GLAUKOM

Prof. dr Nikola Babić

 Šta je glaukom?
• Hronična i progresivna bolest oka koja dovodi
do oštećenja vidnog živca na mestu izlaska iz
oka gde se nose informacije o onome što
vidimo u naš mozak.
• Glaukom je “ tihi kradljivac vida” ili bolest
tihog slepila”
• Neizlečiva bolest ali se može sprečiti ili usporiti
 Šta je glaukom?
• Do dans ne postoji lek za glaukom, i gubitak
vida je trajan i nepovratan!
• Lekovima ili hirurgijom može se usporiti ili
zaustaviti dalji gubitak vidne funkcije.

• Stoga je rana detekcija osnova prevencije

slepila uzrokanog glaukomom
 Epidemiološki podaci
• Drugi po redu uzrok slepila u svetu:

-u razvijenom svetu odmah iza senilne

degeneracije makule
-u nerazvijenom svetu odmah iza katarakte
Vodeći uzrok slepila u svetu 70 miliona ljudi
7 miliona slepo na oba oka – 15% svih slepih (WHO)
Predviđanja za 2020. 80 miliona ljudi sa glaukomom- 11 miliona slepo na oba
oka
Očna hipertenzija 4-10% vs 0.5-1.0% POAG
≥ 50% svih glaukoma nisu dijagnostikovani
 Epidemiologija POAG
• USA, Evropa, Australija 75-90% glaukoma među
narodima bele rase je POAG1
• U Japanu je takođe najveći broj POAG sa visokom
prevalencom niskotenzivnog glaukoma2
• Nema podataka o glaukomu u Africi...međutim
najverovatnije je to POAG zato što je PACG redak
među amerikancima afričkog porekla

1. Quigley HA. Nmber of people wth glaucoma worldwide. Be J Ophrhalmol 1996;80:389-393.

2. Shiose Y, Kitazawa Y, Tsikahara S, et al. Epidemiology og glaucoma in Japan:a nationwide glaucoma survey. Jpn J Ophthalmol
1991;35:133-155.
 Epidemiologija- prevalenca
• POAG:PACG=5:1 ( zapadne zemlje) izuzev
Aljaske i Grenlanda gde 80-90% pts ima PACG
( prevalenca 2-8%)1,2
• Polovina svih slepih u svetu potiče iz istočne
Azije, i većina njih ima ACG (Kina, Malezija,
Filipini, Vijetnam i Mijanmar)3

1. Hollows Fc, Graham PA. The Ferndale Glaucoma Survey. In: Hunt LB, et al. Glaucoma Symposium. London, England:Livingstone
Ltd;1996.
2. Congdon N, Wang F, Tielsh JM. Issuses in the epidemiology and population-based screening of primary angle-closure glaucoma.
Surv Ophthalmol 1992;36:411-423.
3. Thylefors B, Negrel AD, Pararajasegaram R, Dadzie Ky. Global data on blindness. Bull World Health Organ 1995;73:115-121.
Šta je sa glaukomom u Srbiji?

• Ne postoje zvanični i prikupljeni podaci o broju

obolelih od glaukoma u Srbiji
• 2011 Srbija ima 7,565 761 stanovnika
• 5,051,678 ljudi je starije od 40 god. Ili više
• Procene stručnjaka su da oko 100,000 ljudi živi sa
glaukomom, od čega najmanje 75000 ima POAG
• Nepouzdana dijagnostika može dovesti do
lečenja pacijenata koji nemaju glaukom
- >50% pacijenata koji su pod terapijom nemaju
glaukom!
• Lažno pozitivna dijagnoza vodi u značajno
ekonomsko opterećenje zdravstvenog sistema
 VASKULARIZACIJA OKA
• aa.ciliares posteriores
breves
1. zadnja pol. sklere↔episk.
2. Zinn-Hallerov prsten↔a.
centralis retinae
3. kapilari u horidokapilarisu
↓
circulus arteriosus iridis
major
 VASKULARIZACIJA OKA
• aa.ciliares post.longae
1. grane za cilijarno
telo↔aa.cil. anter
↓
circulus arteriosus iridis major
1. cilijarne grane
2. horoidalne grane
3. dužične grane→circulus
arteriousus iridis minor
ANATOMIJA CILIJARNOG TELA
ULTRASTRUKTURA EPITELA PROCESUS
CILIARISA
STVARANJE OČNE VODICE
 OTICANJE OČNE VODICE

• KONVECIONALNI ili
TRABEKULARNI PUT

• NEKONVENCIONALNI ILI
UVEOSKLERALNI PUT
 OTICANJE OČNE VODICE
FIZIOLOGIJA

• Uveoskleralno tkivo

• korneoskleralno tkivo

• jukstakanalikularno
tkivo
 Primarni glaukom otvorenog ugla (POAG)
Glaucoma simplex
• hronično povišenje IOP
• karakteristične
morfološke promene na
glavi vidnog živca
• sloju nervnih vlakana
retine
• sledstvene promene u
vidnom polju
 Faktori rizika za razvoj POAG

• Godine života
• Pozitivna porodična anamneza i glaukomski geni
• Diabetes mellitus
• Sistemska hipertenzija
• Migrena i vazospazam
• Kratkovidost
• Debljina rožnjače (CCT)
• Socioekonomski faktori
 FAKTORI RIZIKA
• IOP 35

• rasa 30
25

Prevalenca %
20
• Prevalenca POAG u odnosu 15
na IOP i rasu
10
5
0

10

26

34
• Morrison JC, Pollack IP. Glaucoma Science
IOP ( mmHg)
and Practice. Thieme 2003
Crna rasa Bela rasa
Gluakomska optička neuropatija
 Lečenje POAG

• Medikamentozno

• Laserski

• Hirurški
 Mehanizam dejstva antiglaukomskih
lekova
• Smanjenje produkcije očne vodice
( acetazolamid,lokalni inhibitori ugljene
anhidraze, β-blokatori, α2-agonisti)

• Povećanje oticanja očne vodice trabekularnim

sistemom i Schlemovim kanalom
(pilokarpin)

• Povećanje oticanja uveoskleralnim putem

(prostaglandin analozi)
 PROSTAGLANDIN ANALOZI
MEHANIZAM DEJSTVA
• PROLEK→ENZIMSKA HIDROLIZA
(ROŽNJAČA)→AKTIVAN LEK “slobodne kiseline”
• AKTIVACIJA FP RECEPTORA U CILIJARNOM MIŠIĆU→
RELAKSACIJA MIOFIBRILA
• STIMULACIJA METILPROTEINAZE→ DEGRADACIJA
EKSTRACELULARNIH PROTEINA→ OTVARANJE
UVEOSKLERALNOG PUTA
 Farmakologija PG analoga

• selektivno dejstvo na FP receptore

• 1% primenjenog leka penetrira u oko
• Max koncentracije u plazmi 56 pg/ml 5-15 min,
poluživot leka je 17 min
• Poluživot eliminacije iz očne vodice 3 sata
• inaktivni metabolit hepatičkom oskidacijom izlučuje
se putem urina i stolicom
• aktivna količina aplikovanog analoga PG je 1000x
manja od količine koja se u organizmu dnevno
produkuje
 Farmakologija PG analoga

• selektivno dejstvo na FP receptore

• 1% primenjenog leka penetrira u oko
• Max koncentracije u plazmi 56 pg/ml 5-15 min,
poluživot leka je 17 min
• Poluživot eliminacije iz očne vodice 3 sata
• inaktivni metabolit hepatičkom oskidacijom izlučuje
se putem urina i stolicom
• aktivna količina aplikovanog analoga PG je 1000x
manja od količine koja se u organizmu dnevno
produkuje
 lokalna neželjena dejsta PG

• peckanje, grebanje
• hiperemija vežnjače
• povećanje pigmentacije
dužice i trepavica
• cistoidni edem makule
 lokalna neželjena dejsta PG

• peckanje, grebanje
• hiperemija vežnjače
• povećanje pigmentacije dužice i trepavica
• cistoidni edem makule
 timolol-maleat
• (Glaumol®, Unitimolol®, Timoptic®,
Timolol®)
• neselektivni (β1/β2)
• max 2 h, trajanje 12 h
• efekat zavisi od:
1. aktivne/med. komponente
2. pigmentacije dužice

• smanjenje efekta “long term drift”

 sisitemske nuspojave β-blokatora
• 80% leka (30-80 µL) prolazi preko nazolakr. kanala i nosne
sluznice=intavenska injekcija

• bronhokonstrikcija i astmatični napad

• redukcija srčane frekvencije i snage srčanog
mišića→smanjenje cardiac output→smanjenje TA
• depresija
• blokada fiz. ofgovora na hipiglikemiju
• poremećaj metabolizma lipida (↑trigliceridi i ↓HDL
• impotencija i smanjenje libida
• smetnje GIT
 Topikalni CAI:
Inhibicija karboanhidraze
CAI:

H2O + CO2 HCO-3 + H+

Više Manje
Ugljen dioksida bikarbonata
vazodilatiacija

Adapted from Harris A, Jonescu-Cuypers CP Curr Opin Ophthalmol 2001;12:131-137.

 sistemski CAI
neželjena dejstva
• do 50% pacijenata ne toleriše CAI
• parestezije
• slabost
• bubrežni kamenci
• gubitak kalijuma
• alergijske reakcije na sulfonamide
• metalni ukus( do 25% pts)
 dorzolamide 2% (Trusopt®)
• MAX 2 H
• SNAŽAN EFEKAT NA KARBOANHIDRAZU II U
OKU
• POVEĆAVA RETROBURBALNU CIRKULACIJU I
POBF
• MANJI EFEKAT U ↓ IOP OD TIMOLOLA
• Doziranje 3x dnevno
• Druga linija terapije; aditivni efekat
 Adrenergički agonisti-mehanizam
dejstva
α-receptori
α1
• midrijaza
• retrakcija kapka
• cilijarna vazokonstrikcija
α2
• smanjenje produkcije očne vodice
β-receptori
• povećana produkcija očne vodice
 Brimonidin (Alphagan®)
• visoko selektivana α2 adren. agonist
• smanjuje IOP redukujući stvaranje očne vodice i
poveća uveoskleralno oticanje
• doziranje na 8 sati (3x dnevno)

neželjena dejstva
• okularna alergija
• folikularni i blefarokonjunktivitis
• Kontraindikovan kod odojčadi!→potencijalna
izražena sedacija i u pacijenata na inhibitorima MAO
 neželjena dejstva

• okularna alergija
• folikularni i blefarokonjunktivitis
• Kontraindikovan kod odojčadi!→potencijalna
izražena sedacija i u pacijenata na inhibitorima MAO
 Primarni glaukom zatvorenog ugla (PACG)
Glaucoma angulare
• PACG je vodeći uzrok slepila
u svetu!
• Kina> 90% slepih od
glaukoma imaju PACG
• 10x više slepih u svetu od
PACG u odnosu na POAG
iako odnos incidence parira
2POAG:3PACG
• 60 miliona glaukoma u
svetu.>1/3 ima PACG ali
25% su slepi ( 2x više od
slepih POAG)
PACG-patofiziologija
 Simptomi AAC sa pupilarnim blokom
• Zamagljen vid
• Haloi oko izvora svetlosti
• Izražen bol u oku
• Frontalna glavobolja koja se širi u vilicu i
slepoočnu regiju
• Mučnina i povraćanje
 Znaci AAC sa pupilarnim blokom
• IOP>21 mmHg, često 50-80mmHg
• Smanjenje vidne oštrine
• Edem rožnjače
• Plitka prednja očna komora
• Zenica blago dilatirana sa samnjenom ili
ugašenom reaktivnošću
• Kongestija vena vežnjače i cilijarna hiperemija
• Bradikardija i preznojavanje
 Hronični angularni glaukom
•Bez simptoma
•Greške u dijagnostici ukoliko se ne uradi gonioskopija!
•Subkapsularni opacitati “glaukomflecken”
 Terapija AAC
medikamentozna
• Pilocarpin 2% -svakih 10-15 min ( 1-2 sata)
-povećva oticanje očne vodivce
-smanjuje IOP
-razsteže dužicu (priprema za iridotomiju)
• Acetazolamid ( Diamox®, Huma-Zolamide®)
oralno 500 mg
• Manitol 20% ( 2-7 ml/kg TT i.v.)
150-200 ml 20% manitol 60 kapi/min će naglo
smanjiti IOP i izbistriti rožnjaču
 Pilokaprin- mehanizam dejstva

• kontrakcija long. mišića cilijarnog tela→povećanje oticanja

očne vodice
• indukcija akomodacije
• konstrikcija pupile (mioza)
 neželjena dejstva
lokalna
• mioza
• kontakcija cil.m.»glavobolja i akomodativna
miopija
• povećanje permeabilnosti baraijere “krv-očna
vodica”→relativna kontraindikacija kod
uveitisa i sek. inflam. glaukoma!
• uzrok regmatogene ablacije
 Tehnika Nd:YAG
• Sve boje dužice
– energija : 7-10 mJ/pulse
– broja aplikacija : 1-10 sa 1-3 pusle/burst
 NVG je sekundarni ACG uzrokovan progresivnim
perifernim, prednjim sinehijama kao posledica
neovaskularizacije dužice

• Brendt Bond J. Neovascular Glaucoma:The Retina and Glaucoma Perspective. AAO, Chicago 2005.
Morrison JC, Pollack IP. Glaucoma Science and Practice. Thieme 2003.
 Mehanizam NVG

• preko 97% slučajeva NVG nastaju zbog

ishemije retine.
• Ishemija zadnjeg segmenta→
neovaskularizacija prednjeg segmenta
• izuzetak oko 3% slučajeva sekundarno zbog
uveitisa ili intraokularnih tumora
 Patofiziologija NVG
• retinalna ishemija→produkcija faktora angiogeneze (
VEGF, angiogenin,α- i β-transformacioni faktor
rasta,fibroblastni faktor rasta ) difunduju u
prednji segment » započinjanje neovaskularizacije
• povećan permeabilitet i migracija endotela k.s.
• fibrozna membrana (miofibroblaste) obavija
k.s.→kontrakcija→abnormalnosti dužice i AC

• Aiello LP, et al. Vascular ebdothelial growth factor in ocular fluid of patients with DR and other retinal
disorders. N Engl J Med 1994;331:1480.
 Etiologija NVG
• Retinalna ishemija • Ablacija retine
1. PDR 1. Chr. trakciona ablacija
2. CRVO 2. Proliferativna vitreoret.
3. CRAO 3. Coats eksudativna retin.
4. ishemijski sindrom oka 4. Retinochisis
5. Sickle cell ret.
6. Ret. of prematurity
7. Eales disease
8. Fam. exud. vitreoret.
9. Persist.primar.hiperpl.vt.
10. Radiacioni tretmani
 Terapija NVG
retina
PRP

• indikovan “agresivni” PRP

• manji prostor između
spotova ili konfluentni
• 1 disk dijametar od PNO i
velikih arkada
• najperifernije što je
moguće do ore serate
• najmanje 1200—1500
pečata (DRS Guidelines)
 Terapija NVG
retina
tehnika PRP

• panfundoskop lens
• 0.2-0.5 sec
• 500 μ spot
• snaga do sivo-belih
pečata
• ½ veličine spota između
pečata
 Anti-vascularni endotelijalni faktori rasta
(bevacizumab)
• Efikasan u sva tri stadijuma NVG uzrokujući
regresiju krvnih sudova
• Smanjuje intraoperativne i postoperativne
komplikacije
• U kombinaciji sa MMC poboljšava uspeh
filtracione hirurgije
• Doza: 1.25 mg/0.05 ml intravitrealno pre ili
istovremeno sa PRP