ESOFAGUS

KLINIS :
Dysphagia
Regurgitasi
Perdarahan
Nyeri
 DIAGNOSTIK

IMAGING
Barium swallow
Video fluoroscopy
CT scan
MRI
Endoskopik Ultrasonograf
Esofagoskopi
Manometri esofagus : gold standard
pH-metri : Bernstein test
ACHALASIA (chalasia = relaxation)

Neuro muscular disorder :

piristaltik primer menurun
relaksasi sfngter esofagus distal menurun
= MEGA ESOFAGUS = kardiospasme

Patofsiologi
Gangguan plexus myenterik Aurbach
( hk. Cannon ) non cholinergic

Chagas disease parasimpatis (secondary)

Gejala
dewasa muda =
disfagia regurgitasi

X - ray
dilatasi esofagus dengan penyempitan kardia

Manometri
Gold standard
tekanan sfngter esofagus bawah meningkat
> 35 mm Hg

Cineradiograf
piristaltik primer menurun
Diagnosa banding : karsinoma esofagus

Terapi
Farmakoterapi :
relaksan otot
calcium antagonis (nifedipine)
opioid (loperamide)
nitrate (isosorbide dinitrate)
anti cholinergic (clidinium Br.)
Psikoterapi
Dilatasi dengan balon
Injeksi toksin Botolinum
Pembedahan Myotomi
 KARSINOMA ESOFAGUS

Epidemiologi
diet
alkohol
merokok
4% keganasan saluran cerna

Patologi
60 % skuamus sel karsinoma,
merata pada 1/3 proksimal tengah dan distal
esofagus
40% adeno karsinoma terutama distal esofagus
Klinis
disfagia
regurgitasi progresif BB menurun
perdarahan anemia
nyeri

X - ray : tumor (space occupying lesion)

Endoskopi : biopsi
Ct scan (60%) ; Endo USG (90%)

Terapi
bedah kuratif
paliatif
radioterapi operabilitas
kemoterapi meningkat
Ketahanan hidup 5 tahun

Bedah kuratif : 23,3%

Stage I ( T1 N0 M0) : > 50%
Stage III ( T3 N1 M0) : < 10%
 STAGE GROUPING OESOPHAGUS

Stage 0 Tis N0
T1 Lamina propria,
M0
sub mucosa
Stage I T1 N0 M0
T2 Muscularis
Stage II A T2 N0 M0 propria
T3 N0 M0 T3 Adventitia
Stage II B T1 N1 M0 T4 Adjacent
T2 N1 M0 structure
Stage III T3 N1 M0 N1 Regional
T4 Any T M1 Distant
M0 metastase
Stage IV Any T Any N
M1
 HERNIA
DIAFRAGMATIKA

1. Kongenital
2. Akwisita
traumatik
hiatus esofagus
HERNIA HIATAL

Type I Hernia sliding (90%) GERD

Esofagitis refluks nyeri dada terutama malam
hari waktu tidur (sudut His) regurgitasi
X - ray : lambung diatas diafragma (Trendelenburg)
Endoskopi : esofagitis
Terapi : obat-obat anti asam
H2 antagonis
Proton pump inhibitor

Type II Hernia paraesofageal (5 10%)

Asimtomatik
Gejala obstruksi mekanis

Type III Kombinasi

HERNIA SLIDING
HERNIA PARAESOFAGEAL
Indikasi bedah : anemia laten
(15%) hernia besar
stenosis esofagus

Funduplikasi (Nissen) posterior anterior

Prosthesis (Angel chik)
FUNDUPLIKASI NISSEN
BRAIN GUT AXIS
FAKTOR PERUSAK FAKTOR PERTAHANAN

ENDOGEN : BARIER MUKUS :

HCL ASAM URONIK
PEPSIN HEXOSAMIN
GASTRIN ASAM SIALIK

EXOGEN : BARIER MUKOSA :

STRESS AKTIVITAS SEL EPITHEL
OBAT MEMBRAN BASAL
ALKOHOL DLL. VASKULER
HELICOBACTER PYLORI
 TUKAK PEPTIK

Perdarahan
20% hematemesis + melena
sering terjadi setelah obat-obat
salisilat
kortikosteroid dan NSAID
40 % penyebab kematian
75 % cukup terapi medikal

Perdarahan ulang mortalitas meningkat

Terapi
Medikal G.C. somatostatin
Endoskopik
Bedah (10%) defnitif :
ligasi
vagotomi + piloroplasti
gastrektomi
Medikamentosa
Antasida
Antikolinergik anti muskarinik
Muko protektor : Sucralfat
Prostaglandin
H-2 antagonis : Cimetidine
Proton pump inhibitor
Eradikasi H-pylori : amoxilin,
clarithromycin/metronidazol
 Perforasi

10 % incidence
15 % mortalitas
coup de poignard

Klinis :
Peritonitis kimiawi (HCL empedu pankreas)
6-8 jam peritonitis septik
Laboratorium : lekosit meningkat
X ray : udara bebas (85%)
Terapi : bedah : jahit primer
defnitif : vagotomi + piloroplasti
gastrektomi
 Stenosis pilorik

Timbul setelah tukak peptik laten

Gejala obstruksi ileus tinggi
Terapi gastrektomi by pass gastrojejunostomy

Degenerasi maligna
INDIKASI BEDAH TUKAK PEPTIK
1. Elektif
Tukak peptik yang bebal
Curiga keganasan / potensial ganas
tukak prepilorik
tukak kurvatura mayor
tukak besar indolen pada dinding
posterior lambung
2. Darurat
Perforasi tukak
Perdarahan ulang terutama usia > 60 tahun
Stenosis pilorik
 SINDROMA DUMPING

15 menit setelah makan

Volume plasma menurun
gg. hemodinamik
Volume usus kecil
meningkat peristaltik
meningkat diare
Palpitasi tachycardia
Kesadaran menurun
 KARSINOMA LAMBUNG

Insiden tinggi di: Jepang 54,2% dari tumor

ganas
39,4% dari tumor ganas
Eslandia
Chili
Hawaii

Diagnosa dini :
Kanker lambung dini
Jepang: deteksi dini 1950 (1%) 1989 (50%)
Umur : 50 70 tahun
Seks : : = 2 : 1
Golongan darah A

Predisposisi :
gastritis atrofk aklorhidria
anemia perniciosa

Curiga ganas pada lokasi tukak :

1 2 cm sepanjang kurvatura mayor
prepilorik
dinding posterior besar dan indolen
Lokasi keganasan
25% daerah kardia
30% daerah korpus
40% antrum
5% daerah kurvatura mayor

Diagnosa : rontgen
endoskopi
P. A. : adeno carcinoma
Bentuk (morfologi) :
1. Polipoid (Borrmann I)
2. Ulseratif (Borrmann II)
3. Ulseratif infltratif (Borrmann III)
4. Skirus linitis plastika
infltrasi sepanjang sub mukosa

* Early Gastric Cancer

Gejala :
Anorexia
Berat badan menurun
Darah samar tinja (50%)
Tumor (25%)
Kel. Virchow
: Krukenberg
Terapi : Gastrektomi
Radio terapi
Sitostatika

Prognosa : early gastric cancer : KHL > 90

5 YSR % Stage USA JAPAN (87)

(93)

I 50 91
II 29 72
III 13 44
IV 3 9
 STAGE GROUPING STOMACH
Stage 0 Tis N0 M0 T1 Lamina propria, sub
Stage I A T1 N0 mucosa
M0
Stage I B T1 N1 T2 muscularis propria,
M0 subserosa
T2 N0 M0
Stage II T1 N2 M0 T3 Penetrates serosa
T2 N1 M0
T3 N0 M0 T4 Adjacent structures
Stage III A T2 N2 M0
T3 N1 M0 N1 Perigastric 3 cm from
T4 N0 M0 primary
Stage III B T3 N2 M0
T4 N1 M0 N2 > 3 cm from primary,
Stage IV T4 N2 M0 along left
Any T Any N M1 gastric common hepatic,
splenic or coeliac arteries
 STRESS ULCER

LESI SUPERFISIAL MULTIPEL MUCOSA

LAMBUNG
FUNDUS KORPUS LAMBUNG

TRAUMA SYOK
BEDAH MAJORSEPSIS

CUSHING ULCER RUDA PAKSA

CURLING ULCER LIKA BAKAR

PATOFISIOLOGI ?
ASAM LAMBUNG
ISKEMIA MUKOSA
Proflaksis
Cegah syok / sepsis
Antasida tiap jam
H2-reseptor antagonis

Diagnosa : endoskopi

Terapi :
Kumbah lambung
Antasida
Vasopressin / somatostatin
Bedah : gastrektomi total / sub total
vagotomi antrektomi
vagotomi pyloroplasti
 DIVERTIKEL MECKEL
DUKTUS OMPHALO ENTERIKUS PERSISTEN

Epid : insiden persen populasi umum

laki-laki kali wanita
Penyulit pada usia tahun

Sering dijumpai kebetulan waktu lapatotomi

Patognomonis :
vaskularisasi eksklusif
langsung dari arteri mesenterika superior
 ILEITIS TERMINALIS
= ENTERITIS REGIONAL = PENY. CROHN (1932)

Radang kronis granulomatik terutama ileum

terminalis
Patologi : skip area (patchy)
pan-enteritis stenosis/fstel usus
Etiologi ? virus mikroba alergi
Anglo Saxon kongenital (genetik)?

Klinis : nyeri muntah

febris kolik berat badan menurun anemia
diare tanpa darah
mass + fstel usus / perineum

X ray Ba-inloop : penebalan dinding ileum terminalis

stenosis cobble stone
Terapi
Sulfamide kortikosteroid
Azothioprine, mercaptopurine, cyclosporine
Bedah (komplikasi) : reseksi

Indikasi bedah
Obstruksi ileus
Fistel usus
Sepsis
Perforasi
Obstruksi uropati
Perdarahan masif
Degenerasi keganasan

Kekambuhan > 50%

 KOLITIS ULSERATIF

Terutama rektum dan kolon

Patologi : kerusakan epitel ulkus / abses
Simtom : kolitis akut, diare, perdarahan +
mukus
urgensi dan tenesmus.
Terapi : Emergency : perforasi
perdarahan
toksik megakolon
Elektif : kolektomi
Medikamentosa : amino salisilat,
sulfasalazine, cyclosporin
LARUTAN EMPEDU
Dibuat oleh hepar

ORGANIK
Cholesterol
Asam empedu
Fosfolipid

INORGANIK
K Na Cl Ca P
(seperti dalam darah)
FUNGSI
Pelarut lemak
Absorbsi lemak
Absorbsi vitamin larut dalam lemak
(ADEK)
Anti kuman

KANDUNG EMPEDU
Reservoir
Konsentrasi > pekat 10 20 kali

KOLESISTEKTOMI
Lar. Empedu
 ASAM CHOLIC

Sintesa
Cholesterol

asam asam
cholic chenodesoxycholic

Faal
1. Detergen : melarutkan
lemak dalam air
2. Absorbsi lemak dan vitamin
yang larut dalam lemak
(ADEK)
 METABOLISME BILIRUBIN

ERITROSIT (RES)

HEME GLOBIN

SERUM BILIRUBIN NON KONJUGASI

HEPATOCYTE
GLUCURONYL TRANSFERASE

HEPAR BILIRUBIN KONJUGASI

EKSKRESI EMPEDU
METABOLISME HEPAR
EMPEDU BILIRUBIN KONJUGASI REEKSKRESI EMPEDU

BAKTERI USUS

USUS UROBILINOGEN

REABSORBSI USUS

TINJA STERKOBILIN GINJAL

URINE UROBILIN
 Cholestasis ekstra hepatik Cholestasis intra
hepatik
Total - tidak total
Pembedahan - non bedah
BILIRUBINEMIA BILIRUBINURIA UROBILINURI STERKOBILIN

Normal 0,3 0,6 mg % - 150 2 mg/24 jam

Ikterus hemolitik Indirek meningkat - ++ ++

Ikterus defisit
glukoronyl Indirek meningkat - + N / menurun
transferase
Direk meningkat
Hepatitis Indirek meningkat / + ++ menurun
N
Direk meningkat
Obstruksi Indirek N + - -
 Gejala dan
tanda-tanda
cholestasis
empedu tidak regurgitasi
mencapai usus empedu dalam darah
timbunan
empedu dalam
sel hepar dan
kanalikuli
tinja acholis jaundice (bilirubin)
bilirubin uria pruritus (asam empedu)
urobilinuria negatif anatomik fsiologik
hipercholesterolemia
steathorrhea xanthoma
malabsorbsi PA LAB
Vit. K. menurun kenaikan gangguan ekskresi
pigmentasi bilirubin
dan inflamasi alkali fosfatasemeningkat
kanalikuli bromphtalein
histopatologi) asam empedu meningkat
kolesterol meningkat

Kerusakan sel hepar

Transaminase meningkat
 CHOLESTASIS

1. Gangguan absorbsi lemak steatorrhea

Gangguan absorbsi vitamin ADEK faal
hemostasis
menurun : PPT meningkat
Sterkobilin berkurang acholis

2. Bilirubinemia meningkat ikterus

Timbunan asam empedu kulit gatal

3. Metabolisme hepar :
- cholesterolemia meningkat
- alkali phospatase meningkat
- gamma glucoronyltransferase meningkat
- faktor V meningkat
4. Histopatologik :
timbunan pigmen dalam kanalikuli

5. Penyumbatan ekstrahepatik
- dilatasi saluran empedu intra hepatik
- hepatomegali
- cholangitis trias : * ikterus
* nyeri
* febris

6. Serosis bilier sekunder

 DIAGNOSTIK RADIOLOGIK
HEPATO BILIO PANKREATIK

1. Foto rontgen abdomen polos

2. Ultrasonography (USG)
3. Oral Cholecystectography (OCG)
4. Intra Venous Cholangiography (IVC)
5. Computerized Tomogram Scanning (CT Scan)
6. Endoscopic Retrograde Cholangio
Pancreatography (ERCP)
7. Percutaneous Transhepatic Cholangiography (PTC)
8. Cholangiography durante operative
9. Cholangiography transjugular
10. Magnetic Resonance Imaging (MRI) - MRCP
 PATOGENESIS BATU EMPEDU

Segitiga SMALL

RESIKO
Komposisi
Stasis
Radang

BATU: - Mixed
- Cholesterol
- Pigmen Ca bilirubinate
 BATU EMPEDU
Usia : makin tua makin banyak
Seks : wanita : pria sebagai 3 : 1
Estrogen : perubahan komposisi empedu
kontraksi sfngter oddi
stasis empedu
Alimentasi : obesitas diet kalori
tinggi
diabetes alkoholik
Fat
Forty
Female
Fertile
Flatulence
Food
Klinis :
1. Asimtomatik (10%)
2. Kolik hepatik (60%) non spesifk (30%)
3. Komplikasi (80%) :
- kolesistitis
- kolangitis
- ikterus obstruksi (25%)

Indikasi Bedah : simtom + / komplikasi +

Terapi
Batu empedu : kolesistektomi
Batu saluran empedu (15%) : kolesistektomi
+
koledokotomi litotripsi /
endoskopik litotripsi
 gangren
kt. Empedu kolesistitis perforasi
ditemukan kolangitis septikemia
50 koledokus 40 (80%) 10

- spesifk 30 60%
- non spesifk 15 30%
- asimtomatis 5 10%

reda
Batu empedu 30
100

keganasan 0,5 (1%)

kolesistitis
kronis
fstula interna 5

tidak ditemukan ileus batu empedu 1

50
HEPAR
 ABSES HEPAR
Pyogenik negara maju
Amuba negara berkembang

ABSES HEPAR PYOGENIK

Immunologi menurun tua / kronis / alkoholik
DM / leukemia / tranplantasi
Sumber : bilier (40%)
hematogen vena porta (20%)
multipel
arteri hepatika
kontak
idiopatik (25%)
Gejala klinik
Febris nyeri malaise mual
Hepatomegali ikterus

Laboratorium : tidak septik

Diagnosa : USG, CT scan

Terapi
Drainase
Antibiotika
 ABSES HEPAR AMUBA

Etiologi : entamoeba histolitika

Diagnosa sangat mungkin :
1. daerah endemik
2. gejala disentri usus
3. adanya e.histolitika dalam tinja
4. rektoskopi ada ulkus rektum
5. serologis : seramuba +
6. punksi aspirasi : cairan coklat
7. hasil baik dengan pengobatan spesifk
Terapi konservatif :
1. Metronidazol 3 x 500 mg. p.o. (5-10 hari)
2. Dehydroemetin 1,5 mg/kgBB i.m. (5 hari)
atau Emetin 1 x 1 mg/kgBB i.m. (5 hari)
dilanjutkan
Kloroquin 1 x 1 gm ( 2 hari)
Kloroquin 1 x 500 mg (2-3 minggu)

Klinis / USG tak ada kemajuan Drainage tertutup

KARSINOMA HEPATOSELULER
EPIDEMIOLOGI
1. Hepatitis B meningkat
Hepatitis non A non B meningkat KHS meningkat
Dunia III: 5-20% HBV + kronik aktif hepatis
2. KHS : 60% serosis hepatik
3. Aflatoksis biji-biji karsinogenik
(aspergillus) kacang

-hormon steroid
-alkaloid
-mikotoksin
-nitrosamin
90% KHS
90% primer kolangio karsinoma
4. Keganasan hepar hepatoblastoma
10% metastase
HISTOPATOLOGIK
Noduler : paling banyak
Masif
Difus
GEJALA
Berat badan menurun dan lemah
79,3%
Nyeri abdomen 79,3%
Hepatomegali
87,8%
Splenomegali
23,2%
DIAGNOSTIK

AFP > 10.000 mg/ml

HBs Ag +
USG FNAB

CT Scan
Angiograf Sandwich : sitostatika +
embolisasi

bedah
DETEKSI DINI
resiko AFP / bulan
USG / 3 bulan

PENCEGAHAN
Vaksinasi : tu. bayi

TERAPI
Hepatektomi dini
Transcatheter arteial embolization TAE - 50%
nekrosis
sandwich
Percutaneous Ethanol Injection Therapy (PEIT) <
4 cm alkohol 95%
PROGNOSA
Ketahanan hidup 2 tahun 43% (1988)

TRANSPLANTASI
Orthotopic
Kekambuhan 50%
 STAGE GROUPING LIVER

Stage I T1 N0 M0 T1 Solitary, 2 cm without vascular

Stage II T2 N0 M0 invasion
Stage III T1 N1 M0 T2 Solitary, 2 cm with vascular
T2 N1 M0 invasion
T3 N0,N1 M0 Multiple, one lobe, 2 cm without
vascular invasion
Stage IV A T4 Any T M0
Solitary, > 2 cm, without vascular
Stage IV B Any T Any N invasion
M1
T3 Solitary, > 2 cm, with vascular
invasion
Multiple, one lobe, > 2 cm with or
without vascular invasion
T4 Multiple, > one lobe
N1Regional
 KISTA PANKREAS

KISTA ASLI
Epitel +
Dalam kelenjar kaput
Enzym + berhubungan saluran
Bawaan / didapat

KISTA PALSU
Epitel -
Diluar kelanjar
Tak berhubungan saluran
Didapat
KLINIS
Pankreatitis
Ekspansi : pendesakan
Distensi : perdarahan

TERAPI
Pseudokist : eksisi
kisto-enterostomi
Kista asli : kisto-enterostomi
 KARSINOMA PANKREAS

Insiden meningkat 10% kanker digestif

Kurabilitas rendah : - 20% resektabel
- 10% kurabel
pankreatitis kronis
diabetes mellitus
Penapisan - tak ada
Eksokrin

LOKASI :
Kaput 59,1%
Korpus 18%
Kauda 7%
Difus 15%
GEJALA
Ikterus courvoissier
Tumor
Nyeri

DIAGNOSA
USG CT scan MRI
Rontgen Ba-intake : inverted 3 sign
Arteriograf selektif
FNAB
Karsinoma Pankreas
TERAPI
Kuratif
Duodeno pancreatectomy cephalic
Pancreatectomy corporo caudal
Total pancreatectomy
Paliatif
By-pass bilio digestif
Gastro-enterostomy
External drainage
Radioterapi
Kemoterapi
Imunoterapi

Ketahanan hidup 5 tahun 1,2%

John Hopkins (USA) 1997 survival bedah
13,5 bulan
+ terapi adjuvan 19,5
bulan
3 ysr : 36%
 STAGE GROUPING PANCREAS

Stage I T1 N0 M0 T1 Limited to pancreas

T2 N0 M0
T1a 2 cm
Stage II T3 N0 M0
T1b > 2 cm
Stage III Any T N1 M0
Stage IV Any T Any N M1
T2 Duodenum, bile duct,
peripancreatic
T3 Stomach, spleen, colon,
large
vessels
N1 Regional