OBAT ANTIARITMIA

Dr.Ira Safitri, Av., M.Kes

Tabel 2.2 Klasifikasi Obat-obat Antiaritmia
Class I Drugs that reduce maximal velocity of phase of depolarization (Vmax) due to block
of inward Na+ current in tissue with fast response action potentials
A  Vmax at all heart rates and action potential duration, e.g., quinidine,
procainamide, disopyramide
B Little effect at slow rates on Vmax in normal tissue;  Vmax in partially
depolarized cells with fast response action potentials
Effects increased at faster rates
No change or  in action potential duration, e.g., lidocaine, phenytoin, tocainide,
mexiletine
C  Vmax at normal rates in normal tissue
Minimal effect on action potential duration, e.g., flecainide, propafenone, moricizine
Class II Antisympathetic agents, e.g., propranolol and other b-adrenergic blockers:  SA
nodal automaticity, AV nodal refractoriness, and  AV nodal conduction
velocity
Class III Agents that prolong action potential duration in tissue with fast-response action
potentials, e.g., bretylium, amiodarone, sotalol
Class IV Calcium (slow) channel blocking agents:  conduction velocity and refractoriness in
tissue with slow-response action potentials, e.g., verapamil, diltiazem
Drugs that cannot be classified by this schema:
Digitalis
Adenosine

Magnesium Sulfat
NOTE: SA, sinoatrial; AV, atrioventricular.
Tabel 2.3 Efek Antiaritmia Golongan I terhadap Elektrofisiologis Jantung.
Obat Gol Atrium SA AV His- Ventrikel APD ERP
no no Purki
de de nje

Quinidine IA  -     

Procainamide IA  -    

Disopyramide IA  - /Ia    /a

Lidocaine IB  -     No
eff
ect

Phenytoine IB -/ -     

Fleccainide IC  -   

Propafenone IC      
Efek Antiaritmia Golongan II-IV terhadap Elektrofisiologis Jantung.
Obat Gol Atrium SA AV His- Ventrikel APD ERP
no no Purk
de de inje

Propanolol II    - - - -

Acebutolol II    - - - -

Esmolol II    - - - --

Sotalol II/III -   - -  

Bretylium III - / / - -  

Amiodarone III    - -  

Verapamil IV -   - -  -

Diltiazem IV -   - -  -

APD : action potential duration; ERP : effective refractory period; Ia : tergantung derajat efek antikolinergik;
(-) no significant effect with clinically relevant doses.
Antiaritmia Kelas II (Beta Bloker)
 Beta Bloker
• Digunakan pada aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular. Efek
antiaritmia ditimbulkan dengan menginhibisi aktivitas simpatis jantung,
stabilisasi membran jantung, mengurangi depolarisasi diastolik spontan
(efek tidak langsung pada SA node) dan mengurangi kecepatan konduksi
(efek langsung pada AV node). -bloker juga bermanfaat sebagai
antiaritmia dengan mengurangi kebutuhan oksigen sel miokard, sehingga
dapat mengurangi iskemia jantung (Ndumele, 2003; Fischbach&Lucchesi,
2004).
• -blocker terutam bermanfaat dalam mengurangi takiaritmia yang
diinduksi oleh peningkatan katekolamin, misalnya pada keadaan olahraga
atau stress emosional. Obat ini juga memperlambat denyut ventrikel pada
atrial flutter dan fibrilasi atrium, dengan memperbaiki konduksi dan
peningkatan periode refrakter AV node (Fiscbach&Lucchesi, 2004).
• Obat-obatan dari golongan ini antara lain : propanolol, metoprolol,
nadolol, acebutolol, atenolol, pindolol, timolol, satolol dan esmolol.
Esmolol merupakan -bloker kerja cepat yang terutama digunakan sebagai
antiaritmia intraoperatif dan serangan aritmia akut (Fischbach&Lucchesi,
2004; Hume&Grant, 2004).
 Antiaritmia Kelas III
• Kelompok obat ini memperpanjang potensial
aksi, biasanya dilakukan dengan memblok
channel ion K+ dan menghambat
repolarisasi, tanpa merubah depolarisasi fase 0
atau potensial membran istirahat; dan juga
memperpanjang periode refrakter pada serabut
Purkinje dan otot ventrikel. Obat-obat kelas III ini
juga memiliki risiko yang tinggi sebagai
proaritmia karena dapat menginduksi takiaritmia
torsade de pointes
 Antiaritmia Kelas III
• Amiodarone
derivat benzofuran yang mengandung iodine,
dan dimasukkan dalam antiaritmia kelas III
karena kerjanya yang dominan memperpanjang
potensial aksi. Amiodarone juga memblok
channel Na+ dan Ca2+, sekaligus merupakan
inhibitor -bloker nonkompetitif. Amiodarone
efektif sebagai obat pada banyak kasus aritmia,
antara lain fibrilasi atrium dan aritmia ventrikular
• Bretilium
awalnya digunakan sebagai terapi hipertensi esensial,
namun saat ini digunakan dalam terapi fibrilasi ventrikel
yang berhubungan dengan infark miokard akut.
Mekanisme kerjanya berbeda dengan antiaritmia lain.
Bretylium bekerja pada terminal saraf adrenergik
postganglion, pada awalnya menyebabkan pelepasan
norepinefrin tetapi kemudian menghambatnya.
Pemberian awal obat ini memperberat aritmia, tetapi
terapi yang berkelanjutan dapat memperpanjang durasi
potensial aksi dan periode refrakter pada atrium,
ventrikel dan serabut Purkinje. Sebagai hasilnya,
threshold fibrilasi ventrikel akan meningkat
• Sotalol
memiliki efek antiaritmia kelas II
(blokade reseptor -adrenergik) dan
antiaritmia kelas III (memperpanjang
durasi potensial aksi). Sotalol efektif pada
aritmia supraventrikular dan aritmia
ventrikular
 Antiaritmia Kelas IV (Ca Channel
Blocker/CCB)
• Kelompok obat ini memblok aliran masuk lambat ion
Ca2+ melalui channel Ca2+ tipe-L. Efek elektrofisiologis
yang paling menonjol adalah menginisiasi potensial aksi
pada sel jantung yang tergantung Ca2+ , seperti SA
node dan AV node. Pemberian antiaritmia kelas IV
menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjang
periode refraktori pada AV node, karena itu dapat
menurunkan kemampuan AV node untuk
mengkonduksikan impuls yang cepat ke ventrikel. Efek
ini dapat mengakhiri takikardi supraventrikular dan akan
memperlambat konduksi pada atrial flutter dan fibrilasi
atrium
 Pengaruh efek elektrofisiologis
terhadap kepentingan klinis
(1) menurunkan denyut jantung,
(2) menurunkan transmisi impuls yang cepat
dari atrium ke ventrikel melalui AV node,
(3) menghilangkan ritme reentrant melalui
AV node (Ndumele, 2003).
• Obat-obat yang termasuk kelas ini antara
lain ibutilide, dofetilide, verapamil,
diltiazem dan bepridil, yang sebelumnya
juga telah digunakan sebagai antiangina
Class Use
IA  Atrial fibrillation and flutter
 Paroxysmal SVT
 Ventricular tachycardia

IB  Ventricular tachycardia
 Digitalis induced arrhythmia

IC  Atrial fibrillation and Paroxysmal SVT

II  Ventricular premature beats

 Paroxysmal SVT
 Atrial fibrillation and flutter
 Ventricular tachycardia

III  Ventricular tachycardia

 Atrial fibrillation and flutter

IV  Paroxysmal SVT
 Atrial fibrillation and flutter
 Multifocal atrial tachycardi
 Antiaritmia lain
• Glikosida digitalis, terutama digoksin digunakan secara luas untuk
mengobati pasien dengan gagal jantung karena efek inotropik positifnya.
Obat ini juga digunakan untuk pasien dengan aritmia supraventrikular.
Digitalis menimbulkan efek inotropik positif dengan meningkatkan
konsentrasi kalsium intraseluler. Overload kalsium intraseluler juga
merupakan mekanisme aritmia yang berhubungan dengan intoksikasi
digitalis. Efek langsung digitalis pada elektrofisiologis miosit adalah
meningkatkan slope fase 4; suatu efek yang meningkatkan automatisasi

• Efek antiaritmianya diperoleh melalui kerja vagotonik. Pengaruh vagotonik

menyebabkab hambatan aliran kalsium pada nodus AV dan aktivasi saluran
kalsium sensitif asetilkolin pada atrium. Hal ini menyebabkan konduksi yang
lambat melalui AV node, hiperpolarisasi potensial membran istirahat dan
pemendekan periode refrakter pada jaringan atrium. Digitalis dapat
digunakan untuk aritmia reentrant yang menggunakan nodus AV sebagai
salah satu bagian dari sirkuit dan fibrilasi atrium untuk membatasi konduksi
AV selama denyut atrium yang cepat
• Adenosine merupakan nukleosida endogen yang dihasilkan oleh
metabolisme ATP. Adenosine ini digunakan untuk mengobati aritmia
supraventrikular. Reseptor adenosine ditemukan pada miosit atrium
SA node dan AV node. Stimulasi reseptor ini melalui protein-G akan
membuka saluran kalium sensitif asetilkolin. Hal ini menyebabkan
hiperpolarisasi potensial membran istirahat, penurunan slope fase 4
dan pemendekan durasi potensial aksi.

• Efek pada nodus AV akan menyebabkan blokade konduksi dan

menghentikan takkardi yang menggunakan nodus AV sebagai salah
satu bagian dari sirkuit reentrant. Adenosine tidak mempengaruhi
potensial aksi miosit ventrikel, karena saluran kalium yang
distimulasi adenosine tidak terdapat di ventrikel. Efek adenosine
yang paling jelas adalah induksi blokade AV dalam 10-20 detik
setelah pemberian.
• Magnesium sulfat efektif dalam menghentikan
takiartmia yang refrakter. Aritmia yang diinduksi digitalis
lebih mungkin terjadi jika terdapat defisiensi megnesium.
Magnesium sulfat dapat diberikan secara oral, IM,
ataupun IV jika dibutuhkan respon yang cepat.
Hilangnya refleks tendon merupakan salah satu tanda
hiperdosis magnesium sulfat