загальнодержавні, громадські, особисті заходи та
засоби профілактики у медичних закладах.

З Н АТ И
- загальний перебіг ВІЛ-інфекції, її класифікацію. Варіанти перебігу
термінальної стадії ВІЛ-інфекції (СНІДу);
- СНІД-індикаторні захворювання;
- характеристику найчастіших уражень шкіри при ВІЛ/СНІД-
інфекції, особливості їх перебігу;
- структуру ВІЛ, життєвий цикл ВІЛ, імунопатогенез та епідеміологію
ВІЛ- інфекції. Групи високого ризику інфікування ВІЛ;
- методи лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції (ІФА, ІБ, ПЛР та ін);
- методи лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції у дітей;
- методи лабораторної діагностики СНІД-індикаторних захворювань;
- методи лабораторної діагностики порушень імунної системи;
- принципи лікування хворих на ВІЛ-інфекцію;
- профілактичні засоби ВІЛ-інфекції.

УМІТИ
- проводити опитування хворих на ВІЛ-інфекцію: скарги, анамнез
захворювання, анамнез життя, статевий анамнез, проявляючи
особливу делікатність щодо обставин зараження, статевих стосунків
тощо;
- проводити огляд, пальпацію, діаскопію у хворих на ВІЛ-інфекцію.

МІЖПРЕДМЕТНА ІНТЕГРАЦІЯ
№ п/п Дисципліни Знати Вміти
 7

1. Епідеміологія 1. Епідеміологічні 1. Розпізнавати той чи інший

фактори та дані в епідемічний чинник в
розвитку поширення розвитку захворюваності на
ВІЛ/СНІДу СНІД.
Лабораторна 2. Вміло трактувати отримані
діагностика 2. Методи лабораторні дані з
лабораторної діагностики ВІЛ/СНІДу.
діагностики
2. Дерматологія Спеціальні методи Проводити спеціальний огляд,
обстеження трактувати дані огляду.
3. Інфекційні Про передачу деяких Аргументувати даними, які
Хвороби інфекційних хвороб свідчать про поширеність тієї
збудниками ВІЛ/СНІДу чи іншої інфекційної хвороби,
розвиток якої пов’язаний з
епідемією ВІЛ/СНІДу.
4. Психіатрія Про фобію, яка може Вжити заходів деонтологічного
виникнути у зв’язку з підходу до пацієнтів та
появою ВІЛ/СНІДу правильного роз’яснення
ситуації, в якій може опинитися
пацієнт.

ПЛАН І ОРГАНІЗАЦІЙНА СТРУКТУРА

ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ ЗА ТЕМОЮ: «ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ / СНІД»
№ Основні етапи Навчальні Матеріали Час, хв
з/п заняття, їх функції і цілі в Методи контролю методичного
зміст рівнях навчання забезпечення
засвоєння
І. Підготовчий етап
1. Організація заняття 5 (5)*
2. Постановка навчальних Див. пункт
цілей «навчальні цілі»
3. Контроль початкового Методи І рівня Наочність 60 /
рівня знань, навичок і 1. Фронтальне Питання, таб- (25)*
вмінь теоретичне експрес- лиці, муляжі,
опитування препарати,
1. 3.1. І-ІІ 2. Тестовий прозірки, 175 /
Етіопатогенез контроль І структурологічні (125)*
ВІЛ-інфекції. рівня схеми
ІІ Методи ІІ рівня
2. 3.2. 1. Індивідуальне Питання.
Клініка ВІЛ- Задачі ІІ рівня
усне
інфекції. ІІ-ІІІ Письмове
опитування
теоретичне
2. Розв'язання
3. 3.3. завдання.
типових задач.
3. Письмове теоре-
тичне опитування.
 8
Діагностика 4. Тестовий Тести ІІ рівня
ВІЛ-інфекції. контроль ІІ рівня
Методи ІІІ рівня
1. Розв’язання
ІІІ нетипових задач. Задачі ІІІ рівня
2. Тестовий Тести ІІІ рівня.
4. 3.4. контроль ІІІ
Лікування ВІЛ- рівня
інфекції
5. 5.
Профілактика
ВІЛ-інфекції
ІІ. Основний етап: 175 (125)*хв.
1. Формувати професійні уміння і навички обстеження хворого на ВІЛ-інфекцію.
3. Провести курацію хворого. Провести диференційну діагностику дерматозів (себорейний
дерматит, герпес, кандидоз) з іншими захворюваннями.
5. Визначити схему лікування хворих на ВІЛ/СНІД у різних вікових категоріях.
6. Оволодіти технікою виконання дослідження щодо виявлення збудника ВІЛ-інфекції.
7. Провести лабораторне дослідження для знаходження ВІЛ-інфекції
ІІІ. Заключний етап - 60 (25)*хв.
1. Контроль і корекція ІІІ Метод контролю 1. Обладнання
рівня професійних навичок 2. Тестові ситуаційні
умінь і навичок Індивідуальний задачі ІІІ рівня
2. Підведення підсумків контроль практичних 3. Результати курації
заняття (теоретичного, навичок, їх результатів. хворого
практичного, Метод контролю 4. Орієнтовні карти
організаційного) вмінь: (алгоритми), самостійна
3. Домашнє завдання: а) розв’язання нетипо- робота з літературою
навчальна література за вих ситуаційних задач;
темою (основна, б) контроль результатів
додаткова) лабораторного
дослідження
Примітка: * - для стоматологічного факультету
ЗМІСТ ТЕМИ

Термінологія. Під час вивчення теми «ВІЛ-інфекція» необхідно

звернути увагу на відмінність у вживанні термінів «ВІЛ-інфекція» та
«СНІД». Під поняттям «синдром набутого імунодефіциту (СНІД)» розуміють
кінцеву стадію ВІЛ-інфекції, що відбувається з ураженням імунної та
нервової систем і проявляється розвитком тяжких вірусних, бактерійних,
паразитарних уражень і злоякісних новоутворень, що призводять до смерті
хворого.
 9
ВІЛ-інфекція (ВІЛ – вірус імунодефіциту людини) – повільна,
сьогодні невиліковна інфекційна хвороба людини, що пандемічно
поширюється по земній кулі, зумовлена вірусом імунодефіциту людини з
групи ретровірусів, в основі якого лежить специфічна форма імунологічної
недостатності, що передається статевим і парентеральним шляхами, а
також від інфікованої матері до дитини. ВІЛ-інфікований організм
внаслідок
ураження Т-системи імунітету поступово втрачає здатність протидіяти
різноманітним інфекційним збудникам, клітинам злоякісних пухлин. При
цьому розвивається клінічно маніфестна стадія – синдром набутого
імунодефіциту (СНІД [укр.]; AIDS: Acquired immune Deficiency Syndrome
[англ.]; SIDA, Sindrome d'immuno-deficience acquise [фр.]), яка закінчується
смертю.
СНІД – інфекційне захворювання, яке супроводжується тяжким
порушенням діяльності імунної системи, в результаті чого організм втрачає
здатність до захисту від патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів.
Історичні відомості. Перші прояви СНІДу були зареєстровані у 1981
р. в США серед молодих чоловіків-гомосексуалістів, у яких діагностовано
рідкісні захворювання у вигляді пневмоній, спричинених найпростішими
умовно патогенними мікроорганізмами – Pneumocystiscarini, саркому
Капоші, а також інші опортуністичні інфекції на тлі імунодефіциту.
Дослідження щодо з'ясування етіології інфекції ВІЛ, що проводилися
водночас (1982-1983 рр.) у США (група під керівництвом Р.К. Галло) і у
Франції (група під керівництвом Л. Монтаньє), увінчалися успіхом.
Вірусологи з групи, керованою Р.К. Галло, виділили з лімфоцитів хворих
СНІДом, ретровірус – збудник цього захворювання, назвавши його HTLV-
III (human T-lymphotropic virus). Ретровіруси HTLV-I і HTLV-II були
відкриті раніше цими ж дослідниками. Перший ретровірус був ізольований з
лімфоцитів хворих Т-клітинним лейкозом, а другий – від хворих волохато-
клітинним лейкозом.
 1
Епідеміологія. Ситуацію у світі з ВІЛ-інфекцію можна
охарактеризувати як пандемічну і поставити в один ряд із двома світовими
війнами як за кількістю життів, що вона забрала, так і за шкодою, яку завдано
суспільству. Смертність людей молодого віку від СНІДу займає перше місце
серед усіх причин смертності цієї вікової категорії населення.

З моменту реєстрації перших випадків СНІДу їх кількість стрімко

збільшувалася. З 1994 р. СНІД зареєстрований у 190 країнах світу, що
підтверджує його глобальне поширення. Про пандемічне поширення ВІЛ-
інфекції на земній кулі свідчать сумні статистичні дані ВООЗ (щодня на
планеті інфікуються близько 16000 осіб). Серед ВІЛ–інфікованих 71% осіб –
ін'єкційні наркомани.
В Україні ВІЛ-інфекція вийшла за межі певних груп ризику (про це
сказано і в останньому звіті UNAIDS), що треба враховувати при обстеженні
хворих. Послугами з профілактики охоплено понад сто тисяч людей, які
належать до найбільш уразливих до інфікування ВІЛ груп.
Етіологія. Збудник СНІДу – вірус імунодефіциту людини –
відноситься до родини ретровірусів, що мають зворотну транскриптазу, –
фермент, який забезпечує синтез копій ДНК з РНК вірусу і вбудовування
їх в геном клітки. ВІЛ, проникнувши в клітку організму господаря,
поєднується з її власним генетичним матеріалом, результатом цього є
довічна інфекція. Вірусна частинка сферичної форми (діаметром 80–200
нм) має складну будову. Зовнішня оболонка вірусу складається з двошарової
мембрани з численними потовщеннями і виступами у вигляді шпильок.
Ексцентрично розташована витягнута конусоподібна серцевина є
характерною морфологічною ознакою ВІЛ. Мембранними типами є два
зчеплені глюкопротеїди: gр 41 з молекулярною масою 41 кД і gр 120 з
молекулярною масою 120. Ліпопротеїдна оболонка ВІЛ покрита з середини
шаром білку р17, який, пронизуючи вірусну частинку і зв'язуючи її
структурні елементи в єдиний комплекс, є ізометричним матриксом.
Серцевина ВІЛ містить нуклеокапсид з вірусним геномом і нуклеокапсидні
 1
білки р 7, р 9 і р 13. Геном ВІЛ ексцентричний і представлений двома
молекулами РНК, асоційованими з нуклеокапсидними білками. Нуклеоїд,
що містить молекули зворотної транскриптази, інтегрази та протеази,
закручений в щільну спіраль і укладений усередині серцевини.
З метою ознайомлення з етапами вивчення етіології варто наголосити,
що у травні 1983 р. Л.Монтаньє із співробітниками у Франції опублікував
дані про виділення вірусу (від хворого з масивним ураженням лімфатичних
вузлів), якому дали назву Limphoadenopathyassociatedvirus (LAV). У 1984 р.
американські дослідники на чолі з Р.Галло повідомили про виділення вірусу
(від хворого на СНІД), якому дали назву HumanT-Lymphotropicvirustype ІІІ
(HTLV–ІІІ). Вірус-збудник СНІДу було названо LAV/ HTLV–ІІІ і лише у
1987 р. його назвали HIV (Humanimmunodeficiencyvirus), або ВІЛ (вірус
імунодефіциту людини).
Сьогодні встановлено три генотипи збудника імунодефіциту людини:
ВІЛ-1, ВІЛ-2 і HTLV-IV. ВІЛ-2 виділений з крові хворих і заражених
головним чином в Західній і Центральній Африці. HTLV-IV, на думку
фахівців, є різновидом ВІЛ-2. Найбільш частотним порівняно з іншими
генотипами, є ВІЛ-1, який і вважають звичайним збудником імунодефіциту
людини. ВІЛ-1, який в літературі традиційно позначають просто ВІЛ без
індексу, найбільш агресивний, поширений у всіх країнах світу, має 10
субтипів, які позначаються англійськими буквами від А до J, кожний з них
ще ділиться на 3-5 розгалужень. ВІЛ-2 менш агресивний, трапляється,
переважно, на території Західної Африки, Португалії, Бразилії.
Геноми ВІЛ-1 і ВІЛ-2 відрізняються молекулярною масою структурних
і ферментних білків, а також високою антигенною мінливістю. ВІЛ
нестійкий у навколишньому середовищі, швидко інактивується
дезрозчинами, а також під дією 70 етилового спирту. У крові й інших
біологічних матеріалах при звичайних умовах зберігається декілька діб. ВІЛ
стійкий до
ультрафіолетового, іонізуючого опромінення, низьких температур, має
здібності інтегруватися з геномом клітини хазяїна, що зумовлює довічну
 1
персистенцію вірусу й захищає його від дії лікарських препаратів.
Інтеграцію вірусу і його реплікацію контролює особливий фермент –
зворотна транскриптаза. ВІЛ уражує широкий спектр клітин: Т-лімфоцити
(переважно Т-хелпери), моноцити, макрофаги, нейрони, клітини глії.
Шляхи передачі ВІЛ–інфекції. Механізм передачі – контактний.
Джерелом збудника інфекції є хвора людина та вірусоносій. За даними
літератури, ВІЛ виявлено в усіх біологічних рідинах організму (кров, сперма,
цервікальний секрет, грудне молоко, слина, сльози, сеча та ін.). Найбільша
концентрація вірусу у крові, спермі, цервікальному секреті, грудному
молоці, що має велике епідеміологічне значення.
Беручи до уваги механізм передачі ВІЛ, можна виділити групи
підвищеного ризику зараження: гомосексуальні та бісексуальні чоловіки,
повії, наркомани; особи, незалежно від статі, з безладним статевим життям;
хворі, яким часто вводять препарати крові, особливо хворі на гемофілію;
діти, які народжуються від інфікованих або хворих на СНІД матерів.
Заразитися інфекцією можна тільки від людини, яка перебуває на будь-якій
стадії інфекційного процесу.
Шляхи передачі ВІЛ–інфекції:
- статевий – при статевих контактах (гомо- і гетеросексуальний);
- парентеральний – через кров та інші біологічні рідини (при
переливанні інфікованої крові або її компонентів, при використанні
забруднених ВІЛ шприців, інструментів, при контакті з кров'ю, слизом із
піхви, грудним молоком, спермою, спинномозковою рідиною інфікованого);
- від матері до дитини (перинатальний): вертикальний –
трансплацентарно від ВІЛ-інфікованої матері у пологах – при контакті плоду
з інфікованою кров'ю або секретами матері, при заковтуванні плодом
материнської крові, чи інших рідин; горизонтальний – від матері до дитини
– інфікування при вигодовуванні грудьми або грудним молоком ВІЛ-
інфікованої матері.
 1
ВІЛ-інфекція не передається побутовим шляхом: при дотику, обіймах,
рукостисканнях, через «сухі» поцілунки, через дверні ручки, крани та
унітази, через спортивні снаряди, гроші, через посуд, столові прибори; їжу,
постільну білизну, предмети побуту, іграшки, повітря (у тому числі при
чханні й кашлі), через укуси комах або тварин, при купанні у воді.
Передача ВІЛ через кров. Найпоширенішим способом інфікування
ВІЛ в Україні є парентеральний – використання споживачами ін’єкційних
наркотиків, забруднених кровю голок і шприців, а також використання ними
забруднених кровю наркотичних препаратів.
Зараження пацієнтів ВІЛ у медичних установах може відбутися при
використанні забруднених кровю медичних інструментів, розчинів для
парентерального введення (внутрішньовенно, внутрішньом’язово,
підшкірно); при переливанні крові та її компонентів, при пересадженні
інфікованих органів, кісткового мозку, штучній інсемінації інфікованою
спермою.
Контакт медпрацівників із кровю може виникнути на різних етапах
роботи з гострими інструментами: при безпосередньому використанні їх під
час роботи, при утилізації, при використанні ушкоджених контейнерів.
Найбільший ризик зараження пов’язаний з голками для ін’єкцій,
флеботомією, накладанням швів і внутрішньовенних вливань.
Передача ВІЛ від матері до дитини. Основний шлях зараження дітей
– перинатальний, що включає зараження плоду від матері
внутрішньоутробно під час пологів і зараження дитини при грудному
вигодовуванні.
ВІЛ-інфікована жінка може народити як не інфіковану ВІЛ, так і ВІЛ-
інфіковану дитину. Світова статистика свідчить, що в середньому із 100
дітей народжених ВІЛ-інфікованими жінками заражаються ВІЛ 30 дітей: 5 –
внутрішньоутробно, 15 – під час пологів, 10 – при грудному вигодовуванні,
70 дітей не інфікуються.
Фактори, що впливають на передачу ВІЛ від матері до дитини:
 1
1. Материнські фактори:
- ризик інфікування дитини ВІЛ підвищується при вживанні наркотиків
або алкоголю, палінні, неповноцінному харчуванні матері;
- ризик інфікування залежить від стадії ВІЛ-інфекції, стану імунітету
матері (кількість CD4+ Т-лімфоцитів у крові) і рівня вірусного навантаження;
- ризик передачі ВІЛ збільшується у вагітних у гострій стадії
захворювання і при прогресуванні ВІЛ-інфекції у стадію СНІДу, при
високому вірусному навантаженні (більше 10000 копій у 1 мл плазми крові),
при зниженні кількості CD4+ - Т лімфоцитів (менше 500-200 у 1 мкл крові);
- за наявності у вагітних гострих і хронічних захворювань та інших
інфекцій, що передаються плоду внутрішньоутробно або під час пологів
(TORCH-інфекції), ризик передачі ВІЛ збільшується.
2. Вірусні фактори:
- генотип вірусу може впливати на здатність до зараження
внутрішньоутробно під час проходження дитини через родові шляхи матері
або при вигодовуванні грудним молоком.

3. Плацентарні фактори:

- порушення стану плаценти, її цілісності й чутливості клітин до ВІЛ,

наявність запалення плаценти і плодових оболонок збільшує ризик зараження
плоду;

- паління і вживання наркотиків збільшують ризик передачі ВІЛ

за рахунок порушень на рівні клітин плаценти;

- рівень передачі ВІЛ збільшується при передчасному

відшаруванні плаценти, кровотечі.

4. Фактори плоду і новонародженого:

- недоношеність, затримка розвитку плоду, асфіксія можуть бути

результатом внутрішньоутробного інфікування, але й самі по собі також
можуть підвищувати ризик інфікування ВІЛ;
 1
- порушення цілісності шкіри слизових оболонок новонароджених,
захворювання травного тракту, незрілість його імунної системи збільшують
ризик інфікування немовляти ВІЛ;

- грудне вигодовування.

- рівень інфікування ВІЛ при грудному вигодовуванні і годуванні

материнським молоком становить 12-20%.

Патогенез. ВІЛ має особливу тропність до клітин лімфоїдного ряду, в

першу чергу уражає Т-хелперів, моноцити, макрофаги, що пояснюється
наявністю в цих клітинах особливих глікопротеїнів (Гп чи р) CD4 +, які в
звичайних умовах виконують антигенрозпізнавальну функцію, але вони ж є
рецепторами для gр 120 ВІЛ-1 і gр 105 ВІЛ-2. Унаслідок з'єднання CD4+ та
вірусного gр 120 відбувається блокування сигналів від
антигенпрезентувальних клітин, тобто, ураження Т-лімфоцитів-хелперів
стає можливим внаслідок наявності на мембрані лімфоцита-хелпера
рецептора
СД-4, спорідненого з вірусним білком р 120. У подальшому вірус проникає в
клітину й розмножується в ній. Додатковим фактором, що сприяє
проникненню ВІЛ до клітини-мішені, є хемокіни CCR-5. Як виявилося, роль
цих хемокінів доволі значна: особи, стійкі до інфікування ВІЛ, мають
мутацію в гені, що кодує рецептор CCR-5.
Проте рецепторами CD4 + , а також іншими рецепторами до білків
ВІЛ, володіють не лише Т-хелпери: вони є, хоча й у значно меншій кількості,
у моноцитах, макрофагах, епітелійних клітинах кишок (особливо прямої
кишки), клітинах Лангерганса, тимуса, лімфатичних вузлах, селезінці,
клітинах нейроглії, ЦНС, ін. Сьогодні є підстава стверджувати, що штами
ВІЛ, які проникають до організму, неоднорідні. Наприклад, є лімфотропні
штами, що уражують переважно Т-лімфоцити, є макрофаготропні.
Вважають, що під час гомо- і гетеросексуальних контактів більше значення
мають лімфотропні штами, під час переливання крові – макрофаготропні.
Можливо, саме макрофаги постачають ВІЛ у ЦНС, де він інфікує певні
структури. І,
 1
якщо, розмножуючись в активованому Т-лімфоциті, вірус, залишаючи
клітину руйнує її, то в макрофагу відбувається повне збирання вірусних
часток, які, виходячи з клітини, не спричинюють її загибелі. У макрофагах
віруси тривалий час зберігаються, залишаючись недоступними для дії
захисних факторів.
Паразитування вірусу на хелперах може бути доволі тривалим (до 10-
12 років), однак врешті-решт інфекція змінюється періодом декомпенсації.
У зараженій клітині відбувається цикл розвитку вірусу, але ВІЛ на
стадії провірусу в геномі інфікованої клітини зберігатиметься доти, поки не
настане активація цієї клітини. Такими кофакторами, що стимулюють
активність клітин, можуть бути інші віруси (найчастіше ЦМВ, віруси
простого герпесу), які проникають до інфікованої клітини, хоча можлива й
зворотна дія – активація дрімаючих ЦМВ, вірусу простого герпесу
ретровірусами. У ролі кофакторів можуть бути стреси, неповноцінне
харчування та ін.
Перехід до швидкого прогресування захворювання пов’язують зі
зниженням цитолітичної активності Т-супресорів СД-8+ клітин. Виникає
зв’язок gр 120 з СД4 і шляхом ендоцитолізу вірус проникає у Т4-лімфоцит,
де білкова оболонка його руйнується і вивільнюється вірусна РНК і фермент
ревертаза. Остання використовує вірусну РНК як матрицю, синтезує за
подібністю специфічну вірусну ДНК, котра вмуровується в геном клітини у
вигляді провірусу і перебуває у клітині протягом невизначеного терміну.
Подальша доля провірусу залежить від низки чинників. У ряді випадків
процес реплікації вірусу розвивається бурхливо зі швидким руйнуванням
інфікованих клітин і зараженням нових (гостра інфекція), однак нерідко
провірус тривалий час може перебувати у неактивному стані і лише при
додатковій антигенній стимуляції (друга інфекція) можлива його
реактивація (латентна інфекція).
Перебування вірусу в дрімотному стані (провірус) у чутливій клітині
розцінюють як його носійство. Під час активації клітин, у яких перебував
 1
вірус, настає бурхливе розмноження й накопичення вірусу з подальшим
виходом його з клітини. У підсумку ВІЛ потрапляє в кров і розноситься в усі
органи та тканини, де є чутливі клітини, тобто настає дисемінація вірусу, що
й визначає основні прояви ранньої фази хвороби: гарячку й лімфаденопатію.
Особливо бурхливо розмноження ВІЛ відбувається в Т-лімфоцитах, що
мають рецептори CD4+. Чим активніше функціонує ця клітина, тим
активніше в ній розмножується вірус. Процес реплікації вірусу може
відбуватися стрімко: за 5 хв в одній інфікованій клітині можуть утворитися
до 5000 вірусних часток. Термін життя інфікованих Т-лімфоцитів значно
скорочується.
Не лише загибеллю заражених клітин зумовлене прогресуюче
зменшення кількості СО4 + -лімфоцитів. Наприклад, вірусний р 41 бере
участь у формуванні в організмі інфікованої людини таких структур, як
синцитій. При цьому відбувається злиття споріднених клітин, до процесу
можуть залучатися не лише інфіковані, а й інтактні клітини. Клітини, що
утворюють синцитій, втрачають свою функціональну активність (а до
складу синцитію можуть входити кілька тисяч клітин),
Віруси проникають і в кістковий мозок, де внаслідок їхньої дії
пригнічується утворення клітин – попередників Т- і В-лімфоцитів. Ураження
загруднинної залози супроводжується порушенням процесу дозрівання Т-
лімфоцитів.
Окрім цього, при ВІЛ-інфекції виявлений апоптоз (запрограмована
загибель клітин), а основі якого лежить не лише безпосередня дія вірусу, що
проник у лімфоцит, а й подразнення, а потім і загибель неінфікованих Т-
лімфоцитів унаслідок дії «ненормальних сигналів», спрямованих вірусним р
120 через його зв'язок з клітинним рецептором CD4+.
У ВІЛ-інфікованих поступово збільшується кількість гамма-глобулінів
(на тлі розгорнутої картини СНІДу в 3 рази й більше). Така гіпергамма-
глобулінемія – ознака поліклональної активації В-лімфоцитів, що відображує
 1
дисфункцію імунної системи і служить передумовою для розвитку В-
клітинної лімфоми.
На цьому тлі розвиваються аутоімунні процеси, наслідком яких є
ревматоїдний та вовчакоподібний синдроми, поліміозит, васкуліт тощо.
Поступово у хворих знижується кількість і В-лімфоцитів. Причин для
цього достатньо: ушкодження ВІЛ кісткового мозку, де вони утворюються
із стовбурових клітин, тропність ВІЛ до деяких популяцій В-лімфоцитів.
Відбувається також і виснаження функціонуючих В-лімфоцитів унаслідок
розбалансованих зв'язків з іншими клітинами імунної системи. У
подальшому настає повний блок імунної системи з різким зменшенням
кількості лімфоцитів, наслідком чого є активація різних патогенних факторів.
Залежно від характеру цього патогену в кінцевій стадії виділяють
інфекто-СНІД (попри це, СНІД проявляється захворюваннями,
спричиненими умовно-патогенними збудниками – вірусами,
найпростішими або грибами, чи незвичайним клінічним перебігом хвороби,
які спричинюються патогенними мікроорганізмами), онко-СНІД
(найчастіше виникає саркома Капоші), нейро-СНІД (патологія зумовлена
вірусами або найпростішими, провідні в клініці – неврологічні або психічні
прояви).
У термінальній стадії організм повністю втрачає здатність розпізнавати
ушкоджувальний агент, що потрапив в організм, захворювання розвивається
без перешкод і швидко призводить до фіналу.
Однак, враховуючи вищезазначене, необхідно пам’ятати, що
антиретровірусна терапія сьогодні значно поліпшує клінічні та лабораторні
показники, покращує якість і подовжує життя хворих на ВІЛ-інфекцію.
Отже, у патогенезі імунодефіциту можна схематично виділити дві стадії:
1. Поступове зниження кількості СД4+ клітин – відповідає клінічно
латентній стадії хвороби.
2. Катастрофічне зниження кількості СД4+ клітин – відповідає клінічно
вираженій стадії хвороби.
 1
Модифікована в результаті інфікування молекула цитокіну запускає
навіть у неінфікованих СД4+ клітинах механізм апоптозу. Таким чином,
зниження кількості Т-хелперів відбувається прямим і непрямим шляхом, як
за рахунок інфікованих, так и неінфікованих СД4+ клітин. Перехід до
швидкого прогресування хвороби пов’язують зі зниженням цитолітичної
активності СД8+ клітин Т-супресорів. Заново продуковані вірусні частинки
заражають все нові Т-4 лімфоцити і таким чином поступово провокують
спочатку функціональний, а потім і кількісний дефіцит Т-4 лімфоцитів.
Кількість Т-хелперів у інфікованих ВІЛ різко знижується. Якщо в нормі
вона становить 1000–2000 в 1 мм3 крові, то при СНІДі знижується до 300–200
в 1 мм3 і менш. Внаслідок цього порушується співвідношення Т- хелпери
(визначувані моноклональними антитілами ОКТ4) — Т-супресори
(визначувані моноклональними антитілами ОКТ8): у нормі коефіцієнт
співвідношення ОКТ4/ОКТ8 більше одиниці (1,9–2,4), а при СНІДі – менш
одиниці (0,5 і менш). Зменшення кількості Т-хелперів і коефіцієнта
співвідношення OKT4/OKT8 – одна з характерних ознак інфекції ВІЛ, в
результаті дії якої порушується нормальна регуляція імунної реакції з
переважанням процесу супресії над процесом активації/індукції, повторно
уражається В-система і цитотоксичні реакції, залежні від антитіл.
Прогресуюче зниження Т–хелперів веде до наростання імунодефіциту з
ураженням усіх ланок імунітету. На тлі імунодефіциту відбувається
зниження опірності організму до інфікування умовно – патогенною
мікрофлорою, розвитком опортуністичних інфекцій, аутоімунними
розладами, злоякісними новоутвореннями й ураженням нервової системи.
Класифікація. Стадія ВІЛ-інфекції визначається згідно з критеріями
оцінки відповідно до рекомендацій ВООЗ. В клінічній практиці не
рекомендовано використовувати термін СНІД, критеріям якого відповідає
IV стадія ВІЛ-інфекції згідно з класифікацією ВООЗ, оскільки термін СНІД
може негативно емоційно вплинути на хворого, крім того, концепція СНІДу,
 2
як термінальної стадії імунодефіциту, виявилася нечіткою в результаті
успіхів терапії.
Класифікація ВІЛ-інфекції (за ВООЗ, 1994 г):

0. Інкубаційний період.

1. Гостра інфекція.

2. Безсимптомне носійство.
3. Персистуюча генералізована лімфаденопатія (ПГЛ).
4. Пре-СНІД або СНІД – асоційований комплекс (СНІД-АК).
5. СНІД.
Ця класифікація використовується при неможливості визначити ступінь
імуносупресії. Для клінічного і диспансерного нагляду за ВІЛ-інфікованими
пацієнтами запропонована класифікація ВІЛ-інфекції дітей молодших 13
років ( табл. 1), що передбачає залежність клінічних симптомів від
імунологічного статусу.
Таблиця 1

Класифікація ВІЛ–інфекції у дітей молодших 13 років (CDC 1994 р.)

Імунологічні Клінічні критерії
критерії N А В С

без слабко виражені помірні клінічні симптоми

симптомів симптоми симптоми СНІДу
Без імуносупресії N1 А1 В1 С1
Помірна N2 А2 В2 С2
імуносупресія
Тяжка N3 А3 В3 С3
імуносупресія

Приклад формулювання діагнозу:

1. ВІЛ-інфекція, ІІІ імунологічна стадія, тяжка імуносупресія.
2. ВІЛ-інфекція, І клінічна стадія, без імуносупресії.
Встановлення діагнозу за даною класифікацією передбачає надання
дитині класифікаційного коду, у якому буквою позначають клінічну
категорію, цифрою – ступінь імуносупресії. Певній дитині класифікаційний
 2
код не може бути замінений на менш тяжкий, не зважаючи на покращення
клінічного або імунологічного статусу у результаті проведеної
антиретровірусної терапії.
Категорії А3, В3, С1, С2, С3 визначальні для випадків СНІДу і
підлягають в США обліку як хворі СНІДом.
Категорія А включає один або більше станів, приведених нижче, у
підлітків і дорослих (у віці 13 і більше років): безсимптомна ВІЛ-інфекція;
- персистуюча генералізована лімфаденопатія; гостра (первинна)
ВІЛ- інфекція з клінічними проявами; гостра ВІЛ-інфекція в
анамнезі.
Категорія В передбачає наступні стани: бактерійний ангіоматоз;
орофарінгеальний кандидоз; вагінальний кандидоз: персистуючий, чи такий,
що погано піддається лікуванню; цервікальна дисплазія (помірна або сильно
виражена), цервікальна карцинома in situ; підвищення температури до
38,5С, діарея протягом 1 місяця і більше; «волохата» лейкоплакія;
оперізуючий лишай, рецидивуючий або з ураженням більше двох дерматом;
лістеріоз; запальні захворювання тазу, особливо ускладнені
тубооваріальним абсцесом; периферична нейропатія.
Категорія С включає СНІД-індикаторні захворювання, до
яких належать: кандидоз бронхів, трахеї або легенів; кандидоз
стравоходу; кокцидіоідомікоз, поширений або позалегеневий;
криптококоз
позалегеневий; криптоспоридіоз, хронічний кишковий (тривалістю більше 1
місяця); цитомегаловірусна інфекція з ураженням внутрішніх органів, окрім
печінки, селезінки або лімфатичних вузлів; цитомегаловірусний ретиніт з
втратою зору; енцефалопатія, пов'язана з ВІЛ; герпетична інфекція: хронічна
виразка (виразки) тривалістю більше 1 місяця; бронхіт, пневмонія або
езофагіт; гістоплазмоз, поширений або позалегеневий; ізоспороз, хронічний
кишковий (тривалістю більше 1 місяця); саркома Капоші; лімфома Беркітта; -
лімфома імунобластна; лімфома мозку (первинна); інфекції, зумовлені
комплексом Mycobacterium avium або m. kansassi, поширені або
позалегеневі; інфекції, зумовлені mycobacterium tuberculosis, будь-якої
 2
локалізації
 2
(легеневою або позалегеневою); інфекції, зумовлені іншими або
неідентифікованими видами мікобактерій, поширені або позалегеневі;
пневмонія, зумовлена P. Carinii; повторні пневмонії; прогресуюча множинна
лейкоенцефалопатія; сальмонельозна септицемія, рецидивна; токсоплазмоз
мозку; синдром виснаження, зумовлений ВІЛ.
Класифікація CDC 1994 р. (таб. 2) дає змогу лікарю визначити показання
для початку антиретровірусної терапії та профілактики опортуністичних
інфекцій.
Таблиця 2

Класифікація імуносупресії при ВІЛ-інфекції у дітей віком до 13 років

Вік
Імунологічні
критерії (CD4+- До 12 місяців 1 –5 років 6-12 років
Т лімфоцити)
Абсл. число в % Абсл. % Абсл. %
1 мкл крові число в 1 число в 1
мкл крові мкл крові
Імуносупресії >1500 >25 >1000 >25 >500 >25
немає

Помірна 750-1499 15-24 500-999 15-24 200-499 15-24

імуносупресія

Важка <750 <15 <500 <15 <200 <15

імуносупресія

Для оцінки ступеня імуносупресії ВІЛ у дітей використовують наступну

класифікацію ( табл. 3).
В Україні для характеристики хронічної ВІЛ-інфекції використовують
клінічну класифікацію стадій ВІЛ-інфекції у дорослих та підлітків, ВООЗ,
2006, Женева. Офіційно зареєстровані випадки захворювання на ВІЛ-
інфекцію на момент взяття ВІЛ-інфікованих осіб під диспансерний нагляд.
Випадки смерті ВІЛ-інфікованих хворих кодуються відповідно до
Міжнародної статистичної класифікації хвороб (табл. 4), та споріднених
проблем охорони здоров’я десятого перегляду (МКХ-10).
 2
Таблиця 3

Класифікація ВІЛ-інфекції у дітей (ВООЗ, 2002 р.)

Стадія Характеристика
І 1. Асимптомний перебіг
2. Генералізована лімфаденопатія

ІІ 3. Незрозуміла хронічна діарея.

4. Тяжкий персистуючий чи зворотній кандидоз
після неонатального періоду.
5. Зниження маси тіла або відставання у рості.
6. Персистуюча лихоманка.
7. Тяжкі бактеріальні інфекції, котрі часто повторюються.
 2
ІІІ 8. СНІД індикаторні опортуністичні інфекції:
- кандидозне ураження стравоходу або бронхолегеневої системи;
- кокцидіоідоз поширений;
- криптококоз позалегеневий;
- криптоспоридіоз або ізоспороз з діареєю тривалістю більше 1 місяця;
- цитомегаловірусна інфекція у дитини віком від 1 міс (окрім
цитомегаловірусного ураження печінки, селезінки,
лімфатичних вузлів);
- ураження шкіри, зумовлене вірусом простого герпесу,
персистуюче понад 1 міс. або бронхіт, пневмонія,езофагіт,
зумовлені вірусом простого герпесу у дитини віком від 1 місяця;
- токсоплазмоз мозку з появою симптомів у віці від 1 міс.;
9. Значне відставання у рості за відсутності захворювань,
окрім ВІЛ-інфекції, які можуть бути причиною:
а) втрата більше 10% маси тіла
б) хронічна діарея (2 рази і більше - рідкі випорожнення протягом 30 днів і
більше)
в) документована лихоманка (інтермітуюча або постійна протягом 30 днів і
більше)
10. Прогресуюча енцефалопатія :
а) порушення уваги або втрата навичок інтелектуальних функцій, які
виявляються при стандартному неврологічному обстеженні і за допомогою
нейрофізіологічних тестів;
б) порушення росту головного мозку або набута мікроцефалія, яка
виявляється при вимірюванні окружності голови, атрофія головного мозку,
яку виявляють при комп’ютерній і магнітно-резонансній томографії;
в) набуті симетричні рухові порушення: парези, патологічні рефлекси,
атаксії та ін.
11. Злоякісні новоутворення: саркома Капоші, лімфома
мозку, первинна лімфома, лімфома Беркітта.
12. Рецидивна септицемія.

Таблиця 4

Переглянута клінічна класифікація стадій ВІЛ-інфекції

у дорослих та підлітків, ВООЗ, 2006 р.
Код за
Клінічна класифікація стадій ВІЛ-інфекції у дорослих та підлітків
МКХ-10

Гостра ВІЛ-інфекція

Безсимптомна Z. 21

Гострий ретровірусний синдром В 23.0

 2
Клінічна стадія І

Безсимптомний перебіг Z.21

Персистуюча генералізована лімфаденопатія B.23.1

Клінічна стадія ІІ

Рецидивні бактеріальні інфекції верхніх дихальних шляхів (синусит, середній В 20.1

отит, тонзиліт, фарингіт – 2 або більше епізодів протягом 6 місяців)

Оперізувальний лишай B.20.3

Ангулярний хейліт B.23.8

Рецидивуючий афтозний стоматит (два або більше епізодів протягом 6 місяців) B.23.8

Папульозний сверблячий дерматит B.23.8

Себорейний дерматит B.23.8

Грибкові ураження нігтів B.20.5

Клінічна стадія ІІІ

Немотивована хронічна діарея тривалістю понад 1 міс B.22.7

Рецидивуючий кандидоз (молочниця) ротової порожнини (два або B.20.4

більше епізодів протягом 6 місяців)

«Волохата» лейкоплакія язика B.23.8

Важкі бактеріальні інфекції (пневмонія, менінгіт, емпієма, гнійний міозит, B.20.1

артрит або остеомієліт, бактеріємія, важкі запальні захворювання малого таза
та ін.)

Гострий некротизуючий виразковий стоматит, гінгівіт або некортизуючий B.22.7

виразковий періодонтит

Клінічна стадія ІV

Легеневий туберкульоз В 20.0

Продовження таблиці 4

Позалегеневий туберкульоз (в тому числі лімфатичних вузлів) В 20.0

Нетуберкульозна мікобактеріальна інфекція або дисемінований В 20.0

нетуберкульозний мікобактеріоз

Пневмоцистна пневмонія В 20.6

Рецидивуючі бактеріальні пневмонії (два або більше епізодів протягом одного В 20.1
року)
 2
Рецидивуюча сальмонельозна бактеріємія, зумовлена нетифоїдними B.20.1
сальмонелами

КолітЦитомегаловірусний ретиніт В 20.2

Хронічна або персистуюча інфекція, зумовлена вірусом простого В 20.3

герпесу тривалістю понад 1 міс.

Прогресуюча множинна лейкоенцефалопатія (ПМЛ) В 20.3

Токсоплазмоз В 20.8

Вісцеральний лейшманіоз В 20.8

Криптоспоридіоз (з діареєю тривалістю понад 1 міс.) B.20.8

Хронічний ізоспороз B.20.8

Дисеміновані мікози (кандидоз, кокцидіомікоз, гістоплазмоз) В 20.4

B.20.
5

Криптококовий менінгіт В 20.5

Саркома Капоші і ВІЛ-асоційовані злоякісні новоутворення (лімфома В 21.0

головного мозку, інвазивний рак шийки матки, карцинома прямої B.21.8
кишки)

Т-клітинна лімфома Ходжкіна20 B.21.3

ВІЛ-асоційована енцефалопатія В 22.0

ВІЛ-асоційована кардіоміопатія В 23.8

ВІЛ-асоційована нефропатія В 23.8

Синдром виснаження (ВІЛ-кахексія) В 22.2

Немотивована втрата ваги (понад 10% протягом 6 місяців) В 22.2

Клініка. Характерні особливості інфекції ВІЛ пов'язані зі

своєрідністю збудників, довічним вірусоносійством, тривалою
безсимптомністю, специфікою патогенезу і клініки, зумовленою
прогресуючим зниженням імунітету, летальним наслідком. Відносно
тривалості інкубаційного періоду ВІЛ-інфекції загальноприйнятої думки
немає, оскільки немає, перш за все, єдиного принципу його обліку.
Закінчення інкубаційного періоду визначають з початком і сероконверсії, і
генералізованої лімфаденопатії, і СНІД-асоційованого комплексу, і повного
 2
СНІДу. Тривалість інкубаційного періоду від моменту зараження до
розвитку клінічного прояву повного
 2
СНІДу коливається в широких межах: від 3 тижнів до 10 і більше років.
Точка зору про те, що виражена форма СНІДу розвивається у невеликої
частини інфікованих осіб, визнається необґрунтованою. За літературними
даними, протягом року захворюють СНІДом 3-5% інфікованих ВІЛ.
Перебіг ВІЛ-інфекції стадійний і характеризується чергуванням
рецидивів і ремісій. У кінцевих стадіях розвитку захворювання ремісії
стають короткими, а рецидиви – тривалими і важкими; завершальна стадія –
СНІД закінчується летально. Всі стадії захворювання спостерігаються не у
всіх випадках. Певна послідовність переходу однієї стадії в іншу
необов'язкова.
У перебігу ВІЛ-інфекції умовно виділяють п’ять стадій:
1. Гостра чи початкова стадія, яку спостерігають у 30-50 % інфікованих
осіб, розвивається вже через 2-4 тижні після зараження. У гострій стадії на шкірі
можуть з'явитись численні блідо-рожеві плями круглої або овальної форми 3-5
мм діаметром, які не лущаться, не спричиняють суб'єктивних відчуттів і можуть
нагадувати сифілітичну розеолу. Таку висипку слід відрізняти від
медикаментозної (вживання ліків в анамнезі, схильність до злиття і утворення
дифузних вогнищ, лущення, сверблячка, печіння), рожевого лишаю
(материнська бляшка-медальйон, лущення, сверблячка). На цій стадії ВІЛ-
інфекції можуть спостерігати короподібну, краснухоподібну висипки,
геморагії, уртикарні елементи, пластинчасте лущення долонь і підошов,
болючі виразки в роті, на геніталіях, періанальній ділянці. Висипка існує від
кількох днів до двох тижнів і безслідно зникає. Ця стадія часто
супроводжується зниженням рівня Т-хелперів, розвитком клінічних проявів
вторинних інфекцій (кандидози, герпетична інфекція тощо). Ці прояви, як
правило, слабко виражені, короткочасні, добре піддаються терапії. В цей час
пацієнт може інфікувати інших під час статевих контактів або через кров. При
лабораторному дослідженні найбільш надійно виявляти р24/25 антиген ВІЛ.
Антитіла можна ідентифікувати тільки у частини інфікованих. Тривалість цієї
стадії становить 1-6 тижнів. Вона може перейти в наступну стадію або в
стадію персистуючої лімфаденопатії чи відразу в СНІД.
 3
2. Латентна прихована, чи безсимптомна, стадія може тривати
довго, іноді впродовж років, і єдиним симптомом може бути збільшення
лімфовузлів. Характеризується відсутністю клінічних проявів хвороби.
Іноді спостерігають помірне збільшення лімфовузлів. У крові таких хворих
виявляються антитіла до антигенів ВІЛ. Важливим діагностичним критерієм
є визначення вірусного навантаження, що має значення для прогнозу
прогресування інфекційного процесу. Хворі скарг не висувають, однак є
вірусоносіями. Тривалість стадії від 2 до 10 років і залежить від інфікуючої
дози, шляху інфікування та стану імунної системи. Стадія безсимптомного
носійства може переходити в СНІД-АК або СНІД, минаючи стадію ПГЛ.
3. Генералізована лімфаденопатія. Характеризується збільшенням
лімфатичних вузлів у двох різних групах (за винятком пахвових лімфовузлів
у дорослих) до розмірів більше 1 см (у дітей більше 0,5 см) в діаметрі, яке
зберігається більше до 3-х місяців. Збільшені лімфатичні вузли можуть
зменшуватись в розмірах, а потім знову збільшуватися. У пацієнтів
визначаються антитіла до ВІЛ, прогресуюче зниження кількості Т-хелперів,
виявляються нові клінічні симптоми, які вказують на поглиблення зрушень в
імунній системі та перехід в наступну стадію СНІД-АК чи СНІД.
4. СНІД-асоційований симптомокомплекс, або пре-СНІД, який триває
1-6 місяців, рідше – кілька років. Характеризується наявністю наступних
симптомів: діарея незрозумілої етіології, нездужання, слабкість, підвищена
втомлюваність, сонливість, анорексія, гарячка, нічна пітливість, головний
біль, спленомегалія. З’являються неврологічні порушення, які призводять до
втрати пам’яті, прояви периферійної нейропатії, оперізуючий та простий
герпес, рецидивуючий кандидоз, «волохата» лейкоплакія язика, численні
фолікуліти, себорейні дерматити, контагіозний молюск, паротит,
гепатоспленомегалія. У більшості хворих спостерігається прогресуюча
втрата ваги. Лабораторно-діагностичні ознаки цієї стадії:
- зниження кількості Т-хелперів крові (менше 500 клітин/мкл);
 3
- імунорегуляторний індекс Т-хелпери / Т-супресори зменшується до 1,0
при нормі 1,5-3,2;

- анемія і/або лейкопенія, тромбоцитопенія;

- підвищення рівня IgA та IgG;

- підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів;

- алергія шкіри в реакції гіперчутливості сповільненого типу.

Діагноз встановлюють за наявності двох клінічних симптомів та не менше

як двох лабораторно-діагностичних ознак. Ймовірність швидкого переходу від
ПГЛ до СНІДу суттєво збільшується при появі в пацієнта наступних симптомів:
нічні поти, спленомегалія, рецидиви оперізуючого герпесу, гарячка.
Прогностичне значення мають кількість Т-хелперів, рівень антитіл, β-2-
мікроглобуліну, р24/25-антигенемія. Вирішальне прогностичне значення має
рівень вірусного навантаження.

4. Власне СНІД, який характеризується значним пригніченням імунітету і

розвитком численної патології, зокрема з боку шкіри і слизових оболонок.
СНІД є кінцевою стадією клінічного перебігу ВІЛ-інфекції. На перший план
виходить картина опортуністичних інфекцій і пухлин, що пояснюється
розвитком глибокого імунодефіциту. При лабораторному дослідженні
виявляється антиген р24/25, знижується титр антитіл до ВІЛ, до повного їх
зникнення, значно зменшується кількість Т–хелперів, розвивається анемія,
лейкопенія, лімфоцитопенія.

Відповідно до класифікації ВІЛ-інфекції у дорослих та підлітків, ВООЗ

(2006, Женева) розрізнять наступні чотири стадії перебігу ВІЛ-інфекції:
I стадія – інкубаційний період, вірусоносійство. Цьому періоду
властива безсимптомність. Діагноз встановлюють при обстеженні осіб, які
контактують з хворим, на основі виявлення в них антитіл до збудника СНІДу.
 3
Тривалість цієї стадії залежить від величини інфікуючої дози та
індивідуальних особливостей імунної системи.
ІІ стадія первинних проявів:
А. Гостра інфекція.
В. Безсимптомна інфекція.
С. Персистуюча генералізована лімфаденопатія.
Стадія первинних проявів – гостра інфекція – ІІ стадія А, первинний
маніфестний стан. Клінічні прояви її різні. Можуть спостерігатися:
втомлюваність, гарячка, грипоподібні симптоми, висипи, збільшення різних
груп лімфатичних вузлів, диспепсичні розлади, втрата маси тіла (при
збереженні попереднього режиму харчування). Іноді спостерігаються різного
ступеня вираження симптоми ураження центральної нервової системи – від
головного болю до проявів енцефалопатії (розлад свідомості, судоми тощо).
Це перша хвиля інтенсивного розмноження збудника СНІДу в організмі.
Вірус виявляють у цей період в крові, спинномозковій рідині, слині, спермі,
грудному молоці, сльозах. Через кілька тижнів кількість вірусів, що
циркулюють в організмі, значно зменшується і початкові симптоми хвороби
поступово зникають. Але вірус залишається в організмі. Його можна виявити
в лімфоцитах, у макрофагах, клітинах нервової системи, кісткового мозку.
ІІ стадія В – латентний період, чи безсимптомна стадія.
Характеризується стійким збільшенням лімфатичних вузлів, Воно
зумовлюється постійною наявністю вірусу в лімфоцитах, яких особливо
багато в лімфатичних вузлах. Лімфоцити, які містять вірус СНІДу, постійно
активізуються і посилено секретують антитіла, в тому числі і проти інших
інфекцій. Це призводить до поступового виснаження їх. Самопочуття
хворого на цій стадії хвороби залишається задовільним. Тривалість її – 3-5
років.
ІІ стадія С – генералізованої лімфаденопатії – характеризується
збільшенням лімфатичних вузлів у двох різних групах.
 3
ІІІ стадія вторинних захворювань – ураження шкіри та слизових
оболонок внаслідок імунного дефіциту. Спостерігають вірусні та грибні
ураження шкіри й слизових оболонок. Це, насамперед, стійкі прояви
герпетичної інфекції (болюча виразковість шкіри, слизових оболонок
статевих органів та рота); пліснявка. Гриб, що спричинює пліснявку (Candida
аlbicans), може поширюватися і на слизову оболонку статевих органів,
зумовлюючи тяжкі та стійкі ураження. Інші патогенні гриби та віруси на цій
стадії хвороби можуть також спричинювати ураження шкіри та слизових
оболонок. Останнім часом у багатьох хворих спостерігається бородавчаста
лейкоплакія, яка проявляється у вигляді волосистих білих клаптів, зазвичай
на язику. Причину цього симптому ще не з'ясовано. На цій стадії кількість
лімфоцитів становить менш як 200 в 1 мм3.
Розрізняють ІІІ стадію:
а) зниження маси тіла до 10%, грибкові, бактерійні та вірусні
ураження шкіри та слизових оболонок, оперізуючий лишай, повторні
фарингіти, синусити;
в) зниження маси тіла понад 10%, нез’ясована діарея та лихоманка
тривалістю більше місяця, волохата лейкоплакія, туберкульоз легень,
повторні стійкі вірусні, грибкові, мікробні ураження внутрішніх органів,
повторний або поширений оперізуючий лишай, локалізована саркома
Капоші.
с) генералізовані бактеріальні, вірусні, грибкові, протозойні та
паразитарні захворювання; пневмоцистна пневмонія, лімфоїдний
інтерсиціальний пневмоніт, кандидоз стравоходу, генералізований
туберкульоз, атипові мікобактеріози, кахексія, дисемінована саркома
Капоші, ураження ЦНС різної етіології.
ІV термінальна стадія – генералізовані прояви імунного дефіциту.
Через 1-2 роки від початку п’ятої стадії хвороби рівень Т-лімфоцитів
знижується до 100 і менше в 1 3. У багатьох хворих у цей період
розвиваються генералізовані опортуністичні інфекції з ураженням не тільки
 3
шкіри та слизових оболонок. Це бактеріальні, паразитарні та вірусні інфекції.
У цей період у багатьох хворих розвивається пов'язаний зi СНІДом синдром
деменції (поступова втрата здатності до мислення і координації рухів), що
призводить до повної неможливості рухатися і спілкуватися з людьми.
Характерним є також виникнення в цей період СНІДу ракових захворювань.
Крім саркоми Капоші (пухлина шкіри та оболонок внутрішніх органів), при
СНІДі часто розвиваються лімфоми, а також рак прямої кишки та язика.
Одним із ранніх і доступних для візуального спостереження і клінічної
оцінки маркерів СНІДу є дерматологічна патологія, яка доволі часто
супроводжує СНІД, а надто особливості окремих дерматозів на тлі цієї
інфекції, знання яких дає можливість запідозрити у хворих СНІД і провести
відповідне лабораторне тестування.
При нагоді нагадаємо, що на тлі СНІДу у хворих може розвинутися до
200 різних хвороб, спричинених переважно бактеріями, вірусами, грибками
та іншими збудниками внаслідок пригнічення імунітету. Це аж ніяк не
означає, що всі 200 недуг розвиваються в одного хворого, мають на увазі всі
можливі патології. Відомо, що у 90 % ВІЛ-інфікованих смерть настає саме
від вторинних інфекцій.
Дерматологічні показання для обстеження хворих на СНІД:
І. Абсолютні:
1. Гостра гарячкова фаза ВІЛ-інфекції.
2. Саркома Капоші.
3. «Волохата» лейкоплакія слизової оболонки рота.
4. Проксимальний піднігтьовий оніхомікоз.
5. Бактерійний ангіоматоз.
6. Еозинофільний фолікуліт.
7. Хронічний виразковий герпес, що триває більше 1-го місяця.
8. Контагіозний молюск із множинними елементами на обличчі.
9. Наявність хвороб, що передаються статевим шляхом.
10. Ознаки внутрішньовенного введення наркотиків.
 3
ІІ. Відносні:
1. Оперізуючий герпес, що часто рецидивує за відсутністю іншої
загальної патології (онкохвороби, лейкози тощо) і рецидиви спостерігають
на тих самих місцях.
2. Кандидоз слизових оболонок (стоматит, фарингіт, вульвовагініт),
що часто рецидивує.
3. Себорейний дерматит із нетиповою клінікою.
4. Афти, що довго не гояться.
Ураження шкіри і слизових оболонок при ВІЛ-інфекції. Особливе
місце серед маніфестних проявів у хворих на СНІД посідають ураження
шкіри і слизових оболонок. На ранніх етапах цієї стадії на одного хворого
припадає приблизно 2,5 дерматологічних синдроми, а на пізніх – 3,7.
Усі хвороби шкіри і слизових оболонок, що супроводжують СНІД,
поділяють на 3 групи:
1. Пухлини: саркома Капоші, лімфоми шкіри, епітеліоми та інші.
2. Інфекційні хвороби шкіри (бактерійні, вірусні, грибкові).
3. Інші Дерматози, насамперед себорейний дерматит,
васкуліти, ксеродерма, телеангіектазії.
У процесі еволюції ВІЛ-інфекції ураження шкіри і слизових оболонок
можуть регресувати, з'являтися знову, виникати в різних поєднаннях. З
часом вони набувають поширеного характеру із тяжким перебігом,
невластивих їм характеристик. Слід зазначити, що немає шкірних хвороб чи
змін, характерних тільки для СНІДу, окрім «волохатої» лейкоплакії, однак
вони набувають на тлі ВІЛ-інфекції певних особливостей.
Пухлинні ураження при СНІДі. «Волохата» лейкоплакія – це
доброякісна гіперплазія слизової оболонки рота, спричинена вірусом
Епштейна-Барра, яка трапляється виключно у ВІЛ-інфікованих людей.
Ураження частіше двобічне, але не симетричне, найчастіше на бічних і
нижніх поверхнях язика, рідше уражається слизова оболонка щік і м'якого
піднебіння. Утворюються білуваті чи сірі подовгасті бородавчасті бляшки
з
 3
чіткими контурами із шорсткою, «гофрованою» поверхнею довжиною до 3
см, розміри яких змінюються мало не щодня. Не супроводжуються
суб'єктивними відчуттями. Діагностика – клінічна. Якщо у людини
виявляють такі зміни ще до встановлення діагнозу СНІДу, то вірогідність
його розвитку впродовж наступних 1,5 року становить майже 50 %, а через 3
роки – майже 90 %. Лікують зидовудином, ацикловіром, ганцикловіром.
Саркома Капоші – найхарактерніший клінічний дерматологічний
критерій при розпізнаванні СНІДу, трапляється у 30-40 % хворих; серед
них 40-50 % припадає на гомосексуалістів. На тлі СНІДу саркома Капоші
має цілу низку особливостей. Розрізняють два типи саркоми Капоші як
клінічного критерію СНІДу: вісцеральний і дермальний.
При вісцеральному типі хвороба спочатку і переважно уражує
внутрішні органи, особливо органи травлення. Шкіра і слизові
оболонки втягуються в процес вторинно. Зовнішні прояви спочатку
нечисленні і локалізуються в порожнині рота і на геніталіях.
Спостерігають соковиті, вишневого кольору вузлики з петехіями і
телеангіектазіями на поверхні, згодом висипка стає генералізованою.
Можливий варіант перебігу вісцеральної саркоми Капоші без ураження
шкіри і слизових оболонок.
При дермальному типі первинно уражується шкіра і слизові оболонки.
Висипка найчастіше виникає на верхній частині тулуба, голові, шиї, хоча
переважною первинною локалізацією все-таки залишаються ступні та
гомілки.
Особливості саркоми Капоші, асоційованої із СНІДом:
- швидка дисемінація процесу;
- агресивний перебіг, що призводить до смерті хворих через 1,5-2 роки;
- молодий вік (35-40 років);
- яскраве забарвлення і соковитий характер елементів висипки,
їхня болючість, часто асиметричність;
- іноді ізольоване ураження лімфовузлів і слизових оболонок.
Слід мати на увазі, що приблизно такий характер перебігу може мати
 3
імуносупресивна форма саркоми Капоші. Але в такому випадку вона
розвивається на тлі масивної імуносупресивної терапії.
Вірусні ураження шкіри і слизових при СНІДі. На тлі імунодефіциту
найчастіше маніфестують або генералізуються такі герпес-вірусні інфекції,
спричинені Herpes simplex virus, Cytomegalovirus, Varicella zoster virus.
Відомо, що носіями вірусу простого герпесу є 90 % людей. На тлі
СНІДу спостерігають такі особливості простого герпесу:
- часте ураження порожнини рота, геніталій, періанальної ділянки;
- велика кількість висипних елементів аж до дисемінації та
генералізації процесу;
- часті рецидиви, іноді перманентний перебіг без ремісій;
- переважання виразкових і гангренозних форм, які
супроводжуються значною болючістю, особливо на геніталіях і
періанальній ділянці, де спостерігають круглі болючі виразки, що погано
загоюються; поширення на слизові оболонки зіву, стравоходу, бронхів,
прямої кишки з розвитком болючих форм езофагіту, проктиту;
- у випадках дисемінованих форм простого герпесу поряд
із везикулами можна спостерігати папули, вкриті кірочками;
- іноді клініка простого герпесу може нагадувати вітрянувіспу,
імпетиго, можливі нетипові локалізації (аксилярна ділянка, гомілки,
герпетичний панарицій);
- уражає не тільки слизові оболонки й шкіру, може спричиняти
специфічний енцефаліт.
На ранніх стадіях ВІЛ-інфекції перебіг герпетичної інфекції є коротким
і типовим, хоча часто можуть спостерігатися рецидиви. У міру поглиблення
імунодефіциту шкірні ураження довгостроково не гояться і прогресують:
характерними є переметуючі виразки, особливо в прианальній,
периназальній ділянках і на пальцях. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції
спостерігаються великі виразкові дефекти шкіри, які не загоюються. З
терапевтичною метою використовують зовіракс (ацикловір). У разі герпесу
слизових оболонок губ,
 3
герпетичних кератитів, генітального герпесу зовіракс та інші противірусні
засоби застосовують місцево у вигляді мазі та емульсій.
Оперізуючий герпес, збудником якого є вірус оперізуючого герпесу –
вітряної віспи, на тлі ВІЛ-інфекції може розвиватись на різних її стадіях і
бути ранньою і єдиною клінічною ознакою цієї інфекції. Поява
оперізуючого лишаю у хворого ВІЛ-інфекцією є частим провісником
переходу ВІЛ- інфекції у стадію клінічних проявів. Запідозрити СНІД
необхідно тоді, коли герпес розвивається в осіб із групи ризику щодо
СНІДу, і коли немає інших провокуючих хвороб чи імуносупресивної
терапії, в поєднанні з лімфаденопатією, яка охоплює два або більше регіонів.
Тоді він може мати такі особливості: схильність до утворення дифузних
вогнищ, дисемінації, рецидивів, іноді на тих самих ділянках, бульозних
форм з переходом у пустулізацію; виражений і резистентний до лікування
больовий синдром, особливо в молодих осіб. Для шкірних уражень
характерними є розлогість, тривале існування, утворення резидуальних
рубців. На пізніх стадіях ВІЛ- інфекції уражаються внутрішні органи. Дуже
зрідка типові висипання змінюються і виглядають як бородавки; у цьому
випадку для встановлення правильного діагнозу необхідне проведення
біопсії й одержання культури вірусу. Рецидиви оперізуючого герпесу на тлі
ВІЛ-інфекції свідчать про перехід її в останню стадію. Лікування
проводиться зовіраксом або вальтрексом.
Контагіозний молюск трапляється у 9 % хворих на СНІД і
характеризується в таких випадках частою локалізацією на обличчі і в
аногенітальній ділянці, швидкою дисемінацією (до 100 і більше елементів) з
поширенням на шию і волосисту частину голови; елементи висипки великих
розмірів, схильні до злиття і формування масивних утворень, резистентні до
лікування, часто рецидивують.
Вітряна віспа на тлі ВІЛ-інфекції має тяжкий затяжний перебіг (до 10
міс.) і характеризується великою кількістю висипних елементів (до 2 тис.),
 3
поєднується із специфічною пневмонією; на місці везикул можуть
розвиватись гіперкератотичні нашарування.
Звичайні бородавки на тлі ВІЛ-інфекції схильні до значної дисемінації,
резистентні до терапії.
Гострокінцеві кондиломи у ВІЛ-інфікованих схильні до швидкого
збільшення їхньої кількості і розмірів, а також до рецидивів.
Цитомегаловірусна інфекція у таких хворих рідко уражає шкіру і
слизові оболонки у вигляді петехіального, пурпурозного, везико-бульозного
висипу. На пізніх стадіях можуть спостерігати оральні й періанальні виразки.
Цитомегаловірус — це збудник, з яким найчастіше пов'язана загроза
життю хворого. Для цього вірусу характерне широке носійство. У людей з
нормальним імунітетом вірус перебуває в латентній формі та персистує у
клітини хазяїна у вигляді геномного матеріалу; віріони при цьому відсутні й
з'являються тільки за активації інфекції. Вірус потрапляє в організм людини
різноманітними шляхами: шляхом внутрішньоутробного зараження, під час
проходження родовими шляхами матері та грудного вигодовування. У
дорослих зараження відбувається аерогенним, пероральним і статевим
шляхами, а також під час гемотрансфузії і трансплантації органів і тканин.
Потрапивши в організм, вірус персистує у мононуклеарних клітинах і
лімфоїдній тканині невизначено довго. Активація вірусу може відбуватися
спонтанно, але частіше на тлі первинного або вторинного імунодефіциту.
Характерною рисою цитомегаловірусної інфекції є перевага
субклінічних форм над маніфестними. При ранньому внутрішньоутробному
зараженні плоду відбуваються мимовільні викидні й мертвонародження. При
більш пізньому інфікуванні переважають ураження ЦНС: діти народжуються
з ознаками гіпотрофії і неврологічних порушень.
У хворих з порушеннями імунної системи захворювання спочатку має
субклінічну форму, а надалі розвиваються ураження різних органів –
хоріоретиніти, енцефаліти, менінгоенцефаліти, полірадікулопатії, ураження
шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок та інших органів. У 45%
хворих
 4
на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції розвиваються клінічно виражені форми
цитомегаловірусної інфекції: хоріоретиніти, ентероколіт, коліт, пневмонія.
Вважають, що цитомегаловірусні ураження шкіри є поганою прогностичною
ознакою. Клінічний діагноз цитомегаловірусної інфекції вимагає
лабораторного підтвердження. Зараз розроблено серологічні, вірусологічні й
морфологічні методи діагностики цього захворювання. Матеріалом для
дослідження є мокротиння, лаважна рідина, сеча, пунктати органів,
спинномозкова рідина. Лабораторна діагностика має комплексний характер
(серологічні дослідження - РЗК та ІФА, цитологічний метод, а також
застосування ПЛР). Лікування починається, як тільки встановлено діагноз
цитомегаловірусної інфекції. Для лікування застосовують ганцикловір.
Підтримувальну терапію і профілактику цитомегаловірусної інфекції у ВІЛ-
інфікованих проводять ганцикловіром і фоскарнетом.
Грибкові ураження шкіри і слизових (мікози) при СНІДі. Це теж одна
із частих супровідних інфекцій на тлі СНІДу. Загальними особливостями
мікозів у таких випадках є швидка генералізація процесу з утворенням
дифузних вогнищ по всій шкірі, включаючи волосисту частину голови,
обличчя, кисті, ступні; впертий перебіг і резистентність до терапії, а також
схильність до рецидивів.
Кандидоз розглядають не тільки як найчастіший, але й найімовірніший
мікотичний прояв ВІЛ-інфекції, що виникає на її ранніх стадіях. У цих
випадках кандидоз має такі особливості: розвивається в осіб молодого віку,
особливо чоловіків; переважно в патологічний процес втягуються слизові
оболонки рота, геніталій, періанальної ділянки; схильний до дисемінації; має
чимало вогнищ; супроводжується утворенням ерозій і виразок.
Руброфітія у ВІЛ-інфікованих може проявлятись незвичайними
клінічними варіантами за типом багатоморфної еритеми, себорейного
дерматиту, долонно-підошовної кератодермії (потовщення рогового шару
шкіри), іноді множинними плоскими папулами, частим ураженням нігтів і
розвитком пароніхій. Лабораторною особливістю є наявність великої
 4
кількості міцелію в препаратах при мікроскопічному дослідженні.
Характерний розвиток проксимального піднігтьового оніхомікозу.
Різнокольоровий лишай у таких випадках представлений плямами
значних розмірів з невеликою інфільтрацією, можлива трансформація в
нумулярні бляшки.
Бактерійні ураження шкіри при СНІДі. Фолікуліти бувають схожими
на звичайні вугрі, схильні до дисемінації. Розвиткові фолікулітів може
передувати дифузна еритема, вони часто супроводжуються сверблячкою з
екскоріаціями та екзематизацією.
Імпетигінозна висипка часто уражає ділянку бороди і шиї із
утворенням густо розміщених кірочок яскраво-жовтого кольору (квітуче
імпетиго).
Ектими невеликих розмірів із соковитими рожево-червоними краями і
дном, вкриті серозно-гнійними виділеннями і кірками, схильні до
поширення.
Шанкриформна і вегетуюча піодермія не мають чітко виражених
особливостей на тлі ВІЛ-інфекції.
Дифузна піодермія на тлі ВІЛ-інфекції зафіксована у дітей
раннього віку й характеризується великими вогнищами інфільтрації
синювато- рожевого кольору, вкритими лусочками, серозно-кров'яними
кірками, ерозіями, фліктенами.
Інші дерматози при СНІДі. Особливе місце посідає себорейний
дерматит, який може розвиватись у 50-80 % ВІЛ-інфікованих у різні
періоди. У такому разі він характеризується великими ділянками ураження
шкіри із чіткими контурами, іноді з нетиповою локалізацією (плечі, сідниці,
стегна) і наявністю пустульозних елементів, інфільтрації, що не характерно
для себорейного дерматиту без ВІЛ-інфекції. Не уражається також
волосиста частина голови. Часто поєднується із деменцією (слабоумством),
не піддається терапії стероїдними мазями. Вважають, що себорейний
дерматит на обличчі у вигляді метелика може бути першим симптомом
СНІДу.
 4
Кандидоз часто поширюється на ділянку зіва і стравоходу (ерозивно-
виразковий езофагіт) і супроводжується утрудненим ковтанням, печією і
болючістю під час споживання їжі. Спостерігають дріжджові пароніхії,
оніхолізис (відшарування нігтів). Теж характерні часті рецидиви. Необхідно
зазначити, що й інші дерматози на тлі цієї інфекції можуть змінювати свою
клініку. У хворих на коросту може виникнути сверблячий папуло-
сквамозний дерматит; рожевий пітиріаз може тривати більше року, псоріаз
набуває дисемінованих і пустульозних форм.
Сьогодні етіопатогенез еозинофільного фолікуліту не відомий. Перебіг
захворювання хронічний із спонтанними ремісіями та рецидивами. На шкірі
тулуба, голови, шиї, проксимальних відділів кінцівок виникають множинні
(сотні) червоні папули 3-5 мм діаметром із волоском у центрі, які
супроводжуються сильною сверблячкою, внаслідок чого часто виявляють
екскоріації, кірочки, ліхеніфікацію, імпетиго, фурункули, вторинну
пігментацію. В крові часто – еозинофілія. Бактеріологічні дослідження не
виявляють збудників. Хворим рекомендують антигістамінні препарати, в
тяжких випадках – кортикостероїди, ізотретіонін, місцево – стероїдні мазі.
Бактерійний ангіоматоз розвивається майже виключно у ВІЛ-
інфікованих і спричинюється бартонелами, які проникають в організм
через ушкоджений епідерміс (укуси, подряпини). Джерело зараження –
кошенята. На шкірі виникають болючі папули і вузли, що нагадують
гемангіоми.
Елементи висипки оточені віночком відшарованого епідермісу, вони
насичено червоного або фіолетового кольору, щільні, не бліднуть при
діаскопії. Локалізуються на будь-яких ділянках у кількості від поодиноких
до сотень і тисяч. При лікуванні використовують антибіотики (еритроміцин,
доксициклін, ципрофлоксацин, азитроміцин) упродовж 2-3 місяців.
На тлі ВІЛ-інфекції можуть також розвиватись телеангіектатичні
гранульоми, гангренозна піодермія, стафілококовий опіковий
синдром, абсцеси, нориці та інші виразково-деструктивні процеси.
 4
Крім того, у хворих на СНІД можуть виникати ксероз, ураження шкіри,
схожі на іхтіоз, синдром червоного вовчака, васкуліти, псевдо-
тромбофлебіти, раптова поява множинних невусів у молодих осіб, симптом
жовтих нігтів.
Характерним для ВІЛ-інфекцій вважають численні, густо розміщені на
грудях телеангіектазії, які утворюють іноді значних розмірів півмісячне
вогнище від одного плеча до другого. Фокуси телеангіектазій різних розмірів
і контурів описано на вушних раковинах і довкола них, на долонях, пальцях,
включаючи нігтьове ложе, на гомілках та інших ділянках. Телеангіектазії на
тлі еритеми трапляються на слизовій оболонці рота
У хворих на СНІД простий герпес трапляється в 50 разів, ксероз – у 20
разів, себорейний дерматит – у 10 разів, мікози – в 4 рази частіше, ніж у
загальній популяції. Таким чином, дерматози на тлі ВІЛ-інфекції
відрізняються впертим перебігом, тяжкістю, резистентністю до терапії і
поєднуються з лімфаденопатією.
Ці та інші названі критерії є підставою для клінічної підозри стосовно
цієї інфекції, особливо з урахуванням органної патології, загального
самопочуття і стану хворого. Результати серологічних досліджень
остаточно вирішують діагностичне завдання.
Оскільки зміни шкіри і слизових оболонок розглядають як ранній і
чутливий маркер ВІЛ-інфекції, що спостерігається у 40-50 % хворих, то
дерматолог може бути першим лікарем, який запідозрить СНІД.
Клініка ВІЛ-інфекції у дітей. Інкубаційний період ВІЛ-інфекції – від 2-
4 тижнів до кількох місяців, 2-4 і 10 років. Тривалість інкубаційного періоду
залежить від шляхів і характеру зараження, інфікуючої дози, віку дитини та
багатьох інших факторів. У разі трансплацентарного зараження дітей перші
ознаки хвороби з´являються на 1-7-му місяці життя. У випадках, пов’язаних з
гемотрансфузіями, він короткий (1-12 місяців), а при зараженні статевим
шляхом – більш тривалий. На клінічні прояви ВІЛ-інфекції у дітей суттєво
 4
впливають такі фактори, як тривалість інкубаційного періоду і шляхи
інфікування, вік дитини, преморбідний фон та інше.
Залежно від механізмів зараження виділяють ВІЛ-інфекцію у дітей,
народжених ВІЛ-інфікованими матерями, і набуту ВІЛ-інфекцію.
ВІЛ-ембріофетопатія (при трансплацентарних зараженнях)
характеризується низькою масою тіла дитини при народженні (менше 2500
г), численними порушеннями лицьової та мозкової частини черепу, що
проявляється мікроцефалією, випуклим лобом, сплощеним, укороченим
носом, екзофтальмом, помірно вираженою косоокістю, видовженням очних
щілин і блідо-блакитними склерами, затримкою розвитку. При чітких
проявах цих симптомів ВІЛ-інфекція виявляється у перші 6 місяців життя
(інфікування плоду виникло у ранні строки вагітності), у дітей з менше
вираженими ознаками – після першого року життя (інфікування відбулося у
пізні строки вагітності). Із інших клінічних симптомів при
внутрішньоутробній ВІЛ-інфекції найбільш характерні: дистрофія,
рецидивуючий афтозний стоматит, пневмоцистна пневмонія,
гепатоспленомегалія, затяжна діарея, лімфаденопатія, вастинг-синдром,
ураження серця, нирок, рецидивуючі бактеріальні інфекції, зумовлені
сальмонелами, золотистим стафілококом, гемофільною інфекцією.
Ураження ЦНС реєструють у 50-80 % дітей з внутрішньоутробною ВІЛ-
інфекцією. Це первинні неврологічні розлади, тобто зумовлені реплікацією і
експресією генів у нервових і гліальних клітинах ЦНС. На ранній стадії
хвороби це проявляється енцефалопатією, яка характеризується
подразливістю, підвищеною втомою, зниженням пізнавального інтересу і
пам’яті, періодичними головними болями, мікроцефалією, пара- и
тетрапарезами, гіпертонусом, атаксією. При перинатальному зараженні ВІЛ-
інфекцією латентний період буває коротким. Перші ознаки захворювання у
більшості дітей проявляються до 3-9 місяців і характеризуються
відставанням фізичного розвитку, недостатнім збільшенням маси тіла і росту,
лімфаденопатією, гепатоспленомегалією. У 14-25 % дітей клініка СНІДу має
 4
гострий початок, починається на першому році життя з підвищення
температури тіла, збільшення лімфовузлів, появи гепатоспленомегалії,
діареї, плямистопапульозної екзантеми, тромбоцитопенічної пурпури,
ураження легенів, неврологічної симптоматики, судом, опортуністичних
інфекцій.
Постнатальне зараження відрізняється більш тривалим латентним періодом і
менше вираженою клінікою. У деяких інфікованих дітей симптоми хвороби
не проявляються протягом 8-10 років.
Набута ВІЛ-інфекція у більшості хворих проявляється як
безсимптомна (латентна) і має дві фази:
- серонегативну, тривалістю 2-8 місяці;
- серопозитивну, терміном від кількох місяців до кількох років.
У деякої частини інфікованих дітей розвивається гостра стадія ВІЛ-
інфекції. Тривалість інкубаційного періоду становить у середньому 3 тижні –
3 місяці і залежить від шляху зараження: найкоротшим він буде при
переливанні інфікованої крові. Клінічно гостра стадія проявляється
мононуклеозоподібним синдромом, респіраторним синдромом, синдромом
гострої тромбоцитопенії, діарейним синдромом або ураженням нервової
системи. Тривалість гострої стадії становить від 1-2 тижні до 2-3 місяців. За
цей час клінічні прояви купіруються і хвороба може перейти у латентну
стадію або у стадію персистуючої генералізованої лімфаденопатії.
Однак, у більшої частини хворих не буває первинної маніфестації
хвороби за типом «мононуклеарного синдрому». Для них характерніше
збільшення задньошийних, надключичних, ліктьових і пахвових груп
лімфовузлів. На думку експертів ВОЗ, підозрілим на ВІЛ-інфекцію належить
вважати хворого, у якого збільшений більше ніж один лімфовузол, більше
ніж в одній групі (окрім пахових), понад 1,5 місяця. Збільшені лімфовузли
при пальпації болючі, рухливі, не спаяні з підшкірною клітковиною. Із інших
клінічних симптомів у цей період хвороби можливий немотивований
субфебрилітет, підвищена втома і пітливість. У периферичній крові таких
 4
хворих виявляють лейкопенію, нестійке зниження Т4-лімфоцитів,
тромбоцитопенію і антитіла до ВІЛ.
Стадія персистуючої генералізованої лімфаденопатії
характеризується збільшенням не менше двох різних груп лімфовузлів
(окрім пахових), діаметром понад 0,5 см, котрі тримаються протягом 3 і
більше місяців. Тривалість перебігу цієї стадії – від 6 місяців до 2-3 років.
Стадія СНІД-асоційованого комплексу клінічно проявляється у дітей з
прогресуючою втратою маси тіла повторними бактеріальними інфекціями,
зокрема і опортуністичними (герпетичною цитомегаловірусною), стійким
збільшенням лімфовузлів, анемією, діареєю, лихоманкою понад 1 міс.
Тривалість цієї стадії від кількох місяців до 1,5-2 років, рідше – довше.
Клініка СНІДу у дітей проявляється переважно бактеріальним сепсисом
(стафілококової, стрептококової, сальмонельозної, ешерихіозної етіології)
або пневмонією (пневмоцистною чи лімфоцитарною). Летальний кінець
настає швидко.
Залежно від вираження ведучого клінічного синдрому умовно
розрізняють: легеневу, церебральну, шлунково-кишкову, онкогенну та інші
форми хвороби.
Легенева форма частіше за все проявляється пневмоцистною
пневмонією. Захворювання характеризується сухим кашлем, болями за
грудиною, високою температурою, тахіпное, пітливістю, загальною
слабкістю. В легенях прослуховуються розсіяні крепітуючі і
дрібнопухирчасті хрипи. На рентгенограмі – картина дифузної
інтерстиціальної інфільтрації на тлі повітряного рисунка. Перебіг такої
пневмонії тривалий, торпідний, погано піддається лікуванню, часто
рецидивує. У мокротинні і у біопсійному матеріалі, взятому із осередків
ураження, виявляють пневмоцисти. Нерідко ураження легенів у дітей
проявляється цитомегаловірусною пневмонією. Вона характеризується
інтерстиціальною інфільтрацією, набряком, гіперплазією альвеолярних
клітин і можливим гіаліновим переродженням мембран. Захворювання
 4
подібне до інтерстиціальної пневмонії з частими приступами ціанозу, які
можуть закінчитися розвитком гострої дихальної недостатності. На
рентгенограмі виявляють інтерстиціальну пневмонію.
Своєрідним ураженням при СНІДу у дітей прийнято вважати
лімфоцитарну інтерстиціальну неспецифічну пневмонію. Цей варіант
ураження легенів не пов’язаний з будь-якими збудниками, чимало науковців
розглядають його як особливу форму, притаманну для ВІЛ-інфекції у дітей.
Клінічно така пневмонія характеризується респіраторним дистрес-синдромом
з проявами незначної гіпоксії. Рентгенологічно – дифузна ретикулонодулярна
інфільтрація, яку можна асоціювати з медіастинальною лімфаденопатією.
Процес у легенях може періодично посилюватися або затухати, а може
клінічно і не проявлятися багато місяців і навіть років. У таких дітей
зазвичай не буває опортуністичних інфекцій.
Шлунково-кишкова форма проявляється ентеритом або ентероколітом,
зумовленими умовно-патогенною флорою, грибами і найпростішими. Для
цієї форми характерне ураження слизових оболонок порожнини рота і
стравоходу грибами роду Candida. Виявлено також з тривалим перебігом
сальмонельоз, стафілококові ентероколіти, протеози і інші. Ураження
кишечника лежить в основі появи одного з найбільш характерних симптомів
ВІЛ-інфекції у дітей – швидкого зниження маси тіла з проявами
прогресуючої дистрофії. Нерідко абдомінальною маніфестацією СНІДу у
дітей є мезентеріальна і ретроперитоніальна аденопатія, гепатоспленомегалія.
Церебральна форма проявляється токсоплазмозними абсцесами, з
підгострим перебігом герпетичних і цитомегаловірусних енцефалітів
(первинних або вторинних), клітинною лімфомою головного мозку. ВІЛ
також може визвати підгострий енцефаліт, прогресуючу деменцію, прояви
парапарезу і атаксію.
У третьої частини дорослих хворих ВІЛ-інфекція проявляється
саркомою Капоші. У дітей ця форма хвороби трапляється значно рідше, але
здебільшого має злоякісну форму. При цьому характерні осередки ураження
 4
у вигляді безболісних пухлиноподібних новоутворень з бородавчатою
поверхнею синювато-червоного або темно-бурого кольору, які з’являються
на голові, тулубі, слизових оболонках порожнини рота і шлунково-
кишкового тракту, що зовсім не характерно для типової саркоми Капоші.
Остання переважно локалізується на кінцівках осіб похилого віку. Із інших
бластоматозних процесів при ВІЛ-інфекції у дітей реєструють: первинну
лімфому мозку, лімфому Беркітта, імунобластичну саркому, дифузну
недиференційовану лімфому, крупноклітинну лімфому.
Описані клінічні форми виділяють лише умовно, так як хвороба часто
нагадує єдиний патологічний процес з залученням у нього багатьох систем.
Основні діагностичні ознаки ВІЛ-інфекції у дітей:
1. Епіданамнез – зараження дитини від ВІЛ-інфікованої матеріабо
парентеральний механізм зараження.
2. Різноманітність шляхів зараження у дітей визначає наявність двох
клінічних форм хвороби: ВІЛ-інфекція / СНІД у дітей, народжених ВІЛ-
інфікованою матірю і набута ВІЛ-інфекція.
3. Для ВІЛ ембріофетопатії характерний цілий ряд клінічних
симптомів, які можна виявити у перші 6-12 місяців після народження
дитини.
4. Набута ВІЛ-інфекція характеризується скороченням інкубаційного
періоду, нерідко гострим початком з неспецифічними клінічними проявами,
поліморфною симптоматикою, а в стадії СНІДу – бактеріальними та
грибковими ураженнями шкіри і слизових оболонок, а також більш раннім
летальним кінцем, ніж у дорослих.
Особливості ВІЛ-інфекції у дітей першого року життя:

1. Основні шляхи зараження – трансплацентарний, інтранатальний і

рідко постнатальний (грудне молоко).
2. Основними проявами ВІЛ-інфекції при ранньому інфікуванні плоду є
низька маса тіла, мікроцефалія, випуклий лоб, сплощений ніс, екзофтальм,
косоокість, блідо-блакитні склери.
 4
3. Первинне ураження ЦНС з розвитком швидко прогресуючих
енцефалопатій в результаті сильної кальцифікації обох напівсфер і атрофії
кори головного мозку.
4. Частота тяжких бактеріальних інфекцій, зумовлених сальмонелою,
золотистим стафілококом, гемофілюс інфлюенцією та іншими збудниками.
5. Перебіг ВІЛ-інфекції у дитини, яка народилася від ВІЛ-інфікованої
матері – циклічний, як і при набутій ВІЛ-інфекції, але зі скороченою
тривалістю стадій.
Шифри ВІЛ\СНІДу відповідно до класифікації МКБ-10 затверджені
Наказом № 12 МОЗ від 25.05 2000 р., мають уніфіковані коди від В20 до В24.
Порядок добровільного консультування і тестування (ДКТ) на
ВІЛ- інфекцію (протокол, МОЗ, 2006 р.). Принципи ДКТ (відповідно до
рекомендацій ВООЗ та ЮНЕЙДС) – це обов'язкові мінімальні вимоги до
процедури консультування й тестування, що передбачають: добровільність,
конфіденційність, анонімність, доступність і відсутність дискримінації,
достовірність та повноту інформації, професійну та технічну досконалість й
мобілізацію ресурсів. Даний протокол передбачає можливість обстеження на
ВІЛ-інфекцію тільки за умови згоди пацієнта, право пацієнта не повідомляти
лікарю про свій ВІЛ-статус, кримінальну відповідальність медичних
працівників за недотримання лікарської таємниці.
Первинну діагностику у разі підозри на ВІЛ-інфекцію лікар повинен
проводити згідно з алгоритмом обстеження, дотримуючись існуючих
правил і норм (дотестове, післятестове консультування та письмової згоди
на обстеження) згідно з Протоколом МОЗ, 2006 р.
Дотестове консультування – це співбесіда (з дотриманням принципів
ДКТ) між консультантом і пацієнтом з метою надання інформації щодо
профілактики передачі ВІЛ, емоційної та психологічної підтримки тим, хто
вагається щодо проходження тесту на ВІЛ, допомога прийняти усвідомлене
рішення щодо тестування.
 5
Післятестове консультування є конфіденційним діалогом між
пацієнтом та консультантом, мета якого – обговорення результатів тесту на
ВІЛ, надання необхідної інформації та психологічної підтримки.
Повідомлення про результат тесту має обов'язково супроводжуватись
післятестовим консультуванням. Розрив у часі між повідомленням про
результат та післятестовим консультуванням – неприпустимий. Післятестове
консультування одразу ж після повідомлення про результати тесту проводять
лише у державних і комунальних закладах охорони здоров'я.
Розголошення службовою особою лікувального закладу, допоміжним
працівником, який самочинно здобув інформацію, або медичним
працівником відомостей про проведення медичного огляду особи на
виявлення зараження ВІЛ та його результатів, що стали їй відомі у зв'язку з
виконанням службових або професійних обов'язків, тягне за собою
кримінальну відповідальність.
Тактика у разі підтвердження діагнозу ВІЛ-інфекція – переведення у
спеціалізований центр ВІЛ/СНІДу або рекомендація звернутися туди в
амбулаторному порядку. Оскільки подальшим детальним обстеженням, яке
включає імунологічні, додаткові методи, спостереження, призначення
специфічного лікування в Україні, займаються спеціалізовані відділення.
Діагностика. Діагностика ВІЛ-інфекції передбачає два етапи:
встановлення власне факту інфікування ВІЛ та визначення стадії.
Згідно з класифікацією ВООЗ (1985), клінічна картина СНІДу – це три
великих і шість малих симптомів.
До великих симптомів належать:
- втрата маси тіла на 10 % і більше;
- діарея з тривалістю понад 1 місяць, гарячка понад 1 місяць.
Малі симптоми:
- постійний кашель, що продовжується понад 1 місяць;
- генералізований дерматит із свербінням;
- повторний оперізуючий герпес;
 5
- рото-глотковий кандидоз;
- хронічна прогресуюча або десимінована форма простого герпесу;
- генералізована лімфаденопатія.
Дорослим СНІД діагностують у разі виявлення щонайменше двох
великих і одного малого симптомів. Симптомокомплекс, який нагадує СНІД,
потребує виключення факторів, що призводять до імунодефіциту, –
професійних, побутових, медикаментозних, променевого ураження,
гематологічних захворювань, цукрового діабету, тяжких інфекцій.
Для підтвердження діагнозу необхідне ешерихіозної етіології
лабораторне дослідження хворих. СНІДу властива виражена лімфопенія
(нижче ніж 1,0х109/л), що стабільно зберігається під час хвороби і не
піддається лікуванню стимуляторами лімфоцитопоезу, а також
лейкопенія, анемія та тромбоцитопенія.

І. Основний метод діагностики ВІЛ-інфекції – серологічний з

використанням кількох імунологічних реакцій.
Імуноферментний аналіз (ІФА). Досліджують сироватку крові на двох
тест-системах з метою виявлення сумарних антитіл до ВІЛ. Активну
інфекцію у дитини, що народилася від ВІЛ-інфікованої матері, виявляють
через 15-18 місяців, коли в неї з'являються власні антитіла до ВІЛ.
Антитіла до ВІЛ з'являються у 90-95% інфікованих впродовж 3 місяців
після
інфікування, у 5-9% – через 6 місяців від моменту інфікування й у 0,5-1% – в
більш пізній термін. У термінальній фазі СНІДу кількість антитіл може
значно знижуватись, аж до повної відсутності. Серологічна діагностика ВІЛ
за допомогою твердофазового ІФА прийнятна для скринінгових досліджень.
У випадку позитивного результату аналіз проводять двічі, і при отриманні
хоча б одного позитивного результату сироватку направляють на тест-
підтвердження.
Імуноблотінг (вестерн-блот). Для остаточного рішення питання про
лабораторне підтвердження діагнозу ВІЛ-, відповідно до рекомендацій
ВООЗ, зразки крові (після одержання позитивного результату в ІФА)
 5
досліджують у системі імуноблотінгу з метою виявлення антитіл до окремих
білків ВІЛ, що є білками серцевини або поверхневої оболонки вірусу.
Основною діагностичною та прогностичною ознакою методу є виявлення
антитіл до антигенів GP24, GP21,GP120,GP160. Позитивними вважають
проби, у яких виявлені антитіла до двох-трьох глікопротеїдів ВІЛ. Методом
ІБ здійснюється виявлення антитіл до окремих білків вірусу. ІБ є методом
більш специфічним, але менш чутливим, ніж ІФА.
Допускається серологічне підтвердження ВІЛ-інфекції за допомогою
декількох тест-систем для твердофазового ІФА, які розрізняються між
собою за складом антигенів.
Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) виявляє генетичний матеріал
вірусу, що є важливим у випадку вертикальної трансмісії, коли антитіла
матері в крові інфікованої й неінфікованої дитини зберігаються до 18
місяців.
Актуальним є введення в практику методів виявлення інших
вірусологічних маркерів: ВІЛ-антигенемія (р24); ВІЛ-вірусемія в плазмі та
клітинах; РНК ВІЛ і провірус ДНК якісно й кількісно в плазмі методом
полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Ці методи набувають особливого
значення на стадіях ВІЛ, коли антитіла можуть бути відсутні, при
складнощах інтерпретації серологічних досліджень і в наукових цілях.
ІІ. Допоміжні методи діагностики.
1. Вірусологічний метод. Виділення ВІЛ із крові чи іншого біоматеріалу на
культурі тканини або ж методом молекулярної гібридизації. Практично не
використовується через складність виконання й високу вартість.
2. Імунограма крові. Виявляє зниження рівня СД4+ Т-лімфоцитів і показника
співвідношення СД4+/СД8+<0,8 - 1,0; підвищення рівня IgA, IgG, IgE.
3. Визначення «вірусного навантаження» (viralload) – кількість РНК
копій вірусу в 1 мл крові, що були виявлені ПЛР. Вважають одним з
основних маркерів прогресування ВІЛ-інфекції.
4. Загальний аналіз крові. У периферичній крові виявляють анемію,
лейкопенію, лімфопенію, тромбоцитопенію, еозинофілію, прискорене
ШОЕ.
 5
Для винесення діагностичного висновку необхідно враховувати
епідеміологічні дані, результати клінічного обстеження, результати
імунологічних тестів (найбільш інформаційним є визначення кількості
лімфоцитів та їх субпопуляцій, насамперед Т-клітинної ланки імунітету):
кількості СD4, СD8, ІРІ, рівня р24 антитіл, рівня р24 антигенемії.
Диференціальна діагностика. Диференціальну діагностику проводять з
іншими первинними та вторинними імунодефіцитними станами, у дітей
старшого віку ВІЛ необхідно диференціювати з інфекційним
мононуклеозом, лейкозом, червоним вовчаком та іншими захворюваннями.
Лікування. Терапія повинна бути комплексною, суворо індивідуальною,
послідовною, урахуванням стадій патологічного процесу й віку хворих.
Лікування проводять за чотирма напрямами: антиретровірусна терапія
(АРТ); імунокорекція й імуностимуляція; імунозаміщення; лікування
опортуністичних інфекцій і онкозахворювань.
Основними принципами терапії хворих на ВІЛ-інфекцію є: максимально
ранній початок етіотропної терапії; створення відповідного психологічного
режиму; запобігання і віддалення розвитку уражень, що загрожують життю.
При розв’язанні питання про лікування необхідно враховувати
бажання пацієнта та його здатність суворо дотримуватись обраної схеми
терапії. Відбір для початку АРТ здійснюють з урахуванням віку, наявності
результатів діагностичних тестів, клінічної стадії ВІЛ-інфекції, рівня CD4+-Т-
лімфоцитів (див. табл. 5).
Стратегія і тактика комплексної терапії базується на первинній та
вторинній профілактиці опортуністичних інфекцій.

Талбиця 5
Покази для початку лікування

Якщо визначенняCD4+-Т-лімфоцитів можливе

 5

Молодше Позитивні вірусологічні тести1 Стадія III (СНІД) за

18 місяців класифікацією ВООЗ
(2002), незалежно від
процентного вмісту CD4+-
Т-лімфоцитів2.

Стадія I чи II при рівні

CD4+-Т-лімфоцитів менше
20%3

Вірусологічні тести провести неможливо, але Стадія III (СНІД) за

дитина серопозитивна чи народжена ВІЛ- класифікацією ВООЗ (2002)
інфікованою матір'ю (визначення антитіл до ВІЛ при рівні CD4+-Т-
необхідно повторити у 18 місяців для уточнення лімфоцитів менш 20%
діагнозу).

Результат дослідження на антитіла до ВІЛ Стадія III (СНІД) за

позитивний (дитина серопозитивна) класифікацією ВІЗ (2002)
18 місяців і незалежно від процентного
старше вмісту CD4+-Т-лімфоцитів.

Стадія I або II при рівні

CD4+-Т-лімфоцитів менше
15%3

Якщо визначення CD4+-Т-лімфоцитів неможливе

Молодше Позитивні вірусологічні тести1 Стадія III (СНІД) за

18 місяців класифікацією ВООЗ
(2002)2

Вірусологічні тести провести неможливо, але Терапію не рекомендують

дитина серопозитивна чи народжена ВІЛ-
інфікованою матір'ю

18 місяців іРезультат дослідження на антитіла до ВІЛ Стадія III (СНІД) за

старше позитивний (дитина серопозитивна) класифікацією ВООЗ (2002;
СНІД)2

Примітки.
 5
1
Визначення ДНК ВІЛ чи РНК ВІЛ методом ПЛР, виявлення антигену р24 у дисоційованих імунних
комплексах, культури ВІЛ.
2
Початок терапії в дітей, що мають виражені прояви, які відповідають стадії II за класифікацію ВІЛ-інфекції
у дітей ВООЗ (2002), включаючи, наприклад, важкий рецидивуючий чи персистуючий оральний кандидоз
після неонатального періоду, втрату маси тіла, лихоманку чи важкі бактеріальні інфекції, незалежно від
процентного вмісту CD4+-Т-лімфоцитів, також можна обговорювати.
3
Для ухвалення рішення про початок АРТ потрібно враховувати ступінь зменшення відсоткового вмісту
CD4+-Т-лімфоцитів (якщо визначення можливе).
4
Багато клінічних симптомів, що характерні для стадії II і III за класифікацію ВІЛ-інфекції в дітей ВООЗ
(2002), не є специфічними тільки для ВІЛ-інфекції, тому при відсутності вірусологічних тестів і
неможливості визначення CD4+-Т-лімфоцитів, питання про призначення антиретровірусної терапії
дітям, народженим ВІЛ-інфікованими жінками, до уточнення їхнього ВІЛ-статусу у віці молодше 18
місяців не слід обговорювати без урахування наявності симптоматики.
Імунодефіцит потребує первинної профілактики пневмоцистної
пневмонії, туберкульозу, криптококової та іншої грибкової інфекції,
герпевірусної інфекції. З цією метою призначають етіотропні препарати при
рівні Т-хелперів нижче 200 клітин/мкл. Вторинну профілактику
опортуністичних інфекцій проводять етіотропними засобами, щоб запобігти
рецидивам хвороби.
Основною мішенню антиретровірусних препаратів є стадії синтезу
провірусної ДНК на матриці вірусної РНК, каталізованого ферментом -
зворотною транскриптазою, і післятрансляційною процесією поліпротеїнів з
утворенням структурних і неструктурних вірусоспецифічних білків за
участю ВІЛ-протеази. Таким чином, місцем прикладання анти-ВІЛ
препаратів стають ферменти (зворотна транскриптаза й протеаза), які
відповідають за нормальну репродукцію вірусу у клітині хазяїна.

Сучасні антиретровірусні препарати можна поділити на три групи:

- нуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази вірусу –
азидотимідин (зидовудин), диданозин, ставудин, ламівудин,
абакавір;
- ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази –
іфавіренц, делавердин, невірапін;
- інгібітори протеази вірусу – індинавір, саквінавір, ритонавір,
нельфінавір.
Найбільш ефективною вважають комбінацію одного інгібітора
протеази (індинавір чи ритонавір) та двох нуклеозидних інгібіторів
зворотної
 5
транскриптази. Альтернативою інгібітору протеази може бути новий
ненуклеозидний інгібітор зворотної транскриптази – іфавіренц.
На даний час бажано використовувати препарати різних класів.
Рекомендується комбінація: азідотимідин + дамівудин + індинавір – як
найбільш ефективна. Усі антиретровірусні препарати слід призначати
одночасно в максимальній дозі (виняток – ритонавір та невірапін, дози
котрих можуть бути збільшені). Комбінована терапія дає змогу дози
кожного з компонентів знизити при задовільному сумарному
противірусному ефекті.
За наявності клінічних проявів ВІЛ-інфекції (опортуністичні
хвороби, схуднення, лихоманка) антиретровірусна терапія показана усім
хворим. Як і при безсимптомній ВІЛ-інфекції необхідно використовувати
найбільш потужну комбінацію препаратів, що забезпечить максимальне
пригнічення реплікації вірусу (інгібітор протеази в поєднанні з двома
нуклеозидними інгібіторами зворотної транскриптази.
Хворим на СНІД часто треба призначати не тільки противірусні
засоби, але інші препарати, наприклад, для лікування опортуністичних
інфекцій. В таких випадках необхідно враховувати взаємодію між ними, а
також можливість подібних небажаних ефектів. Посилення імунологічної
та/або запальної відповіді може призвести до появи нових симптомів у
хворих із субклінічними опортуністичними інфекціями, наприклад
цитомегаловірусною. В подібних випадках доцільно продовжувати
антиретровірусну терапію і провести адекватне лікування опортуністичної
інфекції.
Грибкові опортуністичні інфекції у ВІЛ-інфікованих найчастіше
пов’язані з Candida albicans і вимагають призначення ністатину (3 млн ОД
на добу) і/або клотримазолу (30-50г на добу). Крім того рекомендується
кетоконазол по 200-400 мг на добу при орофарингеальних ураженнях і по
600-800 мг при ураженні стравоходу; дифлюкан активний при різних
грибкових захворюваннях, особливо при системних мікозах. При
орофарингеальному кандидозі препарат призначають 200 мг в перший
день,
 5
потім по 100 мг на добу протягом 2-х тижнів, при езофагеальному кандидозі
–100 мг на добу протягом 3-х тижнів, при вагінальному кандидозі – 150 мг
один раз. Слід пам’ятати, що дифлюкан добре проникає через
гематоенцефалічний бар’єр і накопичується в тканині мозку.
Для профілактики грибкових інфекцій призначають такі схеми
хіміотерапії:
№1 — ністатин 2,0 г на добу;
№2 — ністатин 4,0 г на добу (не більше 10 днів);
№3 - кетоконазол 0,2 г на добу;
№4 — флуконазол (дифлюкан) 0,15 г раз на тиждень;
№5 — флуконазол 0,05 г щодня;
№6 — флуконазол 0,1 г щодня;
№7 - амфотерицин В 0,001 г/кг раз на тиждень в/в;
№8 - ітраконазол 0,2 м щодня.
Рекомендується спочатку призначати схеми, що мають менший номер,
і за відсутності ефекту переходити до наступних. 3 появою клінічних ознак
грибкових інфекцій на тлі хіміопрофілактики препарат призначають у
лікувальній дозі. Вагітним протипоказане застосування кетоконазолу,
ітраконазолу, флуконазолу й інших азолів у зв'язку з ембріотоксичною дією
цих препаратів..
При криптококозі (Cryptococcus neoformans) симптоматика може бути
невираженою, тому навіть при незначних проявах слід зробити люмбальну
пункцію. В лікуванні рекомендують амфотерицин В і фторицитозин 2-3
тижні, а потім дифлюкан 400 мг 1 раз на добу 8 – 10 тижнів. По завершенні
гострого періоду переходять на потижневу підтримуючу терапію
дифлюканом 200 мг на добу.
Бактеріальні інфекції у хворих на СНІД можуть мати атиповий
рецидивуючий перебіг навіть при адекватній терапії. Локалізація уражень
дуже різноманітна. Призначають препарати широкого спектра дії
 5
(фторхінолони, цефалоспорини, аміноглікозиди та ін.) В тяжких випадках
призначають 3-5-препаратів одночасно.
Серед вірусних інфекцій у ВІЛ-інфікованих найчастіше маніфестуються
простий герпес, цитомегаловірус, герпес зостер.
Вірус простого герпесу крім слизових і шкіри викликає розвиток
енцефаліту, езофагіту, проктиту, ураження легень. Призначають зовіракс
(200 мг 5 разів на добу), в тяжких випадках зовіракс вводять парентерально
15 мг/кг в три прийоми в/в краплинно. Курс лікування мінімум 10 днів.
Потім рекомендують підтримуючу терапію по 200 мг 3 рази на добу. Місцево
зовіракс застосовують у вигляді 5% емульсії, якою змащують вогнища на
шкірі кожні 3 години протягом 7 днів.
Цитомегаловірус викликає ретиніт, енцефаліт, менінгоенцефаліт,
мієліт, пневмонію, езофагіт, гастрит, ентероколіт, панкреатит, ураження
кісткового мозку і надниркових залоз. Призначають ганцикловір (5-6 мг/кг на
добу в/в краплинно 2-3 порціями під контролем гемограми) курсом 2 тижні з
переходом на підтримуючу терапію. При неефективності ганцикловіру
призначають фоскорнет.
Таким чином, лікування СНІДу проводять у таких основних напрямах:
I. Етіотропна терапія (противірусні засоби): азотимідин,
віразол, ацикловір, інтерферон та його індуктори, моноклональні
антитіла.
II. Патогенетичне лікування:
1) імуномодулюючі препарати: левамізол, ізопринозин,
тимовін, тимопентин, інтерлейкін-2, циклоспорин А, індометацин.
2) імунозамісна терапія — введення зрілих тимоцитів,
трансплантація фрагментів тимуса.
III. Лікування опортуністичних інфекцій.
IV. Симптоматичне лікування.
Профілактика. У момент, коли немає можливості повністю
вилікувати ВІЛ-інфіковану людину, можна тільки призупинити розвиток
захворювання. Тому перспективним шляхом рішення проблеми є
 5
вдосконалення системи специфічної й неспецифічної профілактики ВІЛ. На
даний момент не створена вакцина, яка б захищала від ВІЛ-інфекції.
Головним ускладненням при створенні вакцин є мінливість генома ВІЛ.
Швидкі зміни поверхневих структур вірусу роблять вироблені антитіла
неефективними. Перед людством стоять проблеми з використання
специфічних вакцин проти ВІЛ-інфекції, зумовлені:

- високою мінливістю ВІЛ;

- складністю із випробуванням вакцини на людях;
- технічною складністю і високою вартістю виготовлення вакцин;
- визначенням контингентів, що підлягають вакцинації;
- наявністю прошарку імунізованих, але не заражених осіб, якімають
маркери ВІЛ-інфікування.
Усі перелічені чинники ускладнюють диференціювання заражених і
імунізованих ВІЛ, що призводить до подорожчання процедури встановлення
діагнозу.
Вирішальне значення у боротьбі з поширенням СНІДу мають заходи
неспецифічної профілактики:
1) санітарно-освітня робота, під час якої слід інформувати
населення про шляхи і фактори передавання інфекції, підкреслюючи
неможливість поширення збудника повітряно-краплинним, контактно-
побутовим та аліментарним шляхами. У зв'язку з тим, що збудник
потрапляє в організм найчастіше при статевих контактах, доцільно
рекомендувати застосування презервативів, особливо при випадкових
статевих контактах;
2) наполеглива боротьба з проституцією, невпорядкованими
статевими зв'язками;
3) дотримання правил особистої гігієни, а саме: користування
індивідуальними зубними щітками, лезами та іншими інструментами;
4) заражені жінки повинні запобігати вагітності, тому що збудник
передається плоду і новонародженому;
5) викорінення наркоманії;
 6
6) використання шприців одноразового вживання, суворе
дотримання умов стерилізації медичних інструментів;
7) застереження осіб, що належать до груп ризику, не брати участі
у донорстві.
Важливе місце в запобіганні поширенню СНІДу повинні зайняти
скринінгові дослідження для виявлення інфікованих осіб. Обов'язковим є
тестування всіх донорів крові, плазми, сперми, органів і тканин. Потрібно
також обстежувати осіб групи ризику: гомосексуалістів, наркоманів, повій.
До цієї ж категорії можна віднести хворих венеричними захворюваннями.
Підлягають обстеженню студенти з інших країн, особливо ті, що прибули з
країн, ендемічних щодо СНІДу, та особи, які повернулися з тривалих
відряджень та з-за кордону. До групи ризику відносять також хворих на
гемофілію, яким протягом усього життя не один paз переливали кров та її
препарати.
Система профілактики ВІЛ від матері до дитини:
- дошлюбне консультування й добровільне тестування до вступу в шлюб
можуть істотно знизити ризик зараження сексуальних партнерів імайбутніх
дітей;
- профілактика до зачаття полягає в обстеженні неперевірених на
ВІЛ подружніх пар і плануванні вагітності;
- виявлення ВІЛ-інфекції у вагітних;
- профілактика зараження ВІЛ і ЗППП під час вагітності;
- профілактика антиретровірусними препаратами під час вагітності
й пологів;
- профілактика на основі раціонального дозволу пологів;
- профілактика передачі ВІЛ на основі раціонального ведення дитини
в період народження;
- профілактика на основі штучного вигодовування дітей.
Правова база при ВІЛ/СНІД:
1. Закон України від 28.06.1996 № 254к/96-Р «Конституція України».
 6
2. Закон України від 16.01.2003 № 435-ІУ «Цивільний кодекс України».
3. Закон України від 19.11.1992 №2801-ХІІ «Основи законодавства
України про охорону здоров’я».
4. Закон України від 12.12.1991 № 1991-ХІІ «Про запобігання
захворювання на синдром набутого імунодефіциту (СНІД) та соціальний
захист населення».
5. Закон України від 02.10.1992 № 2657-ХІІ «Про інформацію».
6. Закон України від 21.06.1992 №2558-ІІІ «Про соціальну роботу з дітьми
та молоддю».
7. Закон України від 19.06.2003 № 966-ІУ «Про соціальні послуги».
8. Закон України від 05.04.2001р. №2341-ІІІ «Кримінальний кодекс
України».
9. Розпорядження КМУ від 21.05.2008 №728-р «Про схвалення Концепції
загальнодержавної цільової програми забезпечення профілактики ВІЛ-
інфекції, лікування, догляду та підтримки ВІЛ-інфікованих і хворих на
СНІД на 2009-2013 роки».
10. Наказ МОЗ України від 19.08.2005р. №415 «Про
удосконалення добровільного консультування і тестування на ВІЛ-
інфекцію».
11. МОЗ України, Український центр профілактики і боротьби зі
СНІДом МОЗ України, ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб
ім. Л.В. Громашевського АМН України», Центральна санітарно-
епідеміологічна станція МОЗ України. Інформаційний бюлетень «ВІЛ-
інфекція в Україні» №
29. Київ. 2008р.
12. МОЗ України, Український центр профілактики і боротьби зі
СНІДом МОЗ України, ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб
ім. Л.В. Громашевського АМН України», Центральна санітарно-
епідеміологічна станція МОЗ України. Інформаційний бюлетень «ВІЛ-
інфекція в Україні» №
30. Київ. 2008р.
ЗАПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ
 6
Запитання для самоконтролю І рівня складності
1. Назвіть збудника ВІЛ-інфекції:
А. РНК-ретровірус
В. Герпес-вірус
С. ДНК-ретровірус
D. Герпес-вірус 8-го типу
Е. Цитомегаловірус
2. Згідно з класифікацією СДС (1993) діагноз СНІД встановлюють
особам, що мають рівень СД4-лімфоцитів:
А. Вище 500 в 1 мл крові
В. Нижче 1000 в 1 мл
крові С. Вище 2000 в 1 мл
крові
D. Нижче 200 в 1 мл крові
Е. Вище 200 в 1 мл крові
3. . Назвіть найбільш вірогідні шляхи зараження вірусом імунодефіциту:
А. Фекально-оральний
В. Статевий, вертикальний, парентеральний
С. Контактно-побутовий
D. Трансмісивний
Е. Повітряно-крапельний
4. Яка з перелічених реакцій є скринінговою для діагностики хворих на
ВІЛ:
А. Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР)
В. Метод імуноферментного аналізу (ІФА)
С. Імуноблотинг (ІБ)
D. Реакція імунофлюоресценції (РІФ)
Е. Гібридизаційний аналіз (ГА)
5. Які зміни в клінічному аналізі крові спостерігаються у хворих на ВІЛ-
інфекцію:
А. Еозинофілія
 6
В. Лімфопенія
С. Нейтрофільоз
D. Тромбоцитоз
Е. Підвищення гематокриту

Запитання для самоконтролю ІІ-ІІІ рівнів складності

Задача 1. Під час проведення спинномозкової пункції ВІЛ-
інфікованому пацієнту спинномозкова рідина потрапила в ніс, очі та
порожнину рота лікарю.
а). Які необхідні заходи щодо уникнення зараження ВІЛ треба
провести:
А. Прополоскати порожнину рота 70% розчином етилового спирту
В. Закапати в порожнину носа 30% розчин альбуциду
С. Чистими руками промити очі водою, закапати в них 30% розчин
альбуциду
D. Якщо немає 30% р-ну альбуциду, застосовують 0,05% р-н
марганцевокислого калію
Е. Усі перелічені заходи.
b). Складіть план обстеження.
Задача 2. До стоматолога звернувся хворий зі скаргами на ураження
язика. Відомо, що хворий ін’єкційний наркоман, веде безладне статеве
життя. При огляді: на бічній поверхні язика слизова оболонка стовщена,
зморщена, попелясто-білого кольору, вкрита волосинками за рахунок
ниткоподібних розростань до 1 см.
а). Яке захворювання припустив стоматолог:
А. «Волохата» лейкоплакія
В. Кандидозний стоматит
С. Червоний плоский
лишай
D. Герпетичний стоматит
Е. Лейкоплакія
 6
b) Запропонуйте план обстеження та схему лікування цього пацієнта.
Задача 3. До дерматолога звернувся ВІЛ-інфікований хворий із
скаргами на нападоподібну висипку, що супроводжується болем. З анамнезу
відомо, що аналогічна висипка у хворого вже була, після якої залишилися
рубці. При огляді: в ділянці попереку і тулуба вздовж нервових стовбурів на
гіперемованій шкірі – групи тісно скупчених міхурців з геморагічним
вмістом, ерозії, виразки.
а). Яке захворювання на тлі ВІЛ-інфекції можна запідозрити:
А Оперізуючий лишай
В. Пузирчатка
С. Дерматоз Дюрінга
D. Алергічний дерматит
Е. Екзема
b). Складіть план обстеження та лікування.
Задача 4. На прийом до лікаря звернувся ВІЛ-позитивний чоловік, 30
років, зі скаргами на висипку на шкірі обличчя. Об’єктивно: на шкірі
обличчя приблизно 20-25 щільних, трохи блискучих напівкулястих вузликів
до 1 см в діаметрі жовтувато-білого кольору. В центрі вузликів –
пупкоподібна западина, через яку під час стискування з боків пінцетом
виділяється кашоподібна білувата маса.
а). Про яке захворювання слід
подумати: А. Бородавки
В. Контагіозний
молюск С. Вугрі
D. Сикоз
Е. Туберкульоз шкіри
b). Проведіть диференційну діагностику цього захворювання.
Задача 5. До дерматолога звернувся пацієнт з рецидивуючою
висипкою на статевому члені. Захворювання почалося зі згрупованих
дрібних везикул на гіперемованій, дещо набряклій слизовій оболонці. Раніше
 6
захворювання регресувало, а останнім часом спостерігається перманентний
перебіг. Хворий ВІЛ-позитивний. При огляді: в ділянці головки статевого
члена виразка діаметром 2 см з мокнучим поліциклічним дном, дуже болюча,
збільшується у розмірі і не загоюється.
а). Яке захворювання запідозрив
лікар: А. Сифіліс
В. Генітальний герпес
С. Рак
D. Шанкерформна
піодермія Е. М’який шанкр
b). Встановіть повний клінічний діагноз з призначенням лікування.

Відповіді до запитань І рівня

складності: 1 – А; 2 – D ; 3 – В; 4 – В; 5 –
В
Відповіді до запитань ІІ-ІІІ рівнів
складності: 1а – Е; 2а – А; 3а – А ; 4а – В; 5а –
В

СПИСОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

І. Навчальна основна література
1. Кожные и венерические болезни : руковод. для врачей : в 4-х т. / Под
ред. Ю.К. Скрипкина. – М.: Медицина, 1995. – Т. 3. – 447 с.
2. Коляденко В.Г. Шкірні та венеричні хвороби / В.Г. Коляденко,
В.І.Степаненко, П.В.Федорич та ін. – Вінниця: Нова книга. –2006. – 421с.
3. Кравченко В.К. Шкірні та венеричні хвороби. – К., 1995. – 300 с.
4. Савчак В. Практична дерматологія : навч. посібник / В.Савчак,
С. Галникіна. - К.: Укрмедкнига, 1998. – 508 с.

ІІ. Навчальна додаткова література

1. Антоняк С.М. Клінічний протокол антиретровірусної терапії ВІЛ-інфекції
у дорослих і підлітків / С.М. Антоняк, А.М. Щербинська. – 2 Міжнародний
альянс з ВІЛ/СНІД в Україні, 2004. – 112с.
 6
2. Дащук А.М. ВИЧ/СПИД-инфекция / А.М. Дащук, Л.И. Черникова : 2-
е изд.: Харьков, 2006. – 656 с.
3. Запорожан В.М. ВІЛ-інфекція і СНІД / В.М. Запорожан, М.Л. Аряєв. К.:
Здоров’я, 2004. – 634с.
4. Змушко Е.И. ВИЧ-инфекция / Е.И. Змушко, Е.С. Белозеров: руковод. для
врачей. – С-Пб : Питер, 2000. – 320с.
5. Застосування швидких тестів у лабораторній діагностиці інфекційних
Хвороб : метод. рекомендації з наказом МОЗ України №467 від
23.09.2004) / В.П.Широбоков, І.В.Дзюблик , С.Г.Вороненко та ін. К.: – 2004.
– 32 с.
6. Казмірчук В.Є. Клінічна імунологія і алергологія / В.Є. Казмірчук,
Л.В. Ковальчук. – Вінниця : Нова книга, 2006. – 504 с.
7. Клінічна імунологія та алергологія : підручник / Г.М.Дранік,
О.С.Прилуцький, Ю.І.Бажора та ін. / За ред. проф. Г.М. Драніка. – К.:
Здоров’я, 2006. – 888 с.
8. Клиническая иммунология и алергология: учеб. пособие / Под ред.
А.В. Караулова. – М.: Медицинское информационное агентство, 2002. –
651 с.
9. Кравченко Е.М. ВИЧ-инфекция и иммунная система: их взаимодействие
и последствия / Е.М. Кравченко, В.Н. Иванищев // Клиническая
иммунология, алергология, инфектология. – 2009, №3(22). – С.23-28.
10. Машкиллейсон Л.Н. Инфекционные и паразитарные болезни кожи /
Л.Н. Машкиллейсон. – М.: Медгиз, 1960. – 370 с.
11. Покровский В.В. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В.В.
Покровский, Т.Н. Ермак, В.В. Беляєва, О.Г. Юрин – М.: ГЭОТАР
Медицина, 200. – 496 с.
12. Рахманова А.Г. ВИЧ-инфекция / А.Г Рахманова Е.Н. Виноградова, Е.Е.
Воронин, А.А. Яковлев. – С-Пб., 2004 . – 696 с.
13. Уніфікація лабораторних методів дослідження в діагностиці
захворювань, що передаються статевим шляхом / І.І. Мавров, О.П.
Бєлозоров, Л.С.Тацька та ін. –Харків : Факт, 2000. – 120 с.
 6

ІІІ. Методична література:

1. Методичні рекомендації з проведення досліджень для моніторингу
відповіді країни на епідемію ВІЛ-інфекції/ О.М. Балакірєва., М.Ю. Варбан,
Г.В. Довбах та інші : МБФ 2-й Міжнародний Альянс з ВІЛ/СНІД в Україні. –
К.: 2008. – 96 с.
2. Методичні основи підготовки та проведення навчальних занять в медичних
вузах ІІІ-ІV рівня акредитації відповідно до теми, розроблені у вищих
навчальних закладах згідно з «Положенням про кафедру».