Professional Documents
Culture Documents
P3 Basil Gram (+) Rev2016
P3 Basil Gram (+) Rev2016
Cocci Rods
aerobic anaerobic aerobic anaerobic
Peptococcus
Peptostreptococcus
Gram Positive Bacilli
C. difficile
C. botulinum C. tetani
C. botulinum
C. Botulinum ditemukan: tanah, kadang feses
hewan, menyebabkan botulisme, tersebar di
seluruh dunia.
Spora resisten thd panas ad 100 C 3-5 jam.
Resistensi berkurang: pH asam, garam tinggi.
Toksin: protein neurotoksik (BM 150.000), rantai
berat dan rantai ringan yg dihub dg ikatan
disulfida. Rusak pd pemanasan 100 C 20 mnt.
Rantai berat: mengikat toksin scr spesifik dan kuat
pd ujung saraf motorik dan dg internalisasi
toksin. Rantai ringan menghambat pelepasan
asetilkolin.
C. botulinum: paling toksik 1-2 ug (letal manusia)
PATOGENESIS & GAMBARAN KLINIK
Botulisme: keracunan makanan
Penyebab : makanan kaleng yg bersifat basa,
dikemas kedap udara, diasap, diberi rempah-
rempah yg dimakan tanpa dimasak lagi.
Toksin bekerja dg menghambat asetilkolin pada
sinaps dan hub saraf-otot mengakibatkan
paralisis.
Gambaran klinik:
18-24 jam stlh keracunan, tjd gangguan
penglihatah, tdk dpt menelan, sulit bicara dan
kematian terjadi krn paralisis pernafasan atau
henti jantung.
Pengobatan: diberi antitoksin, ventilasi kuat
(respirator mesin. Guanidin HCl.
C. tetani
Menyebabkan tetanus, C. tetani tersebar luas di
dunia dlm tanah dan tinja kuda.
Toksin:
toksin intraseluler polipeptida (BM 160.000) yg
dapat dibelah enzim proteolitik toksisitas lebih
tinggi.
Tetanospasmin bekerja pd SSP dg berbagai cara.
Toksin menghambat pelepasan asetilkolin
menghambat transmisi neuromuskular,
menghambat neuron post sinaps
kejang otot menyeluruh, hiperfleksia dan
kejang umum.
PATOGENESIS & GAMBARAN KLINIK
C. tetani: non invasif. Infeksi tetap terlokalisasi pd
daerah jaringan yg rusak (luka, luka bakar,
cedera, ujung umbilitikus, jahitan bedah) tempat
spora masuk.
Toksin sampai SSP melalui transport akson dan
melalui aliran darah, toksin mdh terikat pd
ganglion di medula spinalis dan batang otak.
Gambaran klinik: inkubasi 4/5 hari- bermgu2
tjd kontraksi tonik konvulsif otot lurik. Kejang otot
tjd di daerah luka, otot2 rahang (trismus, rahang
terkunci), lambat laun otot lurik lainnya
terserang, mengakibatkan kejang tonik. Setiap
rangsangan dari luar menyebabkan serangan
tetani. Kematian gangguan pernafasan.
Angka kematian sangat tinggi.
PENCEGAHAN & PENGOBATAN
1. Imunisasi dg toksoid
2. Perawatan yg baik pd luka yg
terkontaminasi
3. Pemakaian antitoksin
250-500 unit antitoksin im 2-4 mgu, penderita
dg gejala tetanus diberi obat pelemas otot,
sedativ dan bantuan ventilasi. Kdg diberi
antitoksin dosis tinggi (3000-10.000 unit iv)
4.Pemberian penisilin
Pembedahan : menghilangkan jaringan
nekrotik
BAKTERI GRAM (+)
1. Corynebacterium diphteriae
TDK BERSPORA
Pemeriksaan Lab:
Bhn: usapan hidung, tenggorokan, luka.
A. mikroskopik
Pengecatan: biru metilen, tampak granul metakromatik.
Cat Gram:batang Gram (+), pleomorf, tersusun perpedicular, paralel,
palisade
B. Kultur
Diagnosis: isolasi basil difteria yg toksigenik dari lesi.
Eksudat diinokulasi pd agar darah & media selektif( sistein-telurit agar,
Loeffler slant):
Agar darah: koloni kecil, abu-abu, granular, tepi rata.
Loeffler + serum diamati 6-8 jam
Awal : koloni kecil, bulat, putih
Lanjut: koloni besar, kuning.
Media agar + telurit 0,04% koloni coklat htm
Inkubasi: 37 C, 48 jam. Aerob/fakultatif anaerob.
Species of Corynebacteria
It caused
Corynebacterium
diphtheria
1. Tes in vivo
2. Tes in vitro
3. Tes biakan jaringan
Detection of exotoxin
Setelah 24 jam
diinkubasi, antitoxin
berdifusi dari kertas
saring dan strain
toxigenic memproduksi
exotoxin, yg berdifusi
dan menghslk 4 garis
presipitasi yg mrpk garis
interseksi strip dan
pertumbuhan organisme Inokulasi M.O.
Positive Eleks Test
Patogenesis
Inf. C.diphteriae pd man: sal nafas, luka, kulit
Penularan mell droplets or kontak
Inf.pd luka/kulit tjd pd daerah tropis.
Abs toksin sedikit.
C.diphteriae tdk invasive tdk msk darah
Toksin:
Polipetida, tdk tahan panas, dosis letal 0,1ug/kg
Terdiri dari 2 sub unit:
Sub unit A (toksin) menonaktifkan EF2 pd
translasi. Efek nekrosis & neurotoksik
Sub unit B untuk transport sub unit A.
MEKANISME TOKSIN C.diphteriae
Faktor yg berpengaruh pd prod.toksin.
Tekanan osmose konsentrasi as.amino
pH sumber C & N
Kadar Fe :
Fe 0,14 ug/ml prod toksin optimal
Fe 0,5 ug/ml prod toksin turun
Toksin diabsorbsi membran mukosa destruksi
epitel peradangan tbtk pseudomembran
(abu2 disekitar tonsil)
Pembengkakan kelenjar limfe kerusakan sel
dpt berlanjut ke sel jantung, liver, ginjal dsb
(termasuk kerusakan syaraf).
Pencegahan
1. Isolasi
2. Imunisasi aktif:
a. Toksoid cair: fltrat kultur cair + 0,3 % formalin
b. Toksoid yg lambat diabsorbsi: disiapkan spt a/ diabs
dg Al(OH)3 or alumunium fosfat.
Pengobatan:
Antibiotika : Erythromycin (oral or injeksi) selama 14 hari
(40 mg/kg per hari, maximum 2 g/hari), or
Procaine penicillin G (im) selama 14 hari (300,000 U/hari
untuk pasien BB <10 kg and 600,000 U/hari untuk
pasien BB >10 kg). Pasien yg alergi penicillin G or
erythromycin dapat menggunakan rifampin or
clindamycin.
Antitoksin : im or iv
menetralkan exotoksin
Karakteristik Corynebacterium spp
Organisme Morf.sel hemoli Ferment Ferment toksin
sis .glu .suk
C. Batang ramping
diphteriae pleomorf, kdg + + - +
berkelompok, granul
ireguler
C. Batang pendek, tak
pseudodipt bergranul, jarang - - - -
heriticum berkelompok
C. xerosis Batang polar, bbrp
berkelompok - + + -
Corynebacterium lain (Difteroid) &
Propionibacterium
C. jeikeium imun tertekan inf: bakteremia
resisten AB kematian.
C. xerosis bacteremia, inf.kulit, pneumonia
pd immunocompromised (pasien dg gangguan
darah, transplantasi sumsum, kateter iv &
faringitis)
C. minutissimum eritrasma (inf.superfisial pd kulit
ketiak, pubis)
C. urealyticum inf.sal urin, jarang tp penting.
C. ulcerans faringitis.
Propionibacteria.
P.acnes (diphteroid anaerob): flora normal kulit &
konjungtiva, telinga luar, oropharynx, sal genitalia
wanita.
Katalase (+), fermentasi KH as.propionat.
Patogenesis akne:
P.acnes mbuat koloni pd kel sebaceus
Menstimulasi respon inflamasi dan merusak folikel
sebaceus.
1. mghslk protein (BM rendah) suatu kemoatraktif
unt.lekosit
2. P.acnes fagosit mngeluarkan hidrolitik enzim.
3. Enzim hidrolitik & enzim bacteri respon inflamasi
folikel pecah.
The Structure of Human Skin
Perspiration and
sebum contain
nutrients
Salt inhibits
microbes
Lysozyme
hydrolyzes
peptidoglycan
Fatty acids inhibit
some pathogens
Figure 21.1
P.acnes
P. acnes mghslk enzim yg mberi kontribusi
patogenesis:
1. Lipase
2. Protease
3. Neuramidase
4. Hyaluronidase
P.acnes mghsl lipase
Figure 21.2
Listeria monocytogenes
Patogenesis
Epidemi listeriosis
mkn tercemar.
saluran cerna (inf.alamiah
L.monocytogenes
Msk sal cerna, nginfeksi sel
epitel usus
Nyerang & berkembang biak dlm
sel fagosit
Fagosit lisis & nyebar di sekitar
sel.
Laboratory Diagnosis:
L. monocytogenes
Identification
Microscopic morphology
Gram Positive nonspore-
forming coccobacillary
Cultural characteristics
Grows well on blood agar;
colonies produce a narrow
zone of hemolysis similar
to Group B Streptococcus
Laboratory Diagnosis:
L. monocytogenes
Identification
Catalase positive
Motility:
Motile at 25o C;
"umbrella" type
Tumbling motility in
hanging drop preparations
50