PATOLOGIJA SA

PATOFIZIOLOGIJOM
Dr Dragan Stanojevi
UVOD U PATOLOGIJU


PATOLOGIJA(patoloka anatomija)-
medicinska disciplina koja se bavi
prouavanjem bolesti, odnosno promenama
u elijama, tkivima i organima nastalih
tokom bolesti.
patos- patnja, bol, bolest
logos- nauka

UVOD U PATOLOGIJU


PATOFIZIOLOGIJA(patoloka
fiziologija)-medicinska disciplina koja
prouava uzroke (etiologija), mehanizme
nastanka (patogeneza), tok i posledice
patolokih promena u bolesnom organizmu,
tj. poremeaje funkcije tkiva, organa, sistema
organa i celog organizma.
UVOD U PATOLOGIJU


ISTORIJAT
-Stari Egipat(u doba Ptolomeja)-prve obdukcije leeva
ljudi
-Galen(II vek n.e.)- obdukcije na ivotinjama
- 1500 godinji zastoj(opis spoljnih promena na telu)
- XVIII vek-italijanski naunik Morgagni izdaje knjigu O
lokalizaciji i uzrocima bolesti koje je otkrio anatom
- XIX vek- francuski naunik Bichat primenjuje
mikroskopiju
- Beki naunik Rokitansky- osnova svih patoanatomskih
promena lei u poremeaju sastava krvi i sokova
organizma?
- Scheiden i Schwan otkrivaju elijsku grau ivotinjskog
organizma

UVOD U PATOLOGIJU


ISTORIJAT
- 1856.god.nemaki patolog Rudolf Virchow- celularna
patologija
UVOD U PATOLOGIJU


ISTORIJAT

-XX vek- razvoj biohemije i molekularne biologije


- Celularno-humoralna patologija-
savremena, moderna patologija

UVOD U PATOLOGIJU


PATOLOGIJA(patoloka anatomija) je
podeljena u dve velike oblasti:

1.Opta patologija
- Izuava osnovne patoloke procese i promene u elijama, tkivima,
organima i celom organizmu pod uticajem razliitih spoljanjih i
unutranjih faktora.
- Patoloki procesi: oteenje, starenje i smrt elije, adaptacija elije,
poremeaj metabolizma, hemodinamski poremeaji, genetski
poremeaji, poremeaji imunolokog sistema, poremeaji procesa
starenja i razvoja, zapaljenske promene, tumorski proces,
poremeaji nastali faktorima okoline.





UVOD U PATOLOGIJU


1.Specijalna patologija

- Izuava etiologiju, morfogenezu, patogenezu i evoluciju
patolokih procesa pojedinih organa i sistema
organa(respiratorni sistem, kardiovaskularni sistem,
hematopoetski i limfoidni sistem, digestivni trakt,
urogenitalni trakt, centralni nervni sistem, periferni nervi
i miii, kotano-zglobni sistem, koa, endokrini sistem,
glava i vrat.





UVOD U PATOLOGIJU


METODE IZUAVANJA PATOLOGIJE

1. Obdukcija(autopsija) leeva

2. Histoloko ispitivanje elija, tkiva, organa i delova
organa sa ivih bolesnika(biopsije, operativni materijal)

3. Ogledi na ivotinjama




UVOD U PATOLOGIJU


1. Obdukcija
Mortui vivos docent-Mrtvi ue ive

Obdukcija je pregled svih delova mrtvog tela sa ciljem
da se ustanove sve patoloke promene i ustanovi uzrok
smrti. Razlikujemo dve vrste obdukcija:
a) klinika(patoanatomska)- otkriva sve bolesti, njihovu
uzronu povezanost, neposredni uzrok smrti i njegovu
povezanost sa glavnom boleu.
b) sudskomedicinska- ustanovljava uzrok smrti i
odreuje da li je uzrok prirodan ili nasilan(zadesna
smrt, ubistvo, samoubistvo)





UVOD U PATOLOGIJU


2. Histoloko ispitivanje elija, tkiva, organa i
delova organa sa ivih bolesnika(biopsije,
operativni materijal)
- biopsija(biopsio) predstavlja metod makroskopskog i
kikroskopskog ispitivanja iseaka tkiva i organa uzetih od
ivih ljudi- bolesnika u cilju zaivotnog postavljanja
dijagnoze, proirenosti, toka oboljenja i kontrole leenja.
- biopsija ex tempore(na vreme)- analiza smrznutog
preparata je brza biopsijska metoda kojom se postavlja
histoloka dijagnoza operativnog materijala u toku same
operacije.


UVOD U PATOLOGIJU


- citoloka dijagnostika(citologija)- predstavlja metod
mikroskopskog ispitivanja elijskog materijala dobiven sa
povrine organa(eksfolijativna citologija) ili aspiracijom
putem punkcije kompaktnih organa i tkiva ili seroznih
upljina(aspiraciona citologija)

UVOD U PATOLOGIJU


3. Ogledi na ivotinjama

Vetaki se izazivaju razna oboljenja kod laboratorijskih
ivotinja, prati se dinamika oboljenja i per analogiam se
zakljuuje o kretanju tog oboljenja kod ljudi.

UVOD U PATOLOGIJU


METODE ISPITIVANJA MATERIJALA(obdukcioni,
bioptiki, ogledi na ivotinjama):

a) makroskopski

b) mikroskopski(parafinski kalup, HE-hematoksilin eozin
bojenje, histohemija, imunohistohemija,
imunofluorescentna tehnika, elektronska mikroskopija,
itd.)

c) Metod eksplantacije(kultura tkiva)- odravanje i
tretman elija i tkiva u ivotu van organizma)




Bolest i reakcija elije na delovanje
potencijalno oteujueg agensa


Bolest(morbus) je izraz kojim se opisuje poremeaj normalnih
zbivanja u organizmu, odnosno nepravilno odvijanje ivotnih
funkcija kao reakcija na spoljne ili unutranje nadraaje mehanike,
fiziko-kemijske, bioloke, psiholoke i socijalne prirode. To je
reakcija organizma na dejstvo raznih patolokih agenasa.
Etiologija(gr.etia-uzrok, logos- nauka) je medicinska disciplina
koja prouava uzroke bolesti i uslove koji su omoguili pojavu
bolesti. Uzroci bolesti mogu biti spoljanji(egzogeni) i
unutranji(endogeni).
Patogeneza(gr.patos- bolest, genesis- razvoj)- prouava
mehanizam nastanka i dinamiku patolokog procesa tj.bolesti.
Inkubacija(lat.incubare-leati na neemu)- vreme koje protekne od
momenta ulaska tetnog agensa u organizam do pojave prvih
simptoma i znakova bolesti.
Bolest i reakcija elije na delovanje
potencijalno oteujueg agensa


Simptom bolesti je subjektivni opis tegoba koje bolesnik doivljava sa
nastankom bolesti(bol, malaksalost)

Znak bolesti je objektivni dokaz bolesti i stanja kod pacijenta,
tj.promene koje se javljaju sa nastankom bolesti koje registruje
pacijent, njegova okolina a utvruje lekar prilikom pregleda. Mogu biti
opti(poviena telesna T, znojenje, otok, itd.) i specifini(utica).

Sindrom je skup dva ili vie meusobno povezanih simptoma i/ili
znakova bolesti koji ine jednu jedinstvenu nozoloku celinu neke
bolesti(anksiozno-depresivni sindrom, sindrom gornje uplje vene,
itd.).
Reakcija elije na delovanje potencijalno
oteujueg agensa :

1.ADAPTACIJA biohemijska i/ili strukturna promena u cilju
uspostavljanja novog ravnotenog stanja i odravanja
funkcija u fiziolokim granicama (homeostaza).

2.OTEENJE ukoliko elije izloene patolokom agensu ne
uspeju da se adaptiraju, dolazi do njihovog oteenja.
reverzibilnog ako oteena elija uspe da povrati izgubljene
funkcije kada prestane delovanje oteujueg agensa
ireverzibilnog kada stepen promena dostigne taku sa
koje nema povratka, posle ega nastupa kaskada procesa
koji progresivno vode u elijsku smrt
Adaptacija elije


Atrofija
Hipertrofija
Hiperplazija
Metaplazija
Reparacija
Regeneracija




Atrofija(Atrophia)


Atrofija je smanjenje veliine jednog dela tela, organa, tkiva ili elija
pod uticajem raznovrsnih uzroka to dovodi do njihove smanjene
funkcije.
Atrofija moe biti fizioloka i patoloka.
1. Fizioloke atrofije
a) Opta fizioloka atrofija- nastaje kao posledica starenja(senilna
atrofija)
b) Lokalna fizioloka atrofija- neki organi i tkiva su u odreeno doba
ivota dobro razvijeni, ali kasnije postepeno iezavaju(involutivna
atrofija-involucija). Primeri: ductus arteriosus, thimus, ductus
thireoglosus, itd.
2. Patoloke atrofije
a) Opta patoloka atrofija- inaniciona atrofija(gladovanje, maligna i
nemaligna kaheksija), endokrina atrofija(insuficijencija endokrinih
lezdi), metabolika atrofija(atrofija kosti kod osteoporoze)



Atrofija(Atrophia)


b) Lokalna patoloka atrofija- vaskularna ishemika
atrofija(arterioskleroza), vaskularna kompresivna atrofija(atrofija usled
pritiska na krvne sudove sto dovodi do hipoksije i atrofije tkiva i organa.
Primeri: pritisak tumora na zdravo tkivo, hidronefroza, hidrocefalus,
dekubitus, itd.))


Hipertrofija(Hypertrophia)


Hipertrofija je poveanje veliine jednog dela tela, organa, tkiva ili elija
pod uticajem raznovrsnih uzroka pri emu su elije poveane
zapremine ali njihov broj nije uvean.
Hipertrofija moe biti fizioloka, adaptaciona i kompenzantorna.
1. Fizioloka hipertrofija- nastaje u posebnim fiziolokim
stanjima(gravidni uterus, hipertrofija miia kod sportista, itd.)
2. Adaptaciona hipertrofija- nastaje kod miinih organa kod kojih
postoji ostrukcija jednog njegovog dela, te nastaje zadebljanje zida tih
organa usled poveanja dimenzija miinih elemenata(hipertrofija
miokarda zbog stenoze ili insuficijencije sranih zalistaka, hipertrofija
zida mokrane beike zbog opstrukcije, hipertrofija zida creva zbog
opstrukcije, hipertrofija zida jednjaka kod stenoze kardije, itd.)


Hipertrofija(Hypertrophia)


3. Kompenzatorna hipertrofija- nastaje na parnim organima kada jedan
organ prestane da funkcionie, ili bude odstranjen(zdrav bubreg
preuzima funkciju i uveava svoju masu posle hirurkog odtranjenja
bolesnog bubrega ili kod insuficijencije jednog bubrega, itd.).

Lana hipertrofija(pseudohipertrofija)- uveanje organa ali ne usled
poveanja funkcionalnih jedinica(propadanje popreno-prugaste
muskulature i stvaranje masnog tkiva na tom mestu).
Hiperplazija(Hyperplasia)


Hiperplazija je poveanje organa ili tkiva pod uticajem raznovrsnih
uzroka na raun poveanog broja elija.
- Hiperplazija zbog poveanog optereenja(poveana funkcija nekog
organa ili tkiva dovodi do unoavanja elija).
- Hormonski izazvana hiperplazija(hormoni uzrokuju hiperplaziju
nekog organa zbog pojaanog ili produenog dejstva na osetljive
elijske receptore u tom organu. Primeri: hiperparatireoidizam kod
bubrenih oboljenja ili hipokalcemije; hiperplazija kore nadbubrene
lezde zbog pada nivoa glikokortikosteroida, pojaanog luenja
ACTH koji dovodi do hiperplazije; struma- hiperplazija titne lezde
zbog nedostatka joda, smanjenog stvaranja tiroksina koji dovodi do
poveanog luenja TSH adenohipofize koji dovodi do hiperplazije
titne lezde; hiperplazija prostate u starosti zbog smanjenog luenja
androgenih hormona i delovanja estrogena kod mukaraca;
hiperplazija dojki u laktaciji; hiperplazija endometrijuma u
menstrualnom ciklusu).
Metaplazija(Metaplasia)


Metalazija je pretvaranje jedne vrste elija i tkiva u elija i tkiva druge
srodne vrste, ime se menja morfoloki izgled tkiva i organa kao i
njihove funkcionalne osobine. Jedna vrsta epitela prelazi u drugu
vrstu(cilindrini u ploasto-slojevit epitel) ili jedna vrsta
mezenimalnog tkiva u drugu vrstu mezenhima(vezivno tkivo u
hrskaviavo ili kotano tkivo).
Metaplazija moe biti direktna(neposredna) i indirektna(neoplastina).
1. Direktna(neposredna) metaplazija- prelaz jednog tkiva u drugo bez
umnoavanja elija direktnim prelazom jedne elije u drugu(vezivno
elije u osteocite, itd.).
2. Indirektna(neoplastina) metaplazija- stvaranje novog tkiva na mestu
oteenog putem proliferacije jednog nezrelog tkiva koje e
sazrevanjem dati drugu vrstu tkiva.
- progresivna(prozoplastina)metaplazija- novostvoreno tkivo je na
viem stupnju razvoja od prvobitnog.
- regresivna(anaplastina) metaplazija- novostvoreno tkivo je na niem
stupnju razvoja od prvobitnog tkiva
Metaplazija(Metaplasia)

- metaplazija epitelnog tkiva- pretvaranje jednog vrsta epitela u drugi
zbog hroninih iritacija, tj. hroninih mehanikih i zapaljenskih
nadraaja(pretvaranje cilindrinog u ploasto- slojevit epitel ili oraali
epitel u respiratornom i urinarnom traktu).

- metaplazija vezivnog tkiva- vezivno tkivo prelazi u hrskaviavo ili
kotano tkivo.

Displazija nastaje uglavnom u epitelu, i predstavlja poremeaj u
veliini,obliku i organizaciji elija odredjenog tkiva. Postoje razlike u
veliini i obliku elija,zatim veliini i obliku njihovih jedara,uz
njihovo poveanje i hiperhromaziju(poveanje genetskog materijala
tj.DNK),zatim poremeaj u normalnom rasporedu elija i povean
broj mitoza(deoba elija).
Reparacija(Reparatio)


Reparacija tkiva je proces zamene oteenog tkiva novostvorenim tkivom(vezivnim
tkivom), koje nema nikakve slinosti sa prvobitnim oteenim tkivom, kojom
prilikom se na tom mestu stvara oiljak ili cikatriks(cicatrix)- cikatrizacija ili oiljno
zarastanje, oiljavanje. Funkcija tog dela tkiva je trajno izgubljena.
Proces reparacije ili organizacije(na primeru zarastanja rane):
I faza (faza inflamacije) - na periferiji mesta povrede i defekta tkiva, tj.ognjita
dolazi do reaktivnog zapaljenja okolnog ouvanog tkiva praeno migracijom
polimorfonuklearnih leukocita i makrofaga i fagocitozom nekrotinog materijala.
Defekt tkiva se ispunjava fibrinom.
II faza(faza granulacije)- na periferiji mesta povrede i defekta tkiva, tj. ognjita,
dolazi do proliferacije vezivnih(fibroblasti) i endotelnih elija pod uticajem faktora
rasta(faktori rasta fibroblasta i endotelni vaskularni faktor rasta). Fibroblasti
migriraju do ognjita i formiraju mlado vezivno tkivo(granulaciono tkivo) izgleda
sone, jako crvene mase, sa neravnom, sitno granulisanom povrinom. Endotelne
elije migriraju do ognjita u vidu pupoljaka, urastajui u mlado vezivno
tkivo(angiogeneza).
III faza(faza hijalinizacije)- fibroblasti lue kolagen koji zamenjuje
granulaciono tkivo u hijalino, fibrilarno, vlaknasto vezivno tkivo a potom u
fibrozno, oiljno tkivo bledoruiaste boje. Kapilari isezavaju. U predelu defekta
nastaje oiljak.



Reparacija(Reparatio)


Proces reparacije ili organizacije moe biti potpun(potpuna
zamena defekta ili ognjita vezivnim tkivom i stvaranje
oiljka- organizacija infarkta miokarda, organizacija tromba,
organizacija hematoma, organizacija nekrotinih ognjita,
itd.) ili sa stvaranjem vezivno-tkivne kapsule( oko
nekrotinih masa, stranih tela, parazita, itd.). Ovaj proces se
naziva inkapsulacija(incapsulatio)





Regeneracija(Regeneratio)


Regeneracija tkiva je proces potpune, kompletne zamene, odnosno obnavljanje
oteenog i izumrlog tkiva novostvorenim tkivom koje se od prvobitnog(unitenog)
tkiva ne razlikuje. Putem regeneracije moe se postii potpuna restitucija tkiva i
vraanje funkcije oteenog tkiva.
Na osnovu proliferativne sposobnosti(regenerativni potencijal) razlikujemo:
a) Promenljiva(labilna) tkiva- poseduju fizioloku regeneraciju, i elije im se stalno
obnavljaju i zamenjuju(elije koe i sluzokoe, elije kostne sri, itd.)
b) Stabilna tkiva- tkiva sa dobro diferentovanim elijama koje ne proliferiu u
normalnim uslovima ve se umnoavaju u sluaju potrebe(jetra, endokrine lezde,
pankreas, pljuvane lezde, epitel bubrenih kanalia, itd.)
c) Trajna tkiva- tkiva sa veoma diferentovanim elijama koje su izgubile sposobnost
proliferacije(ganglijske elije, elije miokarda i skeletnih miia). Ona prilikom
oteenja podleu reparaciji.

Do potpune regeneracije oteenog dela tkiva dolazi samo ako je tkivo povrinski
oteeno, bez prekida kontinuiteta i kod organa sa visokim regenerativnim
potencijalom(defekt epiderma koe, pokrovnog epitela sluzokoe i njegovih
lezdanih struktura, jetra, periferni nervi, skeletni miii). Dublji defekti tkiva kao i
tkiva i organi sa niskim regenerativnim potencijalom podleu reparaciji sa
stvaranjem vezivnotkivnog oilka.





Oteenje i smrt elije

Oteenje elije nastaje ukoliko elije
izloene patolokom agensu ne uspeju da se
adaptiraju. Oteenje elije moe biti:
1.reverzibilno ako oteena elija uspe da
povrati izgubljene funkcije kada prestane
delovanje oteujueg agensa
2.ireverzibilnog kada stepen promena
dostigne taku sa koje nema povratka,
posle ega nastupa kaskada procesa koji
progresivno vode u elijsku smrt
VRSTA AGENSA
PRIMER

1. HIPOKSIJA
1. ENDOGENI UZROCI: ISHEMIJA, ANEMIJA, HIPERMETABOLIKA
STANJA, EDEM, BOLESTI RESPIRATORNOG I
KARDIOVASKULARNOG SISTEMA
2. EGZOGENI UZROCI: SMANJENJE PARCIJALNOG PRITISKA
KISEONIKA U ATMOSFERSKOM VAZDUHU, TROVANJE UGLJEN-
MONOKSIDOM
2. MEHANIKI I
FIZIKI
OPEKOTINE, SMRZOTINE, PROMENE ATMOSFERSKOG PRITISKA,
ELEKTRICITET, JONIZUJUE ZRAENJE, MEHANIKE POVREDE
3. HEMIJSKI
(KSENOBIOTICI)
HIPERTONINI RASTVORI, TOKSINI ORGANSKOG I
NEORGANSKOG POREKLA, LEKOVI, PESTICIDI, ORGANSKI
RASTVARAI, CO, ALKOHOL, NARKOTICI, DUVAN
4. INFEKTIVNI
PRIONI, VIRUSI, BAKTERIJE, RIKECIJE, GLJIVE, PARAZITI
5. IMUNSKE
REAKCIJE
REAKCIJE PREOSETLJIVOSTI, AUTOIMUNSKE REAKCIJE,
REAKCIJA KALEM PROTIV DOMAINA
6. GENETSKI
POREMEAJI
PROMENE U BROJU I STRUKTURI HROMOZOMA I GENA KOJE
MOGU DA REZULTUJU KONGENITALNIM MALFORMACIJAMA,
METABOLIKIM POREMEAJIMA, IMUNODEFICIJENCIJAMA I DR.
7. NUTRITIVNI
DISBALANS
AVITAMINOZE, HIPOVITAMINOZE, HIPERVITAMINOZE
PROTEINSKO-ENERGETSKA MALNUTRICIJA, ANOREKSIJA
NERVOSA, GOJAZNOST
ETIOLOKI FAKTORI OTEENJA ELIJE


FAKTORI OD KOJIH ZAVISI STEPEN OTEENJA ELIJA:


oteujui agens: vrsta, trajanje izloenosti, intenzitet
dejstva

tip elije: njena osetljivost (vulnerabilnost) i
sposobnost adaptacije

zahvaeno tkivo: prokrvljenost, nutricioni status i sl.

TIP ELIJE NEURONI
ELIJE
SRANOG
MIIA
FIBROBLASTI
VREME
PREIVLJAVANJA
NEKOLIKO
MINUTA
20-120 min. VIE OD 24h
Razliiti tipovi elija su razliito osetljivi na
pojedine nokse (faktore koji izazivaju oteenje)

EFEKTI HIPOKSIJE NA RAZLIITE TIPOVE ELIJA
ISHEMIJSKO I HIPOKSIJSKO
OTEENJE
Ishemija i posledina hipoksija je jedan od
najeih uzroka oteenja elija i u osnovi je
nekih od najeih poremeaja zdravlja
(infarkt miokarda, cerebrovaskularni insult)

ISHEMIJSKO I HIPOKSIJSKO OTEENJE
ISHEMIJA nedovoljno snabdevanje tkiva krvlju (ne zadovoljava
metabolike potrebe tkiva).
Uzroci: ateroskleroza, trombo-embolija, hipotenzija, spoljna kompresija
krvnog suda tumorom, edemom i sl, embolija tumorskim elijama,
amnionskom tenou, parazitima itd, krvavljenje, tahikardija i dr.

HIPOKSIJA smanjeno snabdevanje tkiva kiseonikom.
Uzroci: ishemija, anemija, bolesti plua, smanjen parcijalni pritisak O
2
u
atmosferskom vazduhu, nemogunost iskoriavanja O
2
iz krvi ( trovanje
CO, cijanidima), fiziki napor itd.

ANOKSIJA potpuno odsustvo O
2
u tkivu

HIPOKSEMIJA smanjen parcijalni pritisak O
2
u krvi
Uzroci: smanjen sadraj O
2
u udahnutom vazduhu, alveolarna hipoventilacija
(astma, HOBP, depresija respiratornog centra, opstrukcija vazdunih
puteva, miina slabost), poremeaj razmene gasova na alveolo-kapilarnoj
membrani, poremeaj odnosa ventilacija/perfuzija, i dr.


REVERZIBILNO OTEENJE

1.POREMEAJ ELIJSKOG ENERGETSKOG
METABOLIZMA

poremeaj aerobne respiracije tj. oksidativne fosforilacije
u mitohondrijama (prestaje posle 20s)
preusmeravanje na anaerobnu glikolizu koja je
nedovoljno efikasna



.
2. POREMEAJ U RADU JONSKIH
PUMPI


POSLEDI CE:
nakupljanje jona Na+ i Ca++ i vode unutar elije
bubrenje (edem) elije i organela

REVERZIBILNO OTEENJE
REVERZIBILNO OTEENJE

3. OTEENJE ELIJSKE MEMBRANE

mehaniki, usled pritiska poveane koliine tenosti u eliji

razlaganje membranskih fosfolipida fosfolipazama i
nemogunost njihovog obnavljanja usled smanjene sinteze proteina
koji uestvuju u izgradnji membrane i citoskeleta

toksino dejstvo slobodnih radikala kiseonika i raspadnih
produkata metabolizma membranskih lipida
(Antioksidansi mogu da ublae oteenja nastala ovim putem)

oteenje citoskeleta proteazama i gubitak oblika elije, stvaranje
evaginacija (blebs) na membrani
REVERZIBILNO OTEENJE

4. POREMEAJ SUBCELULARNIH STRUKTURA

Edem mitohondrija smanjena sinteza ATP-a

Edem ER akumulacija masti i masna
degeneracija elije

Kondenzacija hromatina u jedru zbog niskog pH
onemoguena transkripcija i replikacija
DNK.

REVERZIBILNO OTEENJE

5.POREMEAJ HOMEOSTAZE Ca++

Uzroci:
Poremeaj u radu Ca++/Mg++ pumpe
Poremeena razmena Na+ i Ca++
Oslobaanje iz unutarelijskih depoa
(mitohondrije i ER)


ISHEMIJSKO I HIPOKSIJSKO OTEENJE

Sve promene su reverzibilne ukoliko doe do
pravovremene reperfuzije/reoksigenacije

Kada proces napreduje do take sa koje nema povratka,
nastupaju ireverzibilne promene u grai elije, a
funkcijska restauracija je nemogua ak i pod dejstvom
terapije.
Nastaje circulus vitiosus (zaarani krug) koji nezaustavljivo
vodi eliju u elijsku smrt apoptozom ili nekrozom.
Taku sa koje nema povratka u najveoj meri
odreuje stepen oteanja mitohondrija
IREVERZIBILNO OTEENJE

1.MITOHONDRIJSKA DISFUNKCIJA


Permeabilitetna tranzicija postaje ireverzibilna
smrtonosni udarac za eliju.


POSLEDI CE:
potpuni prekid oksidativne fosforilacije i
prestanak sinteze ATP
IREVERZIBILNO OTEENJE

2. OTEENJE ELIJSKE MEMBRANE

Ekstracelularni joni i tenost nesmetano ulaze u eliju, a iz oteene
elije izlaze: proteini, enzimi, koenzimi, RNK.


3. OTEENJE MEMBRANE LIZOZOMA

Dolazi do isticanja lizozomalnih enzima u citoplazmu autodigestije
elijskih struktura.


POVEANJE KONCENTRACIJE
SPECIFINIH ENZIMA U SERUMU
ORGAN SRCE JETRA PANKREAS
ENZIMI
CK-MB,
TROPONIN,
MIOGLOBIN,
AST, LDH
AST, ALT,
ALKALNA
FOSFATAZA,
LDH
AMILAZA
PANKREASA,
LIPAZA
CK-MB kreatinin kinaza MB
AST, ALT aminotransferaze
LDH laktat dehidrogenaza
Neki molekuli koji se osobaaju iz elije u serum predstavljaju
markere elijskog oteenja i pre nego to morfoloke promene
postanu vidljive
SMRT ELIJE
Smrt elije predstavlja konani ishod ireverzibilnog
oteenja elije, ili normalan zavretak ivotnog veka elije.

elije imaju ogranien kapacitet deobe (proseno 20-50,
zavisno od tipa elije), posle ega nastupa njihova smrt
Hayflick-ov fenomen.

Tumorske elije odstupaju od ove zakonitosti.

SMRT ELIJE
Prema glavnim biohemijskim i morfolokim
osobenostima, postoje dva tipa elijske smrti:

Nekroza

Apoptoza



NEKROZA

niz biohemijskih i morfolokih promena koje prate
smrt elija u vijabilnim ( ivim) tkivima i organima i
najee su posledica progresivne enzimske
aktivnosti (lize) u letalno (smrtonosno) oteenoj
eliji.
autoliza- rastvaranje elije sopstvenim enzimima.
heteroliza- rastvaranje elije pod dejstvom enzima
izvan elije(osloboeni enzimi prilikom raspadanja
granulocita, makrofaga, itd.).

Podruje nekroze je dobro ogranieno i skoro sve elije u
njemu su zahvaene.

Okolno tkivo razvija (inflamacijsku) zapaljensku
reakciju.

Nakon nekroze, elijski ostaci (debri) se uklanjaju
enzimskom razgradnjom i fagocitozom od strane
leukocita.

Ukoliko se ostaci ne uklone u celosti, imaju tendenciju da
veu kalcijum i ostale minerale, tj. podleu distrofinoj
kalcifikaciji.




Nekroza tkiva bilo kog organa koja
nastaje kao posledica ishemije,
naziva se INFARKT



NEKROZA

Jedarne promene:

- kariopiknoza(smanjenje i smeuranje jedra)
- karioreksa(fragmentacija jedra i gubitak jedarne
membrane)
- karioliza(potpuno izezavanje, nestajanje jedra)



VRSTE NEKROZA

1. Koagulaciona nekroza
- Nastaje zbog denaturacije i koagulacije
proteina i gubitka vode(dehidratacija) u eliji.
To dovodi do zgunjavanja i hijalinizacije
citoplazme, jedarnih promena, ali grube
granice elije su jo ouvane.
- Ognjite nekroze je vrsto, suvo, beliaste do
mutno ute boje(boja ilovae).
- Deava se kod prekida dovoda krvi u
parenhimatoznim oragnima(ishemijski infarkt).
- Oblast nekroze je otro ograniena prema
ouvanom tkivu.



VRSTE NEKROZA

2. Kolikvaciona nekroza

- Nastaje zbog jake hidratacije i dejstva
litinih enzima to dovodi do hidropsa
elije, masne degeneracije i jedarnih
promena(rastvaranje elije i njeno
pretvaranje u teno stanje- nekrotino
tkivo).
- Deava se kod prekida dovoda krvi i
kod gnojnih zapaljenskih procesa.
- Kolikvacija izumrlog tkiva u mozgu
(preovlauju masne supstance).



VRSTE NEKROZA

3. Kazeozna nekroza(sirasta nekroza,
kazeifikacija)
- Varijanta koagulacione nekroze.
- Tkivo se menja u jednu eozinofilnu, amorfnu
masu poput sira sa potpunim gubitkom
prvobitne arhitekture tkiva.
- Tkivo je zamueno-beliaste, sive boje,
trone, mekane, siraste konzistencije.
- Karakteristina za tuberkulozno zapaljenje.



VRSTE NEKROZA
4. Enzimska nekroza
- Nastaje prodiranjem enzima iz oteenog ili
inflamiranog pankreasa u trbunu duplju ili samo
tkivo pankreasa.
- Enzimi(proteaze, lipaze, elastaze) razaraju tkivo
pankreasa i okolno masno tkivo.

5. Fibrinoidna nekroza
- Kod imunopatolokih procesa u krvnim sudovima i
kolagenom vezivnom tkivu.
- Taloenje amorfne supstance sline
fibrinu(fibrinoid) sa nekrozom elije.


VRSTE NEKROZE


6. Gangrenozna nekroza(gangrena)
- Ishemijska nekroza sa pridruenom anaerobnom
bakterijskom infekcijom.
- Uzroci gangrene: dijabetes, ateroskleroza, trombangitis
obliterans-Buergeri, opekotine, smrzotine, hemijski agensi,
bioloki agensi, staraka ili senilna gangrena.
- Gangrena moe biti:
a) vlana ili trulena gangrena(toksini bakterija i enzimi Le
dovode do kolikvacije tkiva i pretvaranje u razmekanu tenu
masu, prljavo, sivo-zelenkaste boje, neprijatnog mirisa na trule).
Primeri: gangrena plua, une kese, apendiksa, itd.).
b) suva gangrena ili mumifikacija(ishemika nekroza nastala
usled zapuenja arterija. Izumrlo tkivo je suvo, crnkaste boje.
Primer: dijabetesna gangrena na krajevima ekstremiteta)

VRSTE I POSLEDICE NEKROZE


c) gasna gangrena (kod infekcije anaerobnim bakterijama
koje stvaraju gas- rod Clostridium, Bacteroides, itd.
Javljaju se plikovi ispunjeni gasom i toksinima).


Posledice nekroze : stvaranje ulkusa, pseudocista, difuzna
fibroza, kalcifikacija, stvaranje oiljaka, itd.
APOPTOZA



programirana elijska smrt (elijski suicid) koja se
odvija aktivacijom serije koordinisanih,
programiranih dogaaja, pod kontrolom odreenih
gena.


Apoptoza (gr. apo- od, ptosis- padanje) je aktivan proces -
neophodna je genska transkripcija i de novo sinteza proteina

Ograniena je na pojedinane elije.

Podrazumeva smanjenje zapremine elije i jedra i njihovu
fragmentaciju u membranom ograniena apoptotska tela.

Nije praena zapaljenskom reakcijom okolnog tkiva !!!!

Signali/molekuli koji indukuju apoptozu nazivaju se negativnim
(pro-apoptotskim), kao to su TNFalfa, FasL, glukokortikoidi, dok
oni koji je suprimiraju pozitivnim (anti-apoptotskim).

elija ulazi u apoptozu kada negativni signali nadvladaju (pro-
apoptptski, signali smrti) one koji su bitni za preivljavanje
elije (anti-apoptotski, signali preivljavanja).

PATOGENEZA APOPTOZE
Proces se odvija u 4 stadijuma:

1. STADIJUM INICIJACIJE
Obuhvata sve promene u eliji koje dovode do aktivacije apoptoze i
predstavljaju signal smrti. Inicijacija elije nastaje na 3 naina:

a) Vezivanjem molekula-liganda za receptore na membrani elije ili
jedra
b) Odsustvom faktora rasta, hormona ili citokina neophodnih za
preivljavanje elije

c) Dejstvom oteujuih agenasa (hipoksija, slobodni radikali,
jonizujue zraenje i dr.) koji izazivaju umereno oteenje elije,
nedovoljno da izazove nekrozu

2. STADIJUM KONTROLE I INTEGRACIJE
Odvija se uz pomo specifinih proteina koji povezuju signal smrti sa
efektornim mehanizmima. Ovi proteini su vani, jer odreuju da li e,
ili ne, doi do egzekucije programa smrti.

Postoje dva puta kroz koji se odvija ovaj stadijum.

1. Ekstrinzini put (put receptora smrti) - apoptoza indukovana
eksternim signalima(Fas ligand, citokin TNF, citotoksini T limfociti)

2. Intrinzini put apoptoza indukovana internim signalima(odsustvo
faktora rasta, oteenje DNK i nakupljanje p53 proteina koji pokree
apoptozu)
3. IZVRNI STADIJUM
Zajedniki za sve signalne i regulatorne
mehanizme.

Obuhvata aktivaciju enzima kaspaza
Kaspaze u eliji se nalaze u neaktivnom obliku, a
jednom aktivirane, otpoinju kaskadni proces koji
kroz niz meusobno povezanih katalitikih reakcija
vodi fragmentaciji proteina citoskeleta i jedra i
aktivaciji endonukleaza koje fragmentiraju hromatin
na fragmente.
Fragmenti citoskeleta obuhvataju delove citoplazme
apoptotska tela.

4. STADIJUM UKLANJANJA MRTVIH ELIJA

Apoptotska tela bivaju fagocitovana od okolnih elija
(makrofage), pri emu ne dolazi do izlaenja
sadraja apoptotskih tela nema oteenja okolnog
tkiva i nema posledine inflamacije.
STARENJE ELIJE

Starenje elije predstavlja postepeno smanjenje
njenih funkcija i sposobnosti rasta. Nastaje zbog
mutacija DNK u somatskim elijama(somatske
mutacije) i poveane uestalosti hromozomskih
aberacija, kako strukturnih tako i numerikih. Zbog
toga dolazi do niza greaka u biohemijskim
procesima u eliji.
Hemodinamski poremeaji
(Poremeaji cirkulacije krvi i limfe)


Poremeaji krvotoka nastaju zbog disfunkcije srca, krvnih sudova i
krvi. Mogu biti opti i lokalni.
1. opti poremeaji cirkulacije- nastaju u sluaju patoloki poveanog
minutnog volumena i koliine krvi u tkivima i organim(pletora), kao i
u sluaju patoloki snienog minutnog volumena i smanjenja koliine
krvi u cirkulaciji(opta oligemija, ok).
2. lokalni poremeaji cirkulacije- nastaju zbog promene u zidu krvnog
suda- strukturalni poremeaji(krvarenje), zbog promena u lumenu
krvnog suda(tromboze, embolije, itd.) i zbog spoljanjeg pritiska na
krvni sud(tumori, aneurizme i dr.). Lokalni poremeaji cirkulacije
mogu biti:
a) poremeaji u prilivu arterijske krvi u tkivo(aktivna hiperemija,
anemija, oligemija, ishemija).
b) poremeaji u vidu oteanog oticanja krvi preko venskog
sistema(pasivna hiperemija).



ok(Shock)


ok je insuficijencija cirkulacije usled nesrazmere izmeu cirkuliee
koliine krvi i zapreminskog kapaciteta sudovnog sistema. Uzroci
oka. Faktori koji dovode do oka su:

1. direktan gubitak krvi, tj.krvarenje u spoljnu ili unutranju sredinu
2. gubitak tenosti iz organizma(povraanje, prolivi, insuficijencija
kore nadbubrega, itd.)
3. zadravanje krvi u proirenim kapilarima i venulama(mezenterijalni
krvni asudovi)
4. izlaz plazme kroz kapilare u tkivo zbog poveane propustljivosti
krvnih sudova




ok(Shock)


Stadijumi oka su:

1. Centralizacija krvotoka
- kontrakcija perifernih arteriola(vazokonstrikcija u koi)
- odravanje krvnog pritiska i ouvana perfuzija vitalnih
organa(srce, mozak, bubrezi)
- ovaj stadijum je reverzibilan
- simptomi i znaci: bledilo, hladan znoj, hladna koa, tahikardija,
filiformni puls
2. Decentralizacija krvotoka
- hipoksija tkiva
- proirenje krvnih sudova na periferiji(vazparaliza i vazodilatacija)
- pad krvnog pritiska i snienje udarnog volumena srca
- ovaj stadijum je i dalje reverzibilan ali sa oteenjima tkiva
- simptomi i znaci: hipotenzija, tahikardija, sinkopa




ok(Shock)






3. Ireverzibilni ok
- teka hipoksija tkiva i acidoza
- hipoksina oteenja miokarda, mozga, jetre, bubrega, itd.
- simptomi i znaci: cijanoza, nemerljiv puls i TA, komatozno stanje



Krvarenje(Haemorrhagia)


Krvaranje je isticanje krvi iz krvnih sudova zbog strukturalnih
oteenja zida krvnog suda. Krvarenje moe biti spoljanje(krv izlazi
van organizma u spoljanju sredinu) i unutranje(isticanje krvi u
tkivne pukotine, upline organa i telesne duplje).
U odnosu na krvni sud, krvarenje moe biti: arterijsko, vensko i
kapilarno.
Prema nainu izlaska krvi iz krvnih sudova krvarenje moe biti:
a) Haemorrhagia per rhexin(nastaje usled rascepa krvnog suda kod
povreda, posekotina, preloma kostiju, patolokih promena na krvnom
sudu-aneurizme, varicesi).
b) Haemorrhagia per diabrosin(nastaje usled arozije tj.razjedanja
krvnog suda. Npr.kod ulkusa eluca i slino).
c) Haemorrhagia per diapedesin(nastaje kao posledica hipoksije,
infekcije, pod dejstvom toksina, pri emu dolazi do poveane
propustljivosti zida krvnog suda)



Krvarenje(Haemorrhagia)


U odnosu na mesto krvarenja i vrste tkiva, krvaranja mogu
biti sledea:
- hematom(vea lokalizovana masa koagulisane krvi u tkivu sa
razdvajanjem elemenata tkiva ili u preformiranoj upljini)
- hemoragina infiltracija(tkivo je proeto krvlju uz pojavu otoka
tkiva ali bez razdvajanja tkivnih elemenata)
- petehije(takasta krvarenje u koi)
- ekhimoze(takasta krvarnje u sluzokoama i serozama)
- sufuzije i sugilacije(neotro ograniena proimanja tkiva krvlju)
- purpura(mnogobrojna sitna krvarenja u koi i unutranjim organima)
- apopleksija(krvarenje u mozgu)
- epistaksa(krvarenje iz nosa)
- hemoptizije(iskaljavanje krvi iz respiratornog trakta)

Krvarenje(Haemorrhagia)

- hematemeza(povraanje krvi izgleda taloga kafe)
- melena(nalaz krvi u stolici, crna stolica)
- hematohezija(nalaz krvi u stolici, krvava stolica)
- hematurija(prisustvo krvi u mokrai9
- metroragija(krvarenje iz uterusa van menstrualnog ciklusa)
- hematosalpings(prisustvo krvi u jajovodima)
- hematomera(prisustvo krvi u materici)
- hematotoraks(prisustvo krvi u pleuralnom prostoru)
- hematoperikardijum(prisustvo krvi u sranoj kesi)
- hemartrozis(prisustvo krvi u zglobnoj upljini)
Tromboza(Thrombosis)

Tromboza je intravitalna, intravaskularna koagulacija krvi u krvnim
sudovima i srcu. Za nastanak tromboze bitni su tri glavna faktora:
- promene u endotelu i zidu krvnog suda
- promene u brzini cirkulacije krvi(usporena cirkulacija krvi i stvaranja
vrtloga u venskoj struji- leei pacijenti)
-promene u sastavu krvi
Patogeneza tromboze:
- kontakt ozleenog endotela sa krvnom plazmom i Tr i oslobaanje
tkivne trombokinaze
- tkivna trombokinaza sa jonima Ca pretvara protrombin u trombin
- Tr se lepe za oteeni endotel, raspadaju se i oslobaaju trombocitnu
trombokinazu
- trombocitna trombokinaza pretvara protrombin u trombin, trombin
pretvara fibrinogen u fibrin koji stvara fibrinsku mreu
- taloenje Le i Er u fibrinskoj mrei(beli tromb-sivkastobeliast,
hrapavoprugastog izgleda)

Tromboza(Thrombosis)

-gomilanje Er u fibrinskoj mrei dovodi do stvaranja meovitog
tromba(prugast izgled sa lamelama bele boje izmeu kojih su polja
crvene boje)
- svaki tromb ima glavu(beli tromb), telo(meoviti tromb) i rep(crveni
tromb)
- najea mesta tromboze; krvni sudovi nogu, male karlice i aurikule
srca
- tromboza moe biti opturativna(krvni sud) i parijetalna(upljine srca)
Sudbina tromba:
-retrakcija tromba(gubitak tenosti iz tromba)
- kolikvacija tromba(raspadanje Le i oslobaanje fibrinolitinih enzima)
- purulentna infekcija i kolikvacija tromba
- delimino ili potpuno otkidanje tromba i nastajanje trombnih embolija
- organizacija tromba i rekanalizacije krvnog suda
- kalcifikacija tromba

Embolija(Embolia)

Embolija je intravitalno prenoenje razliitih supstanci(embolus) krvnim ili limfnim
putem sa njihovim zaglavljivanjem u krvnim sudovima manjeg kalibra, to dovodi
do poremeaja. Embolusi mogu da budu egzogeni i endogeni. Prema vrsti embolusa,
embolije mogu biti sledee:
1. Trombna embolija- otkinuti trombi iz vena donjih ekstremiteta i male
karlice(dovode do infarkta tkiva i organa)
2. Masna embolija- suspenzija masti nakon preloma dugih cevastih kostiju i tupih
povreda potkonog masnog tkiva
3. Vazduna embolija- kod povreda vena vrata i toraksa kod operacije u tom
predelu(negativni pritisak u tim venama i usisavanje vazduha)
4. Gasna embolija- kod radnika u kesonima i kod ronilaca(kesonska bolest). Prilikom
vraanja iz sredine sa povienim atmosferskim pritiskom u uslove sa normalnim
pritiskom, dolazi do naglog oslobaanja rastvorenog azota u tkivima i krvi i
stvaranje gasnih mehuria(najea u CNS-u)
5. Embolija elijama(tumorske elije)
6. Embolija bakterijama(septiki embolus)
7. Embolija stranim telima(projektil)
8. Embolija parazitima
9. Embolija amnionskom tenou(amnionska tenost izaziva:akutni respiratorni distres i
ok, DIK i afibrinogenemiju zbog aktivacije plazmina)


Infarkt(Infarctus)

Infarkt je lokalizovana nekroza tkiva i organa, prouzrokovana zaepljenjem dovodnog
krvnog suda. Najei uzrok infarkta je naglo zaepljenje dovodne arterije pri emu je
kolateralna cirkulacija nedovoljna da snabdeva zahvaeno tkivo(infarkt plua, bubrega,
slezine). Prema makroskopskom izgledu infarkti mogu biti:
a) anemini-beli,bledi(infarkt miokarda, slezine, bubrega, mozga)
b) hemoragini-crveni(slezina, bubreg, plua, creva)
c) anemini sa hemoraginim rubom( organ sa zastojnom venskom hiperemijom)
- najosetljivije tkivo na infarkt i ishemiju je mozak
- u bubrezima,slezini i srcu nastaje anemini ili bledi-beli infarkt(zaepljenje terminalnih
arterija bez kolateralnog krvotoka- klinastog oblika, bledilo tkiva i nekroza)
- u mezenterijalnim arterijama se ne javlja infarkt ako je zaepljena samo jedna od arterija
zbog postojanja lunih spletova
- u pluima i jetri se javlja hemoragini-crveni infarkt zbog smetnje u oticanju venske
krvi(dvostruki dovod krvi: nutritivni. Aa.bronchiales tj. A.hepatica i funksionalni-
A.pulmonalis tj. V.portae).
Infarkt se sastoji iz 4 zone:
1. nekroza tkiva u sredini
2. ukasta zona sastavljena od izmenjenih Le
3. hemoragina zona
4. perifokalna degenerativna zona
Diseminovana intravaskularna koagulacija
/DIK/

Predstavlja seriju sindroma koji su rezultat intravaskularne aktivacije
koagulacionog sistema sa troenjem koagulacionih faktora i trombocita.
Osnovni mehanizam je oteenje endotela.

Etiologija:

- infektivni agensi (najserie i druge Gram negativne bakterije)
- hipotenzija i acidoza
- hipoksija

Edem(Oedema)

Edem je nagomilavanje tenosti u telesnim upljinama, organima, tkivima i
elijama. Edematozna tkiva su oteena, uveana, zaobljena, sa preseka se sliva
tenost. Mogu da budu generalizovani ili lokalni.
- hydrothorax(liquidothorax)- nagomilavanje tenosti u pleuranoj upljini
- hydroperikardium- nagomilavanje tenosti u sranoj kesi
- ascites- nagomilavanje tenosti u trbunoj duplji
- anasarka- proimanje tkiva tenou
- hidrops (intraelijsko nagomilavanje vode)
Po mehanizmu nastanka postoje sledee vrste edema:
1. hidrostatski, zastojni edem- nastaje zbog poveanog hidroststskog pritiska dolazi
do transudacije tenosti iz krvnog suda u okolno tkivo(insuficijencija srca). Lokalni.
2. onkotski edem- nastaje zbog smanjenja onkotskog(koloidno-osmotskog pritiska)
u kapilarima zbog hipoalbuminemije(bubrene bolesti sa proteinurijom, bolesti jetre,
malnutricije, itd.). Generalizovani.
3. dizorini(toksini,zapaljenski, angioneurotski) edem- poveana propustljivost
kapilara usled metabolikih, zapaljenskih ili toksinih oteenja. Generalizovani i
lokalni.
4. osmotski edem- nastaje zbog poremeaja koncentracije elektrolita izmeu
intracelularne i ekstracelularne tenosti(retencija Na i povlaenje vode u eliju). Kod
oboljenja bubrega sa poveanom reapsorpcijom Na, kod povraanja i proliva.



Edem(Oedema)

5. limfedem- nastaje zbog blokade u proticanju limfe kroz vee limfne
sudove i limne vorove usled pritiska na njih od strane Tu, nakon
hirurkih intervencija, zraenja, itd.(elefantijaza noge,) .Lokalni.
6. multifaktorijalni edem- nastaje zbog dva ili vie uzroka. Kod
ciroze jetre(portna hipertenzija i hipoalbuminemija) i bubrenih
bolesti(hipoproteinemija, pojaana retencija Na i opti poremeaj
propustljivosti kapilara)
.



Anemija(Anaemia)

Anemija je poremeaj cirkulacije krvi pri kome je
organ ili deo tela veoma slabo snabdeven krvlju.
Najee dolazi zbog potpunog ili deliminog
zaepljenja dovodnog arterijskog krvnog suda.
Anemini organi ili delovi tela postaju hladni, bledi,
sivkasto-beliasti. Kod teih anemija organa nastaje
njihova ishemija i nekroze.

Oligemija(Oligaemia)

Oligemija je smanjena koliina krvi u cirkulaciji.
Organi su bledi i pokazuju boju sopstvenog tkiva.
Posledica je gubitka krvi i tenosti(ok).
Ishemija(Ischaemia)

Ishemija je prekid dovoda krvi tkivu ili organu zbog
zatvaranja dovodnog krvnog suda. Ako due traje
dovodi do nekroze tkiva(infarkt). Moe da bude
apsolutna ako je potpuno spreen priliv krvi i
relativna ako je priliv ogranien ili nedovoljan za
rad organa.
Hiperemija(Hyperaemia)

Hiperemija je poveanje priliva krvi preko arterije(arterijska, aktivna hiperemija) ili
spreeno ili oteano oticanje krvi(venska, pasivna hiperemija.
1. Arterijska, aktivna ili kongestivna hiperemija je poveanje priliva krvi preko
arterije usled proirenja njenog lumena. Tkiva imaju jae crvenilo(boja arterijske
krvi), prepunjeni su krvlju, poveane zapremine, poviene temperature uz oseaj
pulzacija.Uzroci aktivne hiperemije:
- termiki nadraaji i UV zraci
- mehaniki nadraaji
- hemijski nadraaji
- zapaljenski nadraaji
- psihiki nadraaji
- postanemina hiperemija(zbog oslobaanja pritiska na krvni sud- punkcija
pleuralnog izliva i ascitesa)
- kolateralna hiperemija(zaobilazni kolateralni krvotok kod suenja ili zaepljenja
arterije trombom)
- kompenzatorna ili vikarna hiperemija(nakon operativnog uklanjanja jednog od
parnih organa)
- vakatna(kod radnika koji se nalaze u sredini sa visokim atmosferskim pritiskom)
Hiperemija(Hyperaemia)

2. Pasivna,venska ili zastojna hiperemija-cijanoza je spreeno ili
usporeno oticanje krvi pri emu dolazi do prepunjenosti vena i
kapilara krvlju. Tkiva imaju tamnocrvenu, crvenkastoplaviastu
boju(cijanotini), vee su teine, zategnute kapsule. U tkivima nastaju
distrofine promene, umnoavanje vezivnog tkiva , hemosideroze,
skleroze i induracije.Pasivna, zastojna hiperemija moe biti:

a) opta(generalizovana)- insuficijencija levog i desnog srca
b) lokalna- nastaje zbog suenja lumena vene usled oboljenja vene,
tromboze ili embolije ili kompresije spolja. Zbog toga dolazi do
proirenja kolateralnog venskog sistema( caput medusae ispod koe
stomaka kod zaepljenja donje uplje vene ili varicesi jednjaka zbog
zaepljenja portne vene)