Download as pptx, pdf, or txt
Download as pptx, pdf, or txt
You are on page 1of 25

POREMEAJI ACIDO - BAZNE

RAVNOTEE
7,4
pH

pH nii od 6,8 izaziva acidoznu komu i smrt


pH vii od 7,8 izaziva tetaniju i smrt
Poremeaji homeostaze vodikovih iona

pH

Gubitak kiselina Akumulacija baza


Poremeaj acidobazne ravnotee moe nastati:

1. zbog poveana nastajanja ili poveana gubitka vodikovih iona ili baza uz uredne
homeostatike mehanizme bubrega i plua
- poveano nastajanje vodikovih iona premauje njihov normalan sekrecijski kapacitet acidoza
- gubitak baza (npr. stolicom) acidoza
- pretjerani gubitak vodikovih ioni (npr. povraanjem) alkaloza

nadmaaj sposobnosti (kapaciteta) normalnih homeostatikih mehanizama

2. zbog poremeaja u homeostatikim mehanizmima zaduenim za odravanje


normalnog acido-baznog statusa uz normalnu proizvodnju vodikovih iona i luina
- poremeaji plua
- poremeaji bubrega
Poremeaji acido-bazne ravnotee uz uredne homeostatike mehanizme
Poremeaj acido-bazne ravnotee zbog poremeaja u homeostatikim
mehanizmima
Uobiajena podjela:

Patoloki otkloni acido-bazne ravnotee koje uzrokuju respiracijski poremeaji

1. Respiracijska acidoza
2. Respiracijska alkaloza

- nastoje se ispraviti (kompenzirati) promjenom bubrenog zadravanja/izluivanja bikarbonata i


sekrecije H+

Patoloki otkloni acido-bazne ravnotee koje ne uzrokuju respiracijski poremeaji

1. Metabolika acidoza
2. Metabolika alkaloza

- nastoje se ispraviti (kompenzirati) promjenom izdavanja CO2 (promjenom plune ventilacije)


ACIDOZE
Acidoze su mnogo uestalije od alkaloza i uzroci su im brojniji,
jer se u organizmu metabolizmom stalno proizvode kiseline.
Acidoze mogu nastati kao posljedica triju skupina procesa:

ADICIJSKE ACIDOZE nastaju dodavanjem novih kiselina (protona) u sustav (endogene ili egzogene kiseline)
- pojava anaerobnog metabolizma (laktat); ubrzano stvaranja ketona; povean unos kiselina u organizam
metabolika acidoze

RETENCIJSKE ACIDOZE nastaju zadravanjem kiselina zbog izostanka fiziolokog izluivanja


- bubreno zatajenje; pluna hiperkapnijska insuficijencija
metabolika i respiracijska acidoza

SUBTRACIJSKE ACIDOZE nastaju poveanim izdavanjem (gubitkom) baza


- proljevi
metabolika acidoza
RESPIRACIJSKA ACIDOZA
osnovni uzrok je hipoventilacija

karakterizira je povieni PaCO2 (hiperkapnija) i snieni pH plazme uz kompenzacijsku hiperbikarbonatemiju

prisutna hipoksemija i hipoksija

Moe biti:
1. akutna
2. kronina
Akutna respiracijska acidoza

- uzrokovana naglim i tekim poremeajima alveolarne ventilacije i/ili difuzije plinova uz u brzo
nakupljanje (retenciju) ugljikova dioksida i hipoksiju ( skretanje prema anaerobnom metabolizmu
laktata metabolika komponenta acidoze)
- vrlo nizak pH i minimalno poveana koncentracija bikarbonata

- kompenziraju je najveim dijelom stanini puferi (95%)

- kompenzacija bikarbonatima u ovom tipu poremeaja je razmjerno nevana razvija se samo


blaga hiperbikarbonatemija:
- CO2 brzo difundira u eritrocite u kojima karboanhidraza ubrzava hidrataciju CO2 u ugljinu kiselinu;
ugljina kiselina tada disocira u H+, koji bivaju puferirani hemoglobinom, i u HCO3- koji izlazi iz
eritrocia u zamjenu za klorid ( blaga hiperkloremija)
Kronina respiracijska acidoza

- lagano snien pH i visoka koncentracija bikarbonata

- kompenzaciju preuzima bubreg i to pojaanom sekrecijom vodikovih iona i pojaanom reapsorpcijom


bikarbonata

- tijekom 3 6 dana poveava se koncentracija bikarbonata u plazmi (znatna hiperbikarbonatemija)

- progresivno se smanjuje koncentracija klorida u plazmi (hipokloremija)

- nagli oporavak ventilacije moe izazvati posthiperkapnijsku alkalozu nastupa zato jer plua bre odstrane
CO2 nego to bubrezi mogu normalizirati izluivanje bikarbonata

- takoer u ovim situacijama treba oprezno provoditi oksigenaciju tkiva jer je tada hipoksija jedini stimulus
za disanje
METABOLIKA ACIDOZA
Uzroci:
poveanje prizvodnje nehlapljivih kiselina
smanjenje sekrecije vodikovih iona
poveanje gubitka baza
unos tvari koje zakiseljuju organizam
METABOLIKA ACIDOZA
snieni pH i PaCO2 (hipokapnija) - razvija se kompenzacijska hiperventilacija
(moe bti intenzivna Kussmaulovo disanje )
redovito prisutna hipobikarbonatemija (bikarbonati se troe za puferiranje vodikovih iona)
zbog smanjenja plazmatske koncentracije bikarbonata i odravanja elektroneutralnosti, poveava
se koncentracija drugih aniona, a to mogu biti
a) kloridi ili
b) anioni neke metaboliki proizvedene kiseline

Stoga postoje:
hiperkloremijske metabolike acidoze
metabolike acidoze s (poveanim) anionskim manjkom
(anionskim procjepom)
Hiperkloremijska metabolika acidoza

- nastaje kada je poremeeno bubreno izluivanje vodikovih iona ili kada se iz organizma gube
anioni (bikarbonati ili anioni organskih kiselina)

- nastaje i kada se unose kloridi koji zakiseljavaju organizam (HCl)

Stanja koja uzrokuju nastanak hiperkloremijske metabolike acidoze:

1. poremeaj rada bubrega


2. renalna tubularna acidoza
3. gastrointestinalni uzroci
1. poremeaj rada bubrega
- blae ili osrednje bubreno zatajenje sa ouvanom GF ali smanjenom funkcijom epitlnih tubularnih stanica
- smanjena je proizvodnja amonijaka pa se pH mokrae sniava na 4,5 (prestaje izluivanje vodikovih
iona)
- prestaje reapsorpcija natrija, smanjuje se volumen izvanstanine tekuine, to izaziva luenje renina i
aldosterona
- aldosteron snano zadrava natrij, ali u zamjenu samo za kalij
- nastaje hiperkloremijska metabolika acidoza, uz relativno nisku koncentraciju kalija

2. renalna tubularna acidoza (RTA)


- hipokalijemija, hiperkloremijska metabolika acidoza i smanjena kiselost mokrae (pH vei od 5,3)
- mokraom se gube bikarbonati
- postoje dva tipa ovog poremeaja
a) proksimalna RTA (tip II) nemogunost reapsorpcije bikarbonata
b) distalna RTA (tip I) zahvaa distalne tubule, a poremeeno je
izluivanje vodikovih iona

3. gastrointestinalni uzroci
- gubitak alkalija proljevom (bikarbonata i organskih aniona npr. citrata)
- uretero enterostomija (putem crijeva se u mokrau lue bikarbonati, a reapsorbiraju kloridi)
Metabolike acidoze sa (poveanim) anionskim manjkom (procjepom)
nastaju kad se u organizmu zadravaju anioni nehlapljivih kiselina, ili se poveava njihova proizvodnja
1. uremina metabolika acidoza
- nastaje pri tekom bubrenom zatajenju, kada GF padne na 20%
- anionski procjep obino iznosi 15-20 mmol/l
- nastaje zbog nakupljanja fosfata, sulfata, urata i organskih aniona (npr. guanidinosukcinata)
- smanjuje se reapsorpcija bikarbonata i proizvodnja amonijaka

2. dijabetika ketoacidoza
- nastaje zbog nakupljanja ketokiselina kao posljedica koritenja masnih kiselina za dobivanje energije
- hiperglikemija glukozurija i osmotika diureza dehidracija i gubitak ("ispiranje") kalija
- hiperosmolarnost plazme

3. laktina acidoza (laktacidoza)


- laktat nastaje iz piruvata kao proizvod anaerobne glukolize
- poveanje koncentracije mlijene kiseline dolazi u stanjima tkivne hipoksije (hipoksini oblik; tip A; hiperprodukcija laktata)
(hipoperfuzija / hipoksemija)
- bolesti jetre hipoutilizacijska laktina acidoza (normoksini oblik; tip B)

4. alkoholna ketoacidoza
- nastaje uslijed gladovanja kroninih alkoholiara

5. egzogeni unos kiselina (i njihova aniona) - salicilizam (otrovanje salicilnom kiselinom); trovanje metanolom
RESPIRACIJSKA ALKALOZA
- uzrokovana hiperventilacijom i posljedinom hipokapnijom
snienje PaCO2, povienje pH i snienje koncentracije bikarbonata (uz hiperkloremiju)
- hiperventilacija i hipokapnija sa alkalozom uz hipoksiju mogu biti poetni stadij poremeaja ventilacije koji kasnije uzrokuje
respiracijsku acidozu (kisik tee difundira kroz respiracijsku membranu od CO2)

Moe biti:
1. akutna
2. kronina
METABOLIKA ALKALOZA
uzrokovana gubitkom kiselina npr. putem eluca ili bubregom, te pojaanom reapsorpcijom bikarbonata

povienje koncentracije bikarbonata u plazmi, pH i Pa CO2 su povieni, prisutna je obino i hipokalijemija

esto se u ovim stanjima (povraanje, poliurija) zbog smanjenog volumena izvanstanine tekuine razvija
hiperaldosteronizam

1. Konstrikcijska alkaloza
- nastaje zbog smanjenja volumena (konstrikcije) izvanstanine tekuine, zbog gubitka NaCl i vode (znojenje i mokrenje) sekundarni
hiperaldosteronizam

2. Gubitak solne kiseline


- povraanje - hipokalijemijska, hipokloremijska metabolika alkaloza
(povraanje sadraja iz crijeva moe uzrokovati i alkalozu gubitak bikarbonata)

3. Diuretici
- obino ometaju reapsorpciju NaCl dotok Na+ u distalne i sabirne tubule to pokree sekreciju H+
- nastaje sekundarni aldosteronizam

4. Uzimanje alkalija
- npr. uzimanje antacida za lijeenje ulkusne bolesti

5. Hiperkalcijemija
- pojaava luenje vodikovih iona u elucu i bubregu i tako uzrokuje alkalozu
KOMPENZIRANOST / DEKOMPENZIRANOST ACIDO BAZNIH POREMEAJA
Mjeoviti oblici poremeaja acido-bazne ravnotee
Patofizioloke posljedice poremeaja acido-bazne ravnotee
izravno i posredno uzrouju disfunkcije vie organskih sustava

IZRAVNI POREMEAJ AKTIVNOSTI ENZIMA I KONFORMACIJE OSTALIH BJELANEVINA


sekundarni poremeaji

DISELEKTROLITEMIJE posljedice kompenzacijskih procesa:


- izmjena H+ i K+ kroz staninu membranu: acidoza obino izaziva hiperkalijemiju ( srane aritmije),
alkaloza hipokalijemiju ( hipokalijemijska miina klijenut)

- puferiranje putem albumina zauzimanje / oslobaanje veznih mjesta za Ca2+ vodikovim ionima
promjena ionske (bioraspoloive; efektivne) frakcije kalcija: u acidozi se poveava u alkalozi smanjuje
(alkaloza hipokalcijemina TETANIJA, karpopedalni spazam, parestezije)

promjene pH utjeu i na vrstou vezanja malih molekula za albumine; to ukljuuje i egzogene toksine
tvari, to utjee na stupanj njihove toksinosti
Patofizioloke posljedice poremeaja acido-bazne ravnotee

AFINITET HEMOGLOBINA ZA KISIK


- u acidozi se smanjuje, pa se poboljava otputanje kisika u tkiva (Bohrov uinak), dok se u alkalozi afinitet
hemoglobina za kisik poveava (tee otputanje kisika hipoksija)

KARDIOVASKULARNI POREMEAJI

- acidoza poveava pluni ilni otpor (kao i hipoksija) a istodobno izaziva vazodilataciju modanog krvoilja
modani protok povienje intrakranijalnog tlaka glavobolje, pospanost, poremeaji svijesti

- alkaloza suprotni uinci: konstrikcija modanog krvoilja modani protok (+ afinitet Hb za O2)
poremeaj svijesti
KARDIOVASKULARNI POREMEAJI

- u acidozi se smanjuje kontraktilnost srca zbog natjecanja vodikovog iona i kalcija za vezanje na
troponinu C (negativni inotropni uinak acidoze) potrebna vea koncentracija Ca2+ za
odreeni stupanj kontrakcije

+ sekundarna hiperklaijemija u acidozi poremeaji ritma srca

SMV hipoperfuzija doprema kisika anaerobni metabolizam acidoza


circulus vitiosus
aktualno (zateeno, "uhvaeno" stanje) - imati u vidu DINAMIZAM promjena

You might also like