Professional Documents
Culture Documents
Heart Failure: Vinawine P N 405100104
Heart Failure: Vinawine P N 405100104
Vinawine P N
405100104
Definisi
Heart failure is a chronic, progressive condition
in which the heart muscle is unable to pump
enough blood through the heart to meet the
body's needs for blood and oxygen
Kompensasi
At first the heart tries to make up for this by:
Enlarging. When the heart chamber enlarges, it stretches more
and can contract more strongly, so it pumps more blood.
Developing more muscle mass. The increase in muscle mass
occurs because the contracting cells of the heart get bigger. This
lets the heart pump more strongly, at least initially.
Pumping faster. This helps to increase the heart's output.
The body also tries to compensate in other ways:
The blood vessels narrow to keep blood pressure up, trying to
make up for the heart's loss of power.
The body diverts blood away from less important tissues and
organs to maintain flow to the most vital organs, the heart and
brain.
Perubahan pd gagal jantung
9
Gambaran Klinis Gagal Jantung Kiri
Gejala Tanda
Penurunan kapasitas Kulit lebam
aktivitas Tekanan darah (tinggi,
Dispnea rendah, normal)
Batuk (hemoptisis) Denyut nadi
Letargi & kelelahan Pergeseran apeks
Penurunan nafsu makan & Regurgitasi mitral
berat badan fungsional
Krepitasi paru
efusi pleura
Gambaran Klinis Gagal Jantung Kanan
Gejala Tanda
Nyeri dada Aritmia takikardi
Pembengkakan pergelangan Peningkatan JVP
kaki Edema
Dipsnea (bukan Hepatosplenomegali &
ortopnea/PND) asites
Penurunan kapasitas Gerakan bergelombang
antivitas parasternal
S3 / S4 RV
Efusi pleura
Gagal Jantung Kongestif
Adl gagal jantung kiri dlm jangka panjang
dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, &
sebaliknya.
Manifestasi: sesak nafas, bendungan di vena
jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites
& edema perifer.
12
Etiologi
Penyebab gagal jantung kongestif dibagi dua, yaitu penyakit
miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard.
1. Penyakit pada miokard sendiri, antara lain:
Penyakit jantung koroner
Kardiomiopati
Miokarditis dan penyakit jantung reumatik
Penyakit infiltratif
Iatrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan
diisopiramid, atau akibat radiasi
2. Gangguan mekanik pada miokard, jadi miokardnya sendiri tdk ada gangguan.
Di bagi menjadi :
Kelebihan beban tekanan ( pressuer overload)
Hipertensi
Stenosis aorta
Koartasio aorta
Hipertrofi kardiomiopati
Kelebihan beban volume (volume overload)
Insufisiensi aorta atau mitral
Left to right shunt
Transfusi berlebihan
Hambatan pengisian
Constrictive pericarditis
tamponande
Faktor Risiko
Disease
Coronary artery disease
Past heart attack (myocardial infarction)
Hypertension
Abnormal heart valves
Heart muscles disease
Heart defects present at birth
Severe lung disease
Diabetes
Sleep apnea
Other (anemia, hyperthyroidsm, arrythmia or disrythmia)
Faktor Risiko
Coronary artery disease
Build up cholesterol and fatty deposits in arteries
Past heart attack (myocardial infarction)
Heart tissue damage weaken muscle
Hypertension
Compensation decompensation
Abnormal heart valves
Stenosis/insufisensi
Heart muscles disease
Myocarditis, cardiomyopathy
Faktor Risiko
Heart defects present at birth
VSD, PDA, TAPVD, TGA
Severe lung disease
Lung func. (-) heart works harder to supply
Diabetes
Tends to develop hypertension, atherosclerosis, hyperlipidemia
Sleep apnea
Tissues in the throat collapse and block the airway
Other (anemia, hyperthyroidsm, arrythmia or disrythmia)
Anemia low Hb low O2
Hyperthyroidsm frekuensi (+) overworked decompensation
Heart beat (++) / (--) / (+-) low supply O2
Tanda dan gejala
Tanda dan gejala
Kriteria Framingham
2 major / 1 major + 2 minor
Major criteria:
1. Paroxysmal nocturnal dyspnea
2. Neck vein distention
3. Rales
4. Radiographic cardiomegaly (increasing heart size on
chest radiography)
5. Acute pulmonary edema
6. S3 gallop
7. Increased central venous pressure (>16 cm H2O at right
atrium)
8. Hepatojugular reflux
Minor criteria:
1. Lower leg edema
2. Nocturnal cough
3. Dyspnea on ordinary exertion
4. Hepatomegaly
5. Pleural effusion
6. Decrease in vital capacity by one third from maximum
recorded
7. Tachycardia (heart rate>120 beats/min.)
8. weight loss 4,5kg over 5 days management
Patofisiologi
Cardiac function
Neurohumoral status
Blood volume
Cardiac function
Systolic disfunction
Ketidakmampuan kontraksi jantung memompa CO
menurun kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas
menurun, & gejala hipoperfusi
Diastolic disfunction
Gangguan relaksasi & gangguan pengisian ventrikel (bila
fraksi ejeksi >50%)
Neurohumoral status
SRAA
Sympathetic nerves
ADH (vasopressin)
Blood volume
Frank-Starling mechanism
Increase preload
Increase stroke volume
SRAA
Mekanisme Frank Starling
Hukum Frank Straling
Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumlah darah
yang dipompaakan ke aorta
Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh
darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di
vena
Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun
jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir
kembali ke vena
Pada gagal jantung mekanisme Frank Starling mndukung
cardiac output.
Cardiac output pada pnderita gagal jantung yg sedang
istirahat mungkin akan normal karena terjadinya pningkatan
EDV dan mekanisme Frank Starling
Pemeriksaan fisik dan penunjang
Pemeriksaan Diagnostik
Elektrokardiografi :
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,
iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat.
Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih
setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme
ventricular.
Sonogram :
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katub atau
penurunan kontraktilitas ventricular.
Pemeriksaan Diagnostik
Scan jantung :
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
Kateterisasi jantung :
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri,
dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji
potensi arteri koroner.
Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan
ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontraktilitas.
Pemeriksaan Diagnostik
Ekokardiografi:
Untuk menilai dimensi ruang jatung, fungsi ventrikel,
pergerakan dinding jantung, dan penyakit katup
jantung
Tes darah:
Untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal
sebelum terapi dan disfungsi tiroid dapat
menyebabkan gagal jantung shg pemeriksaan fungsi
tiroid harus selalu dilakukan.
Tes latihan fisik:
Untuk menilai adanya iskemia miokard dan menilai
kadar konsumsi oksigen maksimum
Tatalaksana
Tatalaksana Non-Farmakologis
Pasien diberi terapi oksigen
Pemberian O2 sebanyak 2-6 L per menit dpt mengurangi dispnea & kelelahan.
Diet rendah garam (3-10g/hari).
Pembatasan aktivitas & istirahat baring selama serangan akut.
Memberi nutrisi yg adekuat .
Makanan harus lunak, rendah kalori, rendah garam & serat. Dianjurkan agar pasien
makan sedikit-sedikit.
Penyuluhan Kesehatan
Mencegah terulangnya penyakit. Perlu diterangkan sifat penyakitnya, faktor pencetus, ES
obat, mencegah stress & mencari cara yg cocok utk menangani stress, serta mencegah
ketidakpatuhan minum obat.
Intevensi Nutrisi
Tergantung keadaan klinis restriksi Na antara 500-
2000mg/hari
Tergantung kondisi jantung & ginjal restriksi cairan antara
1500-2000 mL/hari utk mencegah overload. Restriksi cairan
paling sulit dipatuhi.
Suplementasi vitamin & mineral
Pemberian diuretik kehilangan water-soluble nutrient
terutama K, Mg, & Vit. B1 (berikan B1 200 mg/hari selama 6
mgg)
Kadar normal Mg (1,6-2,6 mmol/L)
Kadar normal K (3,5-5,3 mg/dL)
Kadar normal B1 (0,15% diukur dr aktivitas TPP eritrosit; def.
ringan 15-25%; def berat >25%)
Nutrien lain
Suplemen komplementer
Hawthorn manfaat belum jelas
Conditional essensial nutrient
Arginin, karnitin & koenzim Q diberikan krn
kadarnya m pd cardiac cachexia
Arginin meningkatkan produksi NO endotel vaskuler
vasodilatasi
Karnitin membawa asam lemak ke mitokondria
oksidasi
Koenzim Q menangkap ekivalen pereduksi dlm rantai
pernafasan energy level
1. ACE Inhibitor
Mekanisme kerja:
Mhambat AI mjd AII mhambat reseptor ATI dan ATII
Mhambat degradasi bradikinin Bradikinin
Vasodilator, antiagregasi
trombosit, antiproliferasi mhasilkan NO dan PGI2
Trandolapril 1 mg od 4 mg od
Perindopril 2 mg od 4 mg od
2. Antagonis Angiotensin II ATI-Bloker
Mekanisme kerja:
Mhambat AII hanya di reseptor ATI
Tidak ada hambtan kininase II bradikinin
dipecah kinin inaktif shg vasodilator NO
dan PGI2 tidak tbentuk tidak
menimbulkan efek samping batuk
Efektif pada gagal jantung sistolik ventrikel
kiri ejeksi < 40%
2. Antagonis Angiotensin II ATI-
Bloker
Obat Dosis awal Dosis maksimal
Kandesartan 4-8 mg od 32 mg od
Tiazid
HCT 25 mg od/bid Hipokalemia
Diuretik hemat K
Amilorid 2,5 mg od Hiperkalemia, Rash
Remodelling dan
Antagonis aldosteron disfungsi ventrikel
Gagal jantung
Gagal jantung lanjut setelah infark
miokard
5. -Bloker
Hipertrofi miokard
apoptosis dan fibrosis miokard
remodelling miokard