Disusun oleh:

Hely Ramadhini
12100108009
Sarah Istiqamah
12100108044

Bagian Ilmu Bedah

Fak.Kedokteran UNISBA/ RSI Al-Ihsan
Bandung

Pendahuluan
PERITONITIS
Inflamasi pada peritoneum, suatu membran serosa yang
melapisi dinding abdominopelvik serta organ-organ di
dalamnya

Epidemiologi
Peritonitis termasuk kasus gawat abdomen (akut

abdomen) yang memerlukan penanganan segera

dan biasanya berupa tindak bedah
Infeksi intraabdominal
Penyebab morbiditas & mortalitas yg penting
Era antibiotika : Mortalitas 10 20 %.
Di Indonesia : Penyebab tersering: perforasi
appendisitis, perforasi typhus abdominalis,
trauma organ hollow viscus.

Sejarah
Peritonitis yang tidak diobati FATAL

Tindakan operasi
(1926)

Kirschner 1890-1924 mortalitas 90% - 40%

Klasifikasi Peritonitis
Peritonitis Primer
Peritonitis Sekunder
Peritonitis Tersier

Peritonitis Primer
Peritonitis spontan
Melalui penyebaran limfatik dan

hematogen.
Kejadiannya jarang insidensinya <
1

Peritonitis Sekunder
Akibat proses patologik yang terjadi

dalam abdomen.
Paling sering terjadi.
Paling sering diakibatkan oleh:
perforasi apendisitis,
perforasi infeksi lambung dan usus,
perforasi usus besar akibat
divertikulitis,
volvulus,
kanker, dan lain-lain

Penyebab Peritonitis
Sekunder
Esophagus

Stomach

Peptic ulcer perforation

Malignancy (eg, adenocarcinoma, lymphoma, gastrointestinal stromal tumor)
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic*

Duodenum

Boerhaave syndrome
Malignancy
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic*

Peptic ulcer perforation

Trauma (blunt and penetrating)
Iatrogenic*

Biliary tract

Cholecystitis
Stone perforation from gallbladder (ie, gallstone ileus) or common duct
Malignancy
Choledochal cyst (rare)
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic*

Penyebab Peritonitis Sekunder

Pancreas
contd

Small bowel

Ischemic bowel
Incarcerated hernia (internal and external)
Closed loop obstruction
Crohn disease
Malignancy (rare)
Meckel diverticulum
Trauma (mostly penetrating)

Large bowel and appendix

Pancreatitis (eg, alcohol, drugs, gallstones)

Trauma (blunt and penetrating)
Iatrogenic*

Ischemic bowel
Diverticulitis
Malignancy
Ulcerative colitis and Crohn disease
Appendicitis
Colonic volvulus
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic

Uterus, salpinx, and ovaries

Pelvic inflammatory disease (eg, salpingo-oophoritis, tubo-ovarian abscess, ovarian

cyst)

Peritonitis Tersier
Peritonitis yang sudah ditangani

lewat operasi tetapi mengalami

kekambuhan kembali
Terapi peritonitis primer &
sekunder tidak adekuat
Immunocompromised

Fisiologi Peritoneum

Portal ke aliran

limfe diafragma
lacunae
Limfatik
subpleura
kelenjar getah
bening regional
duktus
toraksikus

Fisiologi Peritoneum
Lapisan sel squamosa polyhedral 3

mm

Luas total peritoneum 1,8 2 m2

Mikovilli luas permukaan peritoneum
Fungsi utama keseimbangan cairan

 Bila terjadi suatu proses patologis,

keseimbangan akan terganggu, muncul

reaksi tubuh proses inflamasi
infeksi
a. pertambahan jumlah kuman,
b. masuknya kuman baru yang invasif
dan jumlah melebihi 105

c. sistem imun tubuh yang kurang atau

lemah, maka______________

Cascade of
mediators

Colonization &
Proliferation of
Microorganism

Endotoxin

Complement
activation
Interleukins

Macrophage
stimulation
Tumor necrosis factor

White cell
aggregation
catabolism
Organ ischemia
oxygen-free radicals
Cellular injury

Fev
Release of

Peritonitis
(Type)

Primary

Etiologic Organisms
Class

Gram-negative

Gram-negative

Type of Organism

E coli (40%)
K pneumoniae (7%)
Pseudomonas species (5%)
Proteus species (5%)
Streptococcus species (15%)
Staphylococcus species (3%)
Anaerobic species (<5%)

Streptococcus species
Enterococcus species

Anaerobic

Bacteroides fragilis
Other Bacteroides species
Eubacterium species
Clostridium species
Anaerobic Streptococcus species

Secondary

Tertiary

Third-generation cephalosporin

E coli
Enterobacter species
Klebsiella species
Proteus species

Gram-positive

Gram-negative

Antibiotic Therapy
(Suggested)

Enterobacter species
Pseudomonas species
Enterococcus species

Gram-positive

Staphylococcus species

Fungal

Candida species

Second-generation cephalosporin
Third-generation cephalosporin
Penicillins with anaerobic activity
Quinolones with anaerobic activity
Quinolone and metronidazole
Aminoglycoside and metronidazole

Second-generation cephalosporin
Third-generation cephalosporin
Penicillins with anaerobic activity
Quinolones with anaerobic activity
Quinolone and metronidazole
Aminoglycoside and metronidazole
Carbapenems
Triazoles or amphotericin (considered in fungal etiology)
(Alter therapy based on culture results.)

Manifestasi Klinis
Lab

Anamnesis :
Onset akut
Nyeri bersifat tumpul,
tidak jelas tajam,
terlokalisir
Demam
Anoreksia
Mual, Muntah
Perut kembung
Sulit BAB, flatus
Riwayat penyakit

Hemoglobin : Mungkin anemi

Leukositosis/leukopenia
Shift to the left
Komplikasi : Ureum, kreatinin,

gula darah, Natrium, Kalium,

AGD
Kultur : cairan peritoneum/ pus

(abses/peritonitis tersier)

Pemeriksaan Fisik :
Tampak sakit ringan hingga
berat
Penurunan kesadaran
Terlihat menahan sakit
Demam dapat mencapai > 380
C (tetapi harus waspada pasien
sepsis, suhunya mungkin
hipotermia)
Takikardia, takipneu
Abdomen: distensi abdomen,
nyeri tekan, nyeri lepas, defance
muscular, tanda-tanda ileus
paralitik : bising usus menurun.
Colok Dubur: Sphincter lemah,
nyeri tekan.
Produksi urin berkurang.

X ray
Foto 3 posisi: Free air, dilatasi,

preperitoneal fat (-)

USG
USG = koleksi cairan (abses)

Penatalaksanaan
Prinsipnya terbagi menjadi dua:

a. Terapi umum
Terapi suportif seperti :
oksigenisasi
jaringan,
dekompresi, resusitasi cairan
dan elekrolit.
b. Terapi khusus
Terbagi menjadi dua yaitu terapi
non
bedah dan terapi bedah.

Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan:
(1) mengontrol sumber infeksi
(2) menghilangkan bakteri dan
toksinnya
(3) menstabilkan fungsi system
tubuh
(4) mengontrol proses inflamasi

non operatif

Non Operatif
Terapi non operatif termasuk;
(1) pemberian antimikroba sistemik,
(2) perawatan intensif,
(3) pemberian nutrisi yang cukup,
(4) terapi modulasi respon inflamasi
a. Antimikroba
Lama pemberian lama : 10 hari
5 hari

b. Drainase nonoperatif

baru :

Terapi Empirik pada Peritonitis Akut

Antibiotics choice

Dosing/d

Single drug
Cefotixin
Cefotetan
Ceftizoxime
Ampicillin/sulbactam
Ticarcillin/clavulanate

8-16 g
4g
4-6 g
12-18 g
12.4-18.6 g

Terapi Empirik pada Peritonitis Akut

Double drug
Gentamicin +
Clindamycin or
Metronidazole
Triple drug
Gentamicin +
Clindamycin or
Metronidazole

5 mg/kg
2.4-3.6 g
2g
2.4 - 3.6 g
2g
4-6 g

Operatif
Persiapan perioperatif

Resusitasi cairan
Oksigen dan bantuan ventilasi
Pemasangan NGT
Pemantauan vital sign
Evaluasi biokimia periopertif
Pemberian antimikroba
Pengendalian suhu

Operatif
Kirschner 1928
Prinsip operasi :
Eliminasi sumber infeksi
Reduksi jumlah bakteri
Cegah infeksi persisten & rekuren

Debridement, suctioning, lavase,

irigasi

Etapen Lavage (relaparatomi

terencana) 1980
Prediksi moltalitas <50% (APACHE-II

>21) dan/atau kondisi pasien kurang

baik sehingga menghalangi terpi
definitif
Sumber infeksi susah dieliminasi
Necrosectomy tidak komplit
Bowel ischemia
Prosedur terdahulu yang multipel
Edema peritoneal yang berlebihan
Perdarahan yang tidak bisa dikontrol
- packing

Laparotomi untuk Peritonitis Akut

Disertai pembilasan sebersih mungkin
Debridement radikal
Penutupan sumber kontaminasi : simple

closure, diversi, reseksi + reanastomosis.

Lavase peritoneal pasca bedah
Luka abdomen terbuka
Staged laparotomy
Etappen lavage

Prinsip Laparotomi
Prinsip I : Repair

Kontrol sumber infeksi

Principle 2: Purge

Evakuasi inokulasi bakteri , pus, dan

adjuvants (peritoneal toilet)

Prinsip Laparotomi
Prinsip 3: Dekompresi

Terapi abdominal compartment

syndrome
Prinsip 4 : Kontrol

Pencegahan & terapi infeski yg.

persisten/rekuren atau pembuktian
repair & purge

Prognosis :
Lamanya peritonitis :
< 24 jam : > 90 %
24 - 48 jam : 60%
> 48 jam : 20 %

Adanya penyakit penyerta

Usia
Komplikasi