PHÂN BÀO - 2023

Câu 1. a. Quan sát hình A và B sau đây và cho biết nó thuộc kỳ nào của quá trình phân bào? So sánh
NST ở hình A và B trong điều kiện quá trình phân bào diễn ra bình thường?

Hình A
Hình B
b. Nêu vai trò của một số prôtêin chủ yếu đảm bảo quá trình phân ly chính xác các nhiễm sắc thể về các
tế bào con trong quá trình phân bào có tơ (thoi vô sắc) ở sinh vật nhân thực.
Câu 2. Sơ đồ hình 2 mô tả quá trình phân bào của một loài sinh vật. Quan sát hình, trả lời các câu hỏi:
- Đây là quá trình phân bào nào ? Giải thích.
- Xác định đúng thứ tự các giai đoạn của quá trình phân bào trong hình 2.
- Bộ nhiễm sắc thể lưỡng bội của loài này là bao nhiêu ?

Câu 3. Các phát biểu dưới đây là đúng hay sai?

a. Nói chung, ở một sinh vật nhất định, các pha S, G2, và M của chu kì tế bào diễn ra trong một
khoảng thời gian xác định và rập khuôn ở hầu hết các tế bào.
b. Do đó, hệ thống điều khiển chu kì tế bào hoạt động chủ yếu theo định thời gian, trong đó tế bào
khi bước vào một pha tiếp theo thì tế bào sẽ bắt đầu một bộ hẹn giờ đủ thời gian để hoàn thành các
tác vụ cần thiết. Sau một khoảng thời gian nhất định trôi qua, một “báo động” phân tử sẽ kích hoạt
chuyển sang pha tiếp theo.
Câu 4.

1
Câu 5.
a.Trong chu kì tế bào :
- Nêu các điểm chốt ( kiểm soát) trong chu kì tế bào?
- Pha nào có biến động nhiều nhất về sinh hóa và pha nào có biến động nhiều nhất về hình thái ?
Xử lí tác nhân đột biến ở thời điểm nào trong chu kì tế bào dễ gây đột biến gen và đột biến
đabội?
b. Các nhiễm sắc tử chị em gắn với nhau trong suốt giảm phân I nhưng lại tách nhau trong giảm
phân II và trong nguyên phân. Hãy cho biết vì sao lại như vậy?
Câu 6.
a. Thời điểm hình thành, thời gian tồn tại, vai trò của cyclin A, cyclin B trong chu kì tếbào?
b. Để gây đột gen và đột biến đa bội có hiệu quả thì nên dùng các tác nhân gây đột biến tác
động vào giai đoạn nào của chu kỳ tế bào? Giảithích.
Câu 7. Một số loại thuốc điều trị ung thư có cơ chế tác động lên thoi vô sắc. Trong số đó, một số
thuốc (như cônxisin) ức chế hình thành thoi vô sắc, còn một số thuốc khác (như taxol) tăng cường độ
bền của thoi vô sắc. Ở nồng độ thấp, cả hai nhóm thuốc đều có khuynh hướng ức chế nguyên phân và
thúc đẩy sự chết theo chương trình của các tế bào đang phân chia.
a. Tại sao hai nhóm thuốc có cơ chế tác động ngược nhau nhưng đều ngăn cản sự phân bào ? Các tế
bào chịu tác động thường dừng chu kỳ tế bào tại giai đoạn nào của nguyên phân?
b. Điều gì sẽ xảy ra nếu trong nguyên phân, những tế bào được xử lý thuốc không dừng phân chia
? Giải thích.
Câu 8: Một số loại thuốc điều trị ung thư có cơ chế tác động lên thoi vô sắc. Trong số đó, một số
thuốc (như cônxisin) ức chế hình thành thoi vô sắc, còn một số thuốc khác (như taxol) tăng

2
 cường độ bền của thoi vô sắc. Ở nồng độ thấp, cả hai nhóm thuốc đều có khuynh hướng ức chế
nguyên phân và thúc đẩy sự chết theo chương trình của các tế bào đang phân chia.
a. Tại sao hai nhóm thuốc có cơ chế tác động ngược nhau nhưng đều ngăn cản sự phân bào ?
Các tế bào chịu tác động thường dừng chu kỳ tế bào tại giai đoạn nào của nguyên phân?
b. Điều gì sẽ xảy ra nếu trong nguyên phân, những tế bào được xử lý thuốc không dừng phân chia
? Giải thích.
Câu 9. Để tạo ra một quần thể gồm các tế bào ở cùng một giai đoạn của chu kì, một nhà khoa
học lợi dụng khả năng ức chế ribônuclêôtit reductaza của thymine nồng độ cao. Ribônuclêôtit
reductaza có chức năng chuyển ribônuclêôtit thành đêôxiribônuclêôtit, nguồn nguyên liệu cho
sự tổng hợp ADN. Thymine nồng độ thấp không có hoạt tính ức chế. Với dòng tế bào có thời
gian pha G1, S, G2, M lần lượt là 10,5h; 7h; 4h; 0,5h, quy trình tạo ra quần thể tế bào như trên
là:
1. Ban đầu, bổ sung lượng lớn thymine vào môi trường nuôi tế bào.
2. Sau 18h, loại bỏ bớt thymine.
3. Sau 10h tiếp theo, lại bổ sung một lượng lớn thymine.
Sau thí nghiệm, các tế bào thu được đang ở giai đoạn nào của chu kì tế bào? Giải thích.
Câu 10. Có hai chủng nấm men mẫn cảm nhiệt độ không thể vượt qua chu trình tế bào khi nhiệt độ
môi trường nuôi cấy vượt quá 290C. Đột biến ở hai chủng liên quan đến hai gen khác nhau. Kết quả
phân tích cho thấy một đột biến ở chủng (1) ức chế sự biểu hiện của Protein A, trong khi đột biến ở
chủng (2) lại ức chế sự biểu hiện của Protein B. Khi quan sát mức phổ biến của mỗi loại protein này
trong các tế bào kiểu dại, người ta thu được kết quả như hình dưới đây.

Ghi chú: Protein concentration = Nồng độ protein

Ở các tế bào kiểu dại, Protein A là một protein có khả năng gắn (chuyển) gốc phosphate vào các protein
khác. Protein A chỉ hoạt hóa khi nồng độ Protein B cao hơn nồng độ của Protein A.
Hãy cho biết: Protein A, B là gì? Vai trò của phức hệ protein A-B trong quá trình sinh trưởng và phát
triển của tế bào nấm men.
Câu 11. b. Cho ba kiểu chu kì tế bào được minh họa theo sơ đồ sau:
- Kiểu A: ……….

- Kiểu B: ……………….

- Kiểu C: ………….

Chú thích: Pha G1 Pha G2 Pha S

Pha phân chia nhân Pha phân chia tế bào chất

3
? Cho biết kiểu phân bào nào là của tế bào biểu bì ở người, tế bào phôi sớm của ếch, hợp bào của
một loài nấm nhày? Giải thích?
b. Tại sao nguyên bào sợi ở da bình thường không phân chia nhưng khi bị thương nó lại phân
chia hàn gắn vết thương? Yếu tố nào kích thích các tế bào mô limpho phân bào tạo ta các tế bào
limpho B và T?
Câu 12. Gen p53 tổng hợp protein p53 có vai trò ức chế tế bào người ở pha G 1 khi có sự hư hỏng ADN. Kết
hợp nguyên nhân ở cột A với kết quả tương ứng ở cột B và giải thích?
A B
ADN hư hỏng nhẹ Phát triển ung thư
ADN hư hỏng nặng, gen p53 hoạt động bình Tế bào ách lại ở pha G1
thường
ADN hư hỏng nặng, gen p53 bị đột biến ở cả Tế bào tự chết theo chương trình
hai alen
Câu 13. a. Nhiễm sắc thể cuộn xoắn và tháo xoắn trong quá trình phân bào theo cơ chế nào?
b. Giải thích sự xuất hiện và biến mất của nhân con trong quá trình phân bào là tất yếu bằng lý luận và thực
tiễn.
Câu 14. Nuôi cấy tế bào động vật trong môi trường chứa timin
được đánh dấu phóng xạ trong 30’. Sau đó, tế bào được chuyển
sang môi trường chứa timin không đánh dấu phóng xạ để các tế
bào tiếp tục phát triển. Tỉ lệ các tế bào có mang ADN đánh dấu
phóng xạ bước vào giai đoạn phân chia được xác định liên tục
theo thời gian nuôi (Hình 1). Thời điểm 0 giờ là khi tế bào bắt
đầu được chuyển sang môi trường không đánh dấu phóng xạ.
a. Sau khi nuôi trong môi trường đánh dấu phóng xạ, có
phải tất cả các tế bào sẽ mang ADN có đánh dấu phóng xạ
không?GT
b. Tại sao ở thời gian từ 0 đến 2 giờ (Hình 1) không
có tế bào nào chứa ADN đánh dấu phóng xạ được
quan sátthấy?
c. Giải thích tại sao lại có sự tăng và giảm và lại tăng lên
củađường cong (Hình1).
Câu 15: Một nhà khoa học đã tinh sạch ADN thu được từ các tế bào mô cơ ở các pha khác
nhau trong chu kỳ tế bào. Bằng kĩ thuật phù hợp, nhà khoa học đã tách và đo riêng rẽ lượng
ADN của nhân và của ti thể. Hãy cho biết hàm lượng tương đối của ADN nhân và ADN ti thể
trong các tế bào thay đổi như thế nào ở các pha khác nhau cùa chu kì tế bào? Giải thích.
Câu 16.

Câu 17: Protein kinase hai phụ thuộc cyclin (Cdk2, cyclin-dependent protein kinase 2) tham gia

4
 kiểm soát chu kỳ tế bào ở động vật có vú. Cdk2 có thể tạo phức hợp với cyclin A và có thể được
phosphoryl hóa bởi một protein kinase khác. Để xác định vai trò của cyclin A và sự phosphoryl
hóa đối với chức năng của Adk2, người ta tinh sạch dạng không phosphoryl hóa (Cdk2) và
phosphoryl hóa (P-Cdk2). Sau đó, trộn mỗi dạng với cyclin A theo các cách khác nhau và với
32
P-ATP rồi tiến hành thử nghiệm sự phosphoryl hóa trên cơ chất histone H1. Kết quả được trình
bày ở hình bên.

Cdk2 - + + - -
P-Cdk2 + - - - +
Cyclin A - - + + +
Histone H1 + + + + +


Histone H1
1 2 3 4 5
(+): có; (-): không có

Lượng phosphate phóng xạ gắn với histone H1 đo được ở làn điện di 1 và 3 lần lượt bằng 3% và
2% so với làn 5. Kết quả xác định hằng số phần ly (Kd) của hai dạng Cdk2 và P-Cdk2 với ATP,
ADP, cyclin A và histone H1 được thể hiện ở bảng dưới đây.

Thành phần Kd (µM)

ATP ADP Cyclin A Cơ chất histone H1
Cdk2 0,25 1,4 0,05 Không phát hiện
P-Cdk2 0,12 6,7 0,05 100
Cdk2 + Cyclin A ~ ~ ~ 1,0
P-Cdk2 + Cyclin A ~ ~ ~ 0,7

(~: không có dữ liệu)

a. Từ kết quả thí nghiệm, Cdk2 cần những điều kiện gì để phosphoryl hóa hiệu quả histone H1
?Những điều kiện có tác động như thế nào đối với hoạt động phosphoryl hóa của Cdk2 ? Giải
thích?
b. Nồng độ ATP và ADP trong tế bào bình thường trong khoảng từ 0,1 đến 1,0 mM. Giả thiết sự
liên kết của cyclin A với Cdk2 hoặc P-Cdk2 không làm thay đổi ái lực của mỗi dạng này đối với
ATP và ADP. Sự thay đổi ái lực của hai dạng (Cdk2 và P-Cdk2) đối với ATP và ADP trong thí
nghiệm trên ảnh hưởng thế nào đến hoạt động phosphoryl hóa histone H1 của Cdk2 ? Giảithích.
Câu 18 . Một trong các protein đặc thù của phức hệ kết dính các nhiễm sắc tử trong giảm phân là
protein Rec8. Protein chỉ được biểu hiện trong giảm phân, không phân rã trong giảm phân I,
nhưng bị phân rã trong giảm phân II, nhờ vậy các nhiễm sắc tử chỉ được tách khỏi nhau trong
giảm phân II. Từ hiện tượng đó, các nhà khoa học cho rằng trong tế bào có một loại protein ngăn
không cho Rec8 phân rã ở giảm phân I. Người ta tạo tế bào nấm men chuyển gen mang nhiễm sắc
thể nhân tạo nấm men (YAC) chứa gen Rec8 và cho biểu hiện trong nguyên phân, các tế bào được
chuyển gen có thể sống bình thường. Để tìm gen ngăn sự phân rã của Rec8, người ta cho biểu hiện

5
 các gen khác trong dòng tế bào biểu hiện Rec8 trong nguyên phân, từ đó tìm ra gen mã hóa
protein Shugoshin chính là protein ngăn Rec8 không phân rã ở giảm phân I. Hãy dự đoán:
a) Bằng cách nào người ta biết là protein Shugoshin mà không phải là các protein khác ngăn sự
phân rãcủa Rec8?
b. Kiểu hình của tế bào tái tổ hợp biểu hiện đồng thời Rec8 và Shugoshin sẽ như thế nào?
Câu 19: Các nhà khoa học đã tiến hành gây đột biến ở ruồi giấm nhằm tìm ra các thể đột biến bất
thụ với giả thiết có liên quan đến các gen mã hóa cho các phần tử prôtêin đóng vai trò quan trọng
trong giảm phân. Họ đã tìm thấy 1 đột biến gen nhk-1 gây bất thụ ở ruồi cái.
Đây là gen mã hóa enzim histôn kinaza-1 (NHK-1) có vai trò phôtphori hóa axit amin đặc thù
thuộc vùng đuôi histôn H2A. Họ giả thiết rằng enzim này không thực hiện đúng chức năng dẫn
đến sự bất thường trong quá trình phân ly của nhiễm sắc thể trong giảm phân.
Làm thế nào để kiểm chứng giả thiết trên? Giải thích.
Câu 20. Hệ gene của virus HPV-16 (human papilloma virus), một trong những loại virus gây ung thư cổ
tử cung phổ biến ở người,chứa gene mã hoá 2 protein ung thư (E6 và E7) làm biến đổi tế bào biểu mô
bình thường thành tế bào khối u. Người ta tiến hành các thí nghiệm để phân tích tác động của protein E7
đến các tế bào ở cấp độ phân tử, cụ thể là mối quan hệ của nó với protein retinoblastoma (Rb), một loại
protein áp chế khối u liên kết với yếu tố phiên mã E2F điều hoà sự phiên mã của các gene mã hóa
protein tham gia pha S của chu kỳ tế bào.
Ở thí nghiệm thứ nhất (Hình 2.1), dòng tế bào ung thư bạch cầu (HL-60) được nuôi cấy trong điều
kiện không có (dấu ̶ ) hoặc có (dấu +) xử lý với phorbol ester và được đánh dấu bằng 35S-methionine
hoặc 32P phosphate. Dịch chiết tế bào được dùng để điện di trên gel SDS-polyacrylamide và xử lý với
kháng thể đặc hiệu của protein Rb.Kết quả được ghi lại bằng phóng xạ tự ghi.
Ở thí nghiệm tiếp theo,các tế bào HL-60 được nuôi cấy trong điều kiện không có hoặc có phorbol
ester. Dịch chiết tế bào được ủ với các hạt agarose có khả năng liên kết cộng hoá trị với các phân tử E7.
Sau khi ủ, phần cặn lắng và dịch nổi được thu lại bằng ly tâm. Kết quả điện di trên gel SDS-
polyacrylamide và lai Western sử dụng kháng thể đặc hiệu của Rbvới các mẫu dịch chiết tế bào trước
khi ủ, dịch nổi và cặn lắng sau khi ủ với hạt agarose được biểu thị trên Hình 2.2 (dấu ̶ : không có; dấu
+: có các thành phần tương ứng).

Dựa
trên Hình 2.1 các
kết quả thí nghiệm, hãy trả lời các câu hỏi sau: Hình 2.2
a) Protein Rb hoạt động trong tế bào bình thường ở dạng phosphoryl hoá hay khử phosphoryl hoá?
Giải thích.
b) Phorbol ester có tác động gì đến protein Rb? Giải thích.
c) Cơ chế tác dụng của protein E7 đến sự tăng sinh của tế bào HL-60 như thế nào? Giải thích.

6
Câu 21. Hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ cao gây ung thư phổi,trong đó có ung thư phổi không tế bào
nhỏ (NSCLC). Bệnh này khó tiên lượng và dễ kháng thuốc trong liệu pháp hóa trị. Để nghiên cứu tác
động của nicotine đến sự đáp ứng thuốc của tế bào ung thư, người ta đã tiến hành thí nghiệm nuôi ba
dòng tế bào ung thư NSCLC khác nhau (A549, H1299, NCI-H23) trong môi trường không có hoặc có
nicotine và các thuốc hóa trị X, Y và Z với liều lượng thích hợp rồi kiểm tra tỷ lệ tế bào chết theo
chương trình (apoptosis) (Hình 4.1). Đối chứng là các tế bào được nuôi trong môi trường không bổ sung
các chất trên.

Hình 4.1
Trong thí nghiệm tiếp theo, các tế bào A549 được
nuôi trong môi trường không có hoặc có nicotine và
các thuốc. Sau đó, tiến hành tách protein để chạy điện
di trên gel SDS-acrylamide và lai Western sử dụng
các kháng thể đặc hiệu của PARP (protein bị phân cắt
trong quá trình apoptosis), p53, p21 và actin (Hình
4.2). Actin được dùng làm đối chứng định lượng
protein.
Dựa trên số liệu thí nghiệm, hãy trả lời các câu
hỏi sau:
a) Tác dụng chung của các thuốc hóa trị đến các
dòng tế bào ung thư NSCLC là gì? Giải thích.
b) Cơ chế tác động của nicotine đến đáp ứng Hình 4.2
thuốc của các tế bào ung thư A549 trong các thí nghiệm trên là gì? Giải thích.

Câu 22. Nghiên cứu về sự điều hoà chu kỳ tế bào ở người cho thấy protein p16 (khối lượng phân tử
16kDa) có vai trò quan trọng trong quá trình chuyển tiếp từ pha G 1 sang pha S, làm chậm sự tiến triển
của chu kỳ tế bào. Bản chất của protein p16 là một chất ức chế enzim kinaza phụ thuộc cyclin (Cdk).
Khi không có p16, Cdk4 kết hợp với cyclin D và tạo thành phức hệ protein có hoạt tính, phức hệ này
photphorin hoá một protein có tên là retinolastoma, làm giải phóng yếu tố phiên mã E2F1 (vốn bình
thường ở trạng thái liên kết với retinolastoma).
a. Tại sao sự chuyển tiếp từ pha G1 sang S lại là mấu chốt quan trọng nhất trong điều hoà chu kỳ tế bào?
b. Yếu tố phiên mã E2F1 có thể có vai trò gì trong sự diễn tiến của chu kỳ tế bào?

7
c. Các phát hiện gần đây cho thấy hàm lượng protein p16 trong tế bào người già cao hơn hơn so với
người trẻ tuổi. Ý nghĩa của điều này đối với hiện tượng lão hóa là gì?
d. Thuốc điều trị ung thư thường được dùngphối hợp không chỉ một loại để tác độngtới nhiều giai đoạn
của chu kỳ tế bào. Tại sao điều này là một cách điều trị tốt hơn so với việc sử dụng một loại thuốc duy
nhất?
Câu 23. Phức hệ M cyclin – Cdk được điều hòa hoạt động bởi phosphoryl hóa và khử phosphoryl hóa. Cụ
thể, nhóm phosphate ức chế (Pi) gây bất hoạt phức hệ trên (hình 5). 2 enzyme giúp chuyển đổi M cyclin –
Cdk là Wee1 và Cdc25. Quan sát các tế bào kiểu dại, tế bào mang đột biến mất chức năngWee1(Wee1-) và
tế bào mang đột bến mất chức năngCdc25(Cdc25-), thu được kết quả ở hình 6. Hãy cho biết chức năng của
Wee1 và Cdc25 tương ứng với các quá trình ở hình 5.
Cdc25-

M cyclin M cyclin
Enzyme ?
Cdk Cdk
Enzyme ?
Pi