Professional Documents
Culture Documents
22_Metoduchni_rekomendacii_SNID (1)
22_Metoduchni_rekomendacii_SNID (1)
ЛЬВІВ – 2019
2
Методичні рекомендації підготували:
проф. Сизон О.О.
доц. Білинська О.А.
доц. Бабак І.Д.
доц. Возняк І.Я.
доц. Дашко М.О.
доц. Асцатуров Г.Є.
ас. Чаплик-Чижо І.О.
Відповідальний за випуск :
проректор з навчальної роботи
Львівського національного медичного
університету імені Данила Галицького,
д-р мед.н., професор М.Р. Гжегоцький
Рецензенти :
д.мед.н., проф. О.М. Зінчук
д.мед.н., проф. Р.Я. Дутка
1. ВСТУП ...................................................................................................... 4
ВСТУП
З Н АТ И
- загальний перебіг ВІЛ-інфекції, її класифікацію. Варіанти перебігу
термінальної стадії ВІЛ-інфекції (СНІДу);
- СНІД-індикаторні захворювання;
- характеристику найчастіших уражень шкіри при ВІЛ/СНІД-інфекції,
особливості їх перебігу;
- структуру ВІЛ, життєвий цикл ВІЛ, імунопатогенез та епідеміологію ВІЛ-
інфекції. Групи високого ризику інфікування ВІЛ;
- методи лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції (ІФА, ІБ, ПЛР та ін);
- методи лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції у дітей;
- методи лабораторної діагностики СНІД-індикаторних захворювань;
- методи лабораторної діагностики порушень імунної системи;
- принципи лікування хворих на ВІЛ-інфекцію;
- профілактичні засоби ВІЛ-інфекції.
УМІТИ
- проводити опитування хворих на ВІЛ-інфекцію: скарги, анамнез
захворювання, анамнез життя, статевий анамнез, проявляючи особливу
делікатність щодо обставин зараження, статевих стосунків тощо;
- проводити огляд, пальпацію, діаскопію у хворих на ВІЛ-інфекцію.
МІЖПРЕДМЕТНА ІНТЕГРАЦІЯ
№ п/п Дисципліни Знати Вміти
7
1. Материнські фактори:
- ризик інфікування дитини ВІЛ підвищується при вживанні наркотиків
або алкоголю, палінні, неповноцінному харчуванні матері;
- ризик інфікування залежить від стадії ВІЛ-інфекції, стану імунітету
матері (кількість CD4+ Т-лімфоцитів у крові) і рівня вірусного навантаження;
- ризик передачі ВІЛ збільшується у вагітних у гострій стадії
захворювання і при прогресуванні ВІЛ-інфекції у стадію СНІДу, при
високому вірусному навантаженні (більше 10000 копій у 1 мл плазми крові),
при зниженні кількості CD4+ - Т лімфоцитів (менше 500-200 у 1 мкл крові);
- за наявності у вагітних гострих і хронічних захворювань та інших
інфекцій, що передаються плоду внутрішньоутробно або під час пологів
(TORCH-інфекції), ризик передачі ВІЛ збільшується.
2. Вірусні фактори:
- генотип вірусу може впливати на здатність до зараження
внутрішньоутробно під час проходження дитини через родові шляхи матері
або при вигодовуванні грудним молоком.
3. Плацентарні фактори:
- грудне вигодовування.
0. Інкубаційний період.
1. Гостра інфекція.
2. Безсимптомне носійство.
3. Персистуюча генералізована лімфаденопатія (ПГЛ).
4. Пре-СНІД або СНІД – асоційований комплекс (СНІД-АК).
5. СНІД.
Ця класифікація використовується при неможливості визначити ступінь
імуносупресії. Для клінічного і диспансерного нагляду за ВІЛ-інфікованими
пацієнтами запропонована класифікація ВІЛ-інфекції дітей молодших 13
років ( табл. 1), що передбачає залежність клінічних симптомів від
імунологічного статусу.
Таблиця 1
Без імуносупресії N1 А1 В1 С1
Помірна N2 А2 В2 С2
імуносупресія
Тяжка N3 А3 В3 С3
імуносупресія
Вік
Імунологічні
критерії (CD4+- До 12 місяців 1 –5 років 6-12 років
Т лімфоцити)
Абсл. число в % Абсл. % Абсл. %
1 мкл крові число в 1 число в 1
мкл крові мкл крові
Імуносупресії >1500 >25 >1000 >25 >500 >25
немає
Таблиця 3
Стадія Характеристика
І 1. Асимптомний перебіг
2. Генералізована лімфаденопатія
Таблиця 4
Гостра ВІЛ-інфекція
Безсимптомна Z. 21
Клінічна стадія І
Клінічна стадія ІІ
Рецидивуючий афтозний стоматит (два або більше епізодів протягом 6 місяців) B.23.8
Клінічна стадія ІV
Продовження таблиці 4
Рецидивуючі бактеріальні пневмонії (два або більше епізодів протягом одного В 20.1
року)
26
B.20.1
Рецидивуюча сальмонельозна бактеріємія, зумовлена нетифоїдними
сальмонелами
Токсоплазмоз В 20.8
нормі 1,5-3,2;
ІІ. Відносні:
1. Оперізуючий герпес, що часто рецидивує за відсутністю іншої
загальної патології (онкохвороби, лейкози тощо) і рецидиви спостерігають
на тих самих місцях.
2. Кандидоз слизових оболонок (стоматит, фарингіт, вульвовагініт), що
часто рецидивує.
3. Себорейний дерматит із нетиповою клінікою.
4. Афти, що довго не гояться.
Ураження шкіри і слизових оболонок при ВІЛ-інфекції. Особливе
місце серед маніфестних проявів у хворих на СНІД посідають ураження
шкіри і слизових оболонок. На ранніх етапах цієї стадії на одного хворого
припадає приблизно 2,5 дерматологічних синдроми, а на пізніх – 3,7.
Усі хвороби шкіри і слизових оболонок, що супроводжують СНІД,
поділяють на 3 групи:
1. Пухлини: саркома Капоші, лімфоми шкіри, епітеліоми та інші.
2. Інфекційні хвороби шкіри (бактерійні, вірусні, грибкові).
3. Інші Дерматози, насамперед себорейний дерматит, васкуліти,
ксеродерма, телеангіектазії.
У процесі еволюції ВІЛ-інфекції ураження шкіри і слизових оболонок
можуть регресувати, з'являтися знову, виникати в різних поєднаннях. З часом
вони набувають поширеного характеру із тяжким перебігом, невластивих їм
характеристик. Слід зазначити, що немає шкірних хвороб чи змін,
характерних тільки для СНІДу, окрім «волохатої» лейкоплакії, однак вони
набувають на тлі ВІЛ-інфекції певних особливостей.
Пухлинні ураження при СНІДі. «Волохата» лейкоплакія – це
доброякісна гіперплазія слизової оболонки рота, спричинена вірусом
Епштейна-Барра, яка трапляється виключно у ВІЛ-інфікованих людей.
Ураження частіше двобічне, але не симетричне, найчастіше на бічних і
нижніх поверхнях язика, рідше уражається слизова оболонка щік і м'якого
піднебіння. Утворюються білуваті чи сірі подовгасті бородавчасті бляшки з
34
- рото-глотковий кандидоз;
- хронічна прогресуюча або десимінована форма простого герпесу;
- генералізована лімфаденопатія.
Дорослим СНІД діагностують у разі виявлення щонайменше двох
великих і одного малого симптомів. Симптомокомплекс, який нагадує СНІД,
потребує виключення факторів, що призводять до імунодефіциту, –
професійних, побутових, медикаментозних, променевого ураження,
гематологічних захворювань, цукрового діабету, тяжких інфекцій.
Для підтвердження діагнозу необхідне ешерихіозної етіології
лабораторне дослідження хворих. СНІДу властива виражена лімфопенія
(нижче ніж 1,0х109/л), що стабільно зберігається під час хвороби і не
піддається лікуванню стимуляторами лімфоцитопоезу, а також лейкопенія,
анемія та тромбоцитопенія.
Талбиця 5
Покази для початку лікування
Примітки.
53
1
Визначення ДНК ВІЛ чи РНК ВІЛ методом ПЛР, виявлення антигену р24 у дисоційованих імунних
комплексах, культури ВІЛ.
2
Початок терапії в дітей, що мають виражені прояви, які відповідають стадії II за класифікацію ВІЛ-інфекції
у дітей ВООЗ (2002), включаючи, наприклад, важкий рецидивуючий чи персистуючий оральний кандидоз
після неонатального періоду, втрату маси тіла, лихоманку чи важкі бактеріальні інфекції, незалежно від
процентного вмісту CD4+-Т-лімфоцитів, також можна обговорювати.
3
Для ухвалення рішення про початок АРТ потрібно враховувати ступінь зменшення відсоткового вмісту
CD4+-Т-лімфоцитів (якщо визначення можливе).
4
Багато клінічних симптомів, що характерні для стадії II і III за класифікацію ВІЛ-інфекції в дітей ВООЗ
(2002), не є специфічними тільки для ВІЛ-інфекції, тому при відсутності вірусологічних тестів і
неможливості визначення CD4+-Т-лімфоцитів, питання про призначення антиретровірусної терапії дітям,
народженим ВІЛ-інфікованими жінками, до уточнення їхнього ВІЛ-статусу у віці молодше 18 місяців не
слід обговорювати без урахування наявності симптоматики.
Імунодефіцит потребує первинної профілактики пневмоцистної
пневмонії, туберкульозу, криптококової та іншої грибкової інфекції,
герпевірусної інфекції. З цією метою призначають етіотропні препарати при
рівні Т-хелперів нижче 200 клітин/мкл. Вторинну профілактику
опортуністичних інфекцій проводять етіотропними засобами, щоб запобігти
рецидивам хвороби.
Основною мішенню антиретровірусних препаратів є стадії синтезу
провірусної ДНК на матриці вірусної РНК, каталізованого ферментом -
зворотною транскриптазою, і післятрансляційною процесією поліпротеїнів з
утворенням структурних і неструктурних вірусоспецифічних білків за участю
ВІЛ-протеази. Таким чином, місцем прикладання анти-ВІЛ препаратів
стають ферменти (зворотна транскриптаза й протеаза), які відповідають за
нормальну репродукцію вірусу у клітині хазяїна.
В. Лімфопенія
С. Нейтрофільоз
D. Тромбоцитоз
Е. Підвищення гематокриту