RONI KHOERONI REGI SEPTIAN MARULI OLOAN TUA

Kidneys lie along the borders of the psoas muscle Adult kidney : 150 gr The kidney : Cortex and medulla. The medullary areas are pyramidal, more centrally located, and separated by sections of cortex columns of Bertin. Each kidney is capped by an adrenal gland, and both organs are enclosed within Gerotas (perirenal) fascia; except inferior of kidneys.

 From

anterior posterior, the renal hilar structures are the renal vein, renal artery, and collecting system. The progression of arterial supply to the kidney is as follows: renal artery segmental artery interlobar artery . arcuate artery interlobular artery afferent artery. The venous system anastomoses freely throughout the kidney. The arterial supply does not. Thus, occlusion of a segmental artery leads to parenchymal infarction but occlusion of a segmental vein is not problematic because there are many alternate drainage routes.

Cortical nephron:
Originates in outer 2/3 of cortex. Involved in solute reabsorption.

Juxtamedullary nephron:

Originates in inner 1/3 cortex.

Important in the ability to produce a concentrated urine.

 CALICES

: minor calices (8-12 in number) unite to form 2 or 3 major calices which join to form renal pelvis

RENAL PELVIS URETER : adult is 30 cm long, narrowing : (1) ureteropelvic junction, (2) ureter crosses over the iliac vessels, (3) courses through the bladder wall

 Mengatur

ketersediaan kalsium dalam

serum Kadar Kalsium serum menurunMerangsang PTH1. Meningkatkan absorpsi kalsium di usus halus, 2.Resorpsi kalsium tulang, 3.aktivasi vit D di renal

 Telah

lama diderita umat manusiaDitemukan pada otopsi mumi oleh Shattock pada tahun 19054400SM (Stoller dan M. V. Meng) Merupakan kasus urologi ke-3 terbanyak setelah ISK dan Gangguan prostat Lifetime Prevalence 1-15% (Pearle MS & Lotan Y; Campbell Walsh Urology 2007 ) Angka kejadian: Asia(1-5%), Eropa(5-9%), Amerika (10-15%), Saudi (20%) (Johnson et al, 1979&Ramello A et al; J Nephrol 2000 )

Terbentuknya batu dihubungkan dengan beberapa faktor: Aliran Urine Metabolik Infeksi Saluran Kemih Dehidrasi Idiopatik

Intrinsik

: Genetik, Usia, jenis Kelamin Ekstrinsik : Geografis, Iklim dan temperatur, Asupan Air, Diet, Pekerjaan dan gaya hidup dsb.

Peningkatan insidensi Batu nefrolithiasi ( Stamatelou et al. Kidney Int 2003)

Jenis KelaminPengaruh? Anatomi Saluran kemih Komposisi urine (Pria, tinggi kalsium dan oksalat, serta rendah sitrat) (Sarada B & Satyanarayana U; Clin Biochem 1991) Perbedaan Hormon (Lee YH, et al; J Urol. 1996)

 UsiaPuncak

di usia 30-an (puncak dekade 4

dan 6) RasKulit putih dan latin serta keturunan amerika afrika Pekerjaanpaparan tinggi panas Geografis&wilayah

 Pengaruh

lainnya..

 Banyak

teori, salah satunya: Ketidakseimbangan proses solubilitas dan presipitasi Merupakan Proses kaskade kompleks AwalnyaKeadaan Supersaturasikeadaan dimana zat mineral terlarut pembentuk kristal batu berada dalam konsentrasi tinggi sehingga kristal-kristal akan terbentuk di dalam urintidak serta merta terbentuk batu saluran kemih

Unstable Supersaturation

Metastable Supersaturation

Undersaturated

 Keadaan

dengan kecepatan arus urin normal akan mencegah keadaan supersaturasimencegah pembentukan inti batu Formasi kristal dapat terjadi jika: waktu yang adekuat dalam keadaan konsentrasi tinggi zat pembentuk kristal terlarut, adanya stasis atau obstruksi dari sal kemih, terdapat zat-zat kostituen lain yang menyebabkan urine dapat membentuk kristal

Tahap Pembentukan Batu

Agregasi Growth Nukleasi

Ion-ion seperti Kalsium, fosfat, oksalat dsb dapat spontan bergabung Membentuk nidus, inti dari batu

 Magnesium
Sitrat Protein

Glikosaminoglikan (GAG) Protein Tamm Horsfall Sulfat Nefrokalsin Osteopontin

1. Berdasarkan Ukuran: 5, > 5-10,> 10-20, and > 20 mm 2. Berdasarkan lokasi: Upper, middle atau lower calyx; renal pelvis; upper,middle atau distal ureter; dan urinary bladder. 3. Karakteristik batu dari x-ray

4. Etiologi pembentukan batu

5.Komposisi batu

6. Berdasarkan Faktor Risiko

*EAU Guideliness 2013

 Klasifikasi

dan defek metabolik/lingkungan

 Hiperkalsiuria

Kelainan yang paling umum pada penderita batu saluran kemih jenis kalsium 80-85% Kadar tinggi [Ca++] di urin Meningkatkan saturasi urin dan menurunkan aktifitas inhibitor Dapat disebabkan juga karena peningkatan oksalat dan rendahnya kadar sitrat urin

Peningkatan absorpsi kalsium di usus halus (khususnya jejenum)kadar kalsium tinggi di serumpeningkatan filtrasi glomerulussupresi parathiroid hormonpenurunan resorpsi di tubularekskresi kalsium > 4mg/kg/day (Parks and Coe, 1986) Hiperkalsiuria : Kadar kalsium urin> 150-200 mg /day (Menon, 1986) Tipe I :kadar kalsium urin tetap tinggi walaupun dengan pembatasan (restriksi) kalsium Fosfat selulose 10-15 gram po dalam 3 dosis scr efektif mengikat kalsium dalam penyerapan di ususserapan kalsium

 Type

II : Dietary dependenartinya dapat dinormalkan dengan pembatasan asupan kalsium400-600mg/hari Underlying abnormality /Tipe III: Kebocoran fosfat renalserum fosfat rendahpeningkatan sintesis 1,25dihidroxyvitamin Dpeningkatan absorpsi fosfat dan Ca++ Serum Ca++ekskresi kalsium meningkatterapi fosfatorthophosfat 250gr(3-4x/hari)menghambat pembentukan sintesis vit D

TERAPI PENCEGAHAN BATU KALSIUM 1. Menaikkan asupan cairan 2. Pengaturan asupan kalsium 3. Serat 4. Restriksi oksalat 5. Mengurangi asupan protein 6. Thiazide 7. Allopurinol

 Gangguan

reapsorpsi Ca++ karena renal tubular defek ekskresi kalsium berlebihan kadar kalsium di urin kadar kalsium serumdikompensasi oleh hyperparathyroidism sekunderabsorpsi ditingkatkan di lumen usus dan mengambil kalsium dari tulang Karakteristik : kadar kalsium darah tetap normal, peningkatan kadar kalsium urine (walaupun saat puasa), dan peningkatan kadar PTH Terapi dengan HCTmeningkatkan absorpsi kalsium di tubular proximal di nefron

 Jarangkurang

dari 5-10% Berhubungan dengan hiperparatiroid primer Sekresi PTH meningkatmeningkatkan resorpsi kalsium tulang dan memperbaiki absorpsi kalsium di instestinal meningkatkan sintesis 1,25-dihidroxyvitamin D di renal terdapat peningkatan kadar kalsium urinenefrokalsinosisnefrolithiasis berulangsurgical removal adenoma parathyroid

 Disebabkan

karena asupan purin yang berlebihan atau peningkatan produksi asam urat endogenmonosodium urat Menyebabkan terbentuknya nukleasi inti yang heterogenous Memiliki kadar asam urat yang tinggi (>600mg/24jam pada wanita, dan 750mg/dl pada pria)pH urin >5.5 Dapat diterapi dengan pembatasan asupan purin, atau allopurinol(xantine oksidase inhibitor) yang menurunkan sintesis asam urat endogen

Kadar oksalat urin > 40 mg/day saturasi urin dari Ca Oxalate Sering ditemukan pada pasien infalamatory bowel disease atau keadaan diare kronis yang menyebabkan keadaan dehidrasi beratmalabsorpsi karena tingginya kadar lemak intralumen, mengikat kalsium saponifikasiterdapat banyak oksalat bebas yang diabsorpsi Terapi suplemen kalsium &magnesium per oral Pembatasan asupan lemak dan trigliserida Dikenal juga hiperoksalouria primer: gangguan pada biosintesis oksalatkelainan herediter yang langka

STRUVITE Terbentuk dari magnesium, amonium dan fosfat (MAP) (MgNH4PO4 6H2O) Berhubungan dengan infeksi yang disebabkan oleh urea-splitting bacteria (proteus, paseudominas, klebsiella, staphilococci dsb) Umumnya ditemukan pada wanita dan terjadi berulang Seringkali muncul sebagai batu staghorn Umumnya kadar pH>7.2 (urine normal 5.85) Berhubungan dengan adanya infeksi dan keadaan seperti neurogenik bladder sebagai predisposisi

Urea Splitter

Proteus, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stapilokokus

PH >7.2

Suasana urine menjadi basa

Batu

Terbentuk batu kompleks MAP(Magnesium Amonium Phosfat)

 Pemberian

anti bakterial agent sesuai hasil kulturdapat menurunkan kadar urease pada urin hingga 99% Penghilangan batu infeksi Menyingkirkan benda asing dalam saluran kemih yang dapat menjadi sumber infeksi, cth:kateter suprapubik maupun jenis lainnya

 Determinan

utama: pH rendah (PH<6.0), volume urine (Vol <2 Liter/hari) yang rendah dan hiperurikosuria PurineHipoxantinexantineuric acid Pada : Pasien penyakit gout, Terapi mieloproliferatif, terapi kanker, obat urikosurik (sulfiperazone, thiazide, salisilat) Alkalinisasisodium bikarbonat, potassium bikarbonat, potassium sitratpH 6.5-7 Xantine oksidase inhibitor

Lainnya Cystinegangguan kongenital absorbsi di usus halus Xantinekongenital defisiensi dari xantine oksidase IndinavirProtease inhibitorterapi pada pasien sindrom imunodefisiensi imunradiolusen Silikatjarang

Terbentuk ditubuli ginjal kaliks infundibulum Pelvis ginjal Staghorn batu di pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal Batu di pielum Hidronefrosis Batu di ureter Hidroureter, hidronefrosis Batu di kaliks kaliekstasis Gejala :

Nyeri pada pinggang (kolik/non kolik) Hematuria Nyeri ketok kosto-vertebra Teraba ginjal pada hidronefrosis Demam bila ada infeksi (curiga urosepsis)

Batu yang terdorong oleh peristaltik otot- otot sistem pelvikalises dan turun ke ureter Batu < 5 mm dapat keluar spontan
Batu > 5mmperiureteritisobstruksi kronis/hydroureter/Hydronefrosis Tergantung pada posisi,besar batu dan penyulit yang timbul Nyeri pada pinggang (kolik/non kolik) Nyeri ketok kosto-vertebra Teraba ginjal pada hidronefrosis Demam bila ada infeksi Batu di distal ureter nyeri pada saat kencing atau sering kencing hematuria

 Sering

terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi ( Hiperplasia prostat,striktur urethra,divertikel buli-buli,buli-buli neurogenik) terdapat benda asing di buli-buli Berasal dari batu ginjal/batu ureter Gejala iritasi :

Nyeri kencing/disuria / (refered pain) Perasaan tidak enak saat kencing Kencing tiba-tiba terhenti dan lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh

 Angka

kejadian 1% Berasal dari batu ginjal/batu ureter yang turun ke buli kemudian masuk ke urethra Jarang batu primer (kecuali pada divertikel uretra) Batu uretra anterior

Benjolan keras di pars bulbosa/pendularis Tampak di MUE Nyeri pada glans penis Nyeri didaerah perineum atau rektum Miksi tiba-tiba berhenti

Batu uretra posterior

 Diagnosis

ditegakkan berdasarkan : Anamnesis Nyeri, tergantung lokasi batu. Batu ginjal: bisa kolik atau tidak. Mikro atau makro hematuria. Infeksi, misalnya pada batu Amonium fosfat (Struvite). Demam merupakan tanda urosepsis (emergensi). Mual dan muntah

Penjalaran nyeri pada berbagai lokasi batu dalam sepanjang saluran kemih

 Pemeriksaan

Fisik Keadaan umum, tanda vital. Singkirkan nyeri abdomen karena: tumor, aneurisma aorta, HNP, kehamilan Status urologikus (regio CVA, suprapubik dan genitalia eksterna).

 Pemeriksaan

Laboratorium

Pemeriksaan darah perifer lengkap. Urinalisa Fungsi ginjal Pemeriksaan lain untuk toleransi operasi.

Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan BNO dan IVP bila ureum dan kreatinin normal. Retrorgad Pyelografi (RPG) USG ginjal. CT Scan. MRI. Nuclear Scintigraphy.

JENIS TERAPI

Konservatif observasi bila ukuran batu kecil, bentuk dan lokasi: bisa keluar spontanTerapi nyeri Dissolution agents. Relief of Obstruction: terutama disertai dengan infeksi, dilakukan RPG dengan pemasangan Double J stent. ESWL (diameter batu 2-2,5cm). Ureteroscopic Stone Extraction. Percutaneous Nephrolithotomy. Pyelolitotomi. Anathrophic Nephrolithotomy. Radial Nephrotomy, Nefrektomi parsial. Ureterolititomi.

Terapi Nyeri 1. Pemberian NSAID (Na Diclofenak 100-150mg 3-4x/hari) 2. Alfa bloker 3. Dapat dipakai juga hydromorphine atau tramadol

Digunakan secara peroral maupun sebagai kombinasi terapi untuk membersihkan sisa pecahan batu

TERAPI CHEMOLYSIS 1. Batu infeksi Batu magnesium ammonium posphate& carbonate apatite dilarutkan dengan :

Larutan 10% Hemiacridin (pH 3.5-4) Larutan Suby Selama tx antibiotika, larutan dialirkan lewat 2 kateter nefrostomi: masuk & keluar selama beberapa hari atau minggu Untuk memperluas permukaan, dilakukan ESWL

Berguna untuk pasien risiko tinggi untuk operasi atau tindakan lain

DMS 2002

TERAPI CHEMOLYSIS 2. Batu brushite

Dipakai larutan asam Dp dipakai untuk sisa batu Terutama bila sering kambuh

DMS 2002

TERAPI CHEMOLYSIS 3. Batu cystine

Dipakai larutan basa pH 8.5 9:

Lar. THAM (0.3/0.6 mol/L trihydroxymethyl aminomethan) Lar. Acetylcysteine (atau kombinasi dg THAM)

Cara dg percutaneous chemolysis

DMS 2002

TERAPI CHEMOLYSIS 4. Batu asam urat

Dipakai larutan basa pH 8.5 9:

Lar. THAM (0.3/0.6 mol/L trihydroxymethyl aminomethan)

Cara dg percutaneous chemolysis Dapat dg cara oral chemolysis:

As.urat darah: tx allopurinol & minum banyak pH dinaikkan dengan alkali
DMS 2002

 Invasive

Operasi terbuka, dapat untuk semua lokasi

Semi

Invasive :

Lithotripsy :
Mekanikal Elektrohidrolik Ultrasonik Pneumatic Laser

URS (Ureterorenoscopy) PCNL (Percutaneous Nephrolithotripsy)

Non

Invasive :

ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy)

 Indikasi

tindakan
ESWL Ureteroskopi PCNL

Indikasi

Batu ginjal <2cm dan batu ureter<1cm

Batu ureter >1cdm atau < 1 cm dengan gangguan fungsi ginjal

Batu ginjal ureter dan >2cm; batu struvit

 Dalam

pengangkatan/ pembuangan batu, dapat dipakai salah satu cara atau dapat pula lebih dari satu cara, tergantung dari penyakitnya (letak, ukuran, dan jumlah batu), kondisi pasien, sarana dan prasarana rumah sakit.

 Pengobatan

batu secara keseluruhan bukan hanya mengangkat/ membuang batu saja, tetapi harus memperhatikan dan mengobati faktor faktor penyebab terjadinya batu.

1.
2.

3. 4.

Minum cukup 2-3 liter/hari Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu Aktivitas harian yang cukup Pemberian medikamentosa jika diperlukan