METABOLISME

KARBOHIDRAT

By :

HENDRA KURNIAWAN
19/04/2018 1
PENDAHULUAN
METABOLISME  SEMUA PERUBAHAN KIMIAWI
YANG TERJADI DIDALAM TUBUH MAKHLUK
HIDUP ( MANUSIA ) MELIPUTI PROSES :
* KATABOLISME
* ANABOLISME
* BIOENERGETIK

PENCERNAAN
IN PUT MAKANAN

PENCERNAAN

ENZIM : AMILASE, MALTASE, SAKARIDASE

MONOSAKARIDA : HEKSOSA ( glukosa, fruktosa,

INPUT MAKANAN

40-45 % DALAM BENTUK KARBOHIDRAT :

* AMILOPEKTIN ( 60 % )
* GLUKOSA
* FRUKTOSA ==> BUAH-BUAHAN
* LAKTOSA ==> SUSU
* SUKROSA DAN SAKAROSA
ENZIM : * AMILASE  SALIVA, PANKREAS
* OLIGOSAKARIDASE, DISAKARIDASE 
USUS
 GLUKOSA
DIDALAM HEPAR ;
♣ Glikogenesis Glikogen ( sebagai cadangan )
♣ Asam amino esensial
♣ Jalur pentosa ( HMP ) ==> Ribosa, NADPH
♣ Asam lemak ==> TG ==> VLDL
♣ Oksidasi ==> ENERGI
♣ Asam Glukonat ==> Konjugasi racun.

DIDALAM OTOT SKELET :

♣ Glikogenesis ==> Glikogen
♣ Oksidasi ==> ENERGI

DIDALAM JARINGAN ADIPOSA :

TRIASIL GLISEROL ( TG ) ==> cadangan energi
DIDALAM JARINGAN OTAK :
==> Oksidasi ==> ENERSI
==> -Ketoglutarat ==> Eliminir NH3
==> Neuro transmiter

DIDALAM SEL DARAH MERAH :

==> Oksidasi ==> ENERSI
==> Bi-Fosfo Gliserat ( BPG )
==> Jalur HMP ( Pentosa )  NADPH :
GS-SG  2G-SH
Scavenger  Hb

DIDALAM GINJAL ;
Glikogenesis ==> Glikogen
 METABOLISME KARBOHIDRAT
Pembahasan meliputi :
1. GLIKOLISIS
2. OKSIDASI PIRUVAT  ASETIL- Ko A
3. SIKLUS ASAM SITRAT ( S A S )
4. GLUKONEOGENESIS
5. GLIKOGENESIS & GLIKOGENOLISIS
6. H M P SHUNT
7. JALUR ASAM URONAT
8. METABOLISME FRUKTOSA
9. METAB. GALAKTOSA & LAKTOGENESIS
10. PENGENDALIAN METAB. KARBOHIDRAT
11. KELAINAN METAB KH = PENYAKIT DM
 1 . GLIKOLISIS

 REAKSI ENZIMATIK MENGOKSIDASI GLUKOSA

SUASANA AEROB : GLUKOSA  PIRUVAT
SUASANA AN AEROB :
GLUKOSA  PIRUVAT  ASAM LAKTAT
TUJUAN :
1. MENGHASILKAN ENERSI
2. MENYEDIAKAN PIRUVAT  MENDORONG
SIKLUS ASAM SITRAT ( SAS )  ENERSI 
3. BERLANGSUNG DI SITOPLASMA ( EKSTRA -
MITOKONDRIA )
AS.PIRUVAT ASETIL KoA SAS
1 MOL GLUKOSA
( AEROB ) AS.PIRUVAT ASETIL KoA SAS

AN AEROB ASAM LAKTAT

 GLIKOGEN
ATP ADP

DIET Glu Glu-6P Fruk-6P

Heksokinase Isomerase ATP
ANAEROB Fosfofruktokinase
ADP
Fruk-1,6P2
ATP Aldolase
ADP
Glis-3P dehidr
3P-Glis 1,3P2-Glis Glis-3P (OH)2-ASETON-P
P-Glis kinase Isomerase
P-Glis. mutase NAD+
1 NADH O2
2P-Glis +H+ AEROB OKS RESP
Enolase H2O

ANAEROB
P.E.P
ADP
ADP 3 ATP
Piruvat kinase
ATP

ENOL-PIRUVAT KETO-PIRUVAT LAKTAT

Laktat dehidrogease
( LDH )
REAKSI DALAM JALUR GLIKOLISIS :

GLUKOKINASE (1)
1. GLUKOSA GLUKOSA 6-P
HEKSOKINASE

FOSFO HEKSOSA
2. GLUKOSA 6-P FRUKTOSA 6-P
ISOMERASE
ATP
FOSFO FRUKTOKINASE(2)
ADP +Pi

FRUKTOSA 1,6 P2
 ALDOLASE
3. FRUKTOSA 1,6 P GLISERAL DEHID 3P

FOSFO TRIOSA
ISOMERASE

DIHIDROKSI ASETON P

NADH+ NADH+H +

4. GLISERAL DEHID 3P 1,3 P2 GLISERAT

GLISERAL DEHID 3 P
DEHIDROGENASE
 ADP + Pi ATP

Mg2
5. 1,3 P2 GLISERAT 3 P GLISERAT
FOSFOGLISERAT KINASE

6. 3 P GLISERAT 2 P GLISERAT
FOSFO GLISERAT MUTASE

7. 2 P GLISERAT POSPHO ENOL PIRUVAT(PEP)

ENOLASE

ADP + Pi ATP
8. PEP PIRUVAT
PIRUVAT KINASE (3)
REAKSI : PEP + ADP PIRUVAT + ATP
PADA KEADAAN ANAEROB :
PIRUVAT + NADH + H + DIAKTIFIR OLEH ENZIM
LAKTAT DEHIDROGENASE LAKTAT + NAD +

ATP YANG DIHASILKAN PADA JALUR GLIKOLISIS:

ENERGI PADA KEADAAN AEROB:
TINGKAT SUBTRAT = 2 X 2 = 4 ATP
TINGKAT RESPIRASI = 2 X 3 = 6 ATP +
= 10 ATP
UNTUK AKTIFASI MEMBUTUHKAN = 2 ATP
ATP YANG DIHASILKAN = 8 ATP

ENERGI PADA KEADAAN AN AEROB:

TINGKAT SUBTRAT = 2 X 2 = 4 ATP
TINGKAT RESPIRASI = ………….. = 0 ATP +
= 4 ATP
UNTUK AKTIFASI MEMBUTUHKAN = 2 ATP -
ATP YANG DIHASILKAN = 2 ATP
 2. OKSIDASI PIRUVAT ASETIL Ko A

 JALUR PENGHUBUNG GLIKOLISIS DENGAN S A S

ENZIM KOMPLEK DISEBUT = PIRUVAT DEHIDRO-
GENASE KOMPLEK. (ENZIM BERADA DALAM MITO-
KONDRIA)  MAKA PIRUVAT HARUS DIMASUKKAN
DAHULU KE DALAM MITOKONDRIA

 ATP YANG DIHASILKAN = 2 X 3 = 6 ATP.

KARENA 1 MOL GLUKOSA DIPECAH MENJADI 2 MOL.
PIRUVAT,

JADI 2 PIRUVAT  2 ASETIL Ko A

SEDANGKAN PIRUVAT  ASETIL Ko A = 3 ATP

 LANGKAH AWAL REAKSI INI ADALAH

PENGIKATAN PIRUVAT OLEH KOENZIM TIAMIN
DIFOSFAT,
 SELANJUTNYA GUGUS KARBOKSIL PIRUVAT DIPOTONG
OLEH PIRUVAT DEHIDROGENASE
 TERBENTUK DIHIDROKSI –ETIL-TIAMIN

SELANJUTNYA DIOKSIDASI OLEH DIHIDROLIPOIL

TRANSASETILASE DENGAN LIPOADTEROKSIDASI SBG
KO ENZIMNYA  TERBENTUK ASETIL-KoA DAN LIPOAD
TEREDOKSI,UNTUK MENGEMBALIKAN LIPOAD TEREDUKSI
MENJADI LIPOAD TEROKSIDASI DIBUTUHKAN ENZIM
DIHIDROLIPOIL DEHIDROGENASE DAN KOENZIM FAD
+ FADH + H + ,
UNTUK MENGEMBALIKAN KE FAD+ LAGI PERLU NAD + 
NADH + H + MASUK OKSIDASI RESPIRASI MENG
HASILKAN 3 MOL ATP.
3. SIKLUS ASAM SITRAT ( S A S )

FUNGSI FISIOLOGIS :
1. JALUR BERSAMA OKSIDASI KARBOHIDRAT,
LEMAK DAN PROTEIN.

2. ANGGOTA SAS BERSIFAT AMPHIBOLIK ( DAPAT

MENEMPUH LEBIH DARI 1 JALUR )

3. DIBEBERAPA JARINGAN SEBAGAI SUMBER 

KETO GLUTARAT ( KG).
DI OTAK :  KG MENGELIMINASI NH 3 YANG
BERSIFAT TOKSIS.
DI HEPAR : SUMBER AS.ASPARTAT SIKLUS UREA.

4. PEMBANGKIT / MENGHASILKAN ENERSI ATP

 SIKLUS ASAM SITRAT
AS.AMINO PROTEIN

KARBOHIDRAT AS.LEMAK LEMAK

ASETIL-KoA
SITRAT SINTASE
OKSALOASETAT
MALAT DEHIDRO- SITRAT
NADH + H+ AKONITASE
GENASE
MALAT ISOSITRAT
NAD+
NAD+
OKSI-
S.A.S
FUMARASE NADH + H+
ISOSITRAT DEHI-
DASI DROGENASE
FUMARAT RES – OKSALOSUKSINAT
PIRASI CO2
SUKSINAT DEHI-
DROGENASE α- KETOGLUTARAT
SUKSINAT ATP
NADH NAD+ α KG- DEHIDROGENASE
ADP + H+
SUKSINAT TIOKINASE CO2
SUKSINIL-KoA
SAS =Siklus Asam Sitrat
RANGKAIAN REAKSI DALAM SIKLUS ASAM SITRAT

1. ASETIL Ko A SITRAT SINTASE

+ SITRAT
OKSALOASETAT

2. SITRAT SIS AKONITAT

AKONITAT AKONITAT
ISO SITRAT
NAD + NADH + H +

3. ISOSITRAT OKSALOSUKSINAT
ISOSITRAT
DEHIDROGENASE ISOSITRAT
DEHIDROGENASE
 KETO GLUTARAT
 NAD+ NADH + H+
4.  KETO GLUTARAT SUKSINIL KoA
 KG DEHIDROGENASE KOMPLEKS

GDP + Pi GTP
Mg ++

5. SUKSINIL – KoA SUKSINAT

SUKSINAT TIOKINASE

FAD+ FADH + H+

6. SUKSINAT FUMARAT
SUKSINAT DEHIDROGENASE
7. FUMARAT MALAT
FUMARASE
NAD+ NADH + H+
8. OKSIDASI MALAT OKSALO ASETAT
MALAT DEHIDROGENASE

ENERSI ( ATP ) YANG DIHASILKAN PADA S.A.S. :

1. PADA TINGKAT SUBTRAT ……………….. = 1 ATP
2. DARI OKSIDASI RESPIRASI :
3 MOL NADH + H+ …………………... = 9 ATP
1 MOL FADH + H…………………... = 2 ATP +
JUMLAH = 12 ATP

1 MOL GLUKOSA DIOKSIDASI SEMPURNA DALAM

SUASANA AEROB SAMPAI SAS MENGHASILKAN ENERSI :
DARI JALUR GLIKOLISIS : ……………. = 8 ATP
DARI OKSIDASI PIRUVAT : ……………. = 6 ATP
DARI SAS : …………….. = 24 ATP
JUMLAH = 38 ATP
4 . GLUKONEOGENESIS

 SINTESA KH (GLUKOSA) DARI SENYAWA

BUKAN KARBOHIDRAT (AS. LEMAK; AS.AMINO;
GLISEROL DSB.)

 JALUR SUMBER GLUKOSA ENDOGEN

 FUNGSI: MEMPERTAHANKAN KADAR GLUKOSA
DARAH SAAT MASUKAN GLUKOSA RENDAH,
MISAL : SAAT PUASA, STRESS DSB.
 FUNGSI PENTING GLUKLOSA :
 1. BAGI OTAK  EIMINASI NH 3 YANG TOKSIS
 2. BAGI SEL DARAH MERAH  SUMBER ENERGI
& MEMPEROLEH DPG UNTUK DISSOSIASI HB O 2

PADA MAMALIA BERLANGSUNG DI JARINGAN

HEPAR DAN GINJAL
REAKSI DALAM JALUR GLUKONEOGENESIS :
MERUPAKAN KEBALIKAN DARI REAKSI GLIKOLISIS + S.A.S
KECUALI PADA REAKSI-REAKSI BERIKUT:

1. GLUKOSA - 6 P  GLUKOSA
2. FRUKTOSA 1,6 - P 2  FRUKTOSA – 6 P
3. PIRUVAT  PHOSFOENOL PIRUVAT (PEP)

DIMANA PADA REAKSI :

REAKSI GLUKOSA-6P  GLUKOSA

ENZIM YANG BEKERJA : GLUKOSA 6 FOSFATASE

LOKASI : SEL HEPAR, USUS, GINJAL

REAKSI FRUKTOSA 1,6 P2  FRUKTOSA – 6P

ENZIM YANG BEKERJA : FRUKTOSA 1,6 BIFOSFATASE
LOKASI : HEPAR, GINJAL, OTOT SKELET
REAKSI PIRUVAT  P E P

PIRUVAT OKSALOASETAT
PIRUVAT KARBOKSILASE
PEP KARBOKSI
KINASE
POSFOENOL PIRUVAT

SELAIN JALUR GLIKOLISIS , JALUR GLUKONEOGENESIS

JUGA MENGGUNAKAN SEBAGIAN JALUR SIKLUS ASAM

SITRAT. HANYA GLISEROL DAN SENYAWA yang MEMBEN-

TUK GLISEROL TIDAK MENGGUNAKAN S A S.

 DARI GLISEROL MENJADI GLUKOSA
Glukosa-6Fosfatase
GLUKOSA GLUKOSA-6P FRUKTOSA-6P
Pi
Pi H2O

H2O

FRUKTOSA-1,6P2

GLISERO-3P ( OH )2 ASETON-P

NADH + H+
Glisero 3P dehidrogenase
NAD
GLISERO-3P
ADP
Glisero Kinase

ATP
TRIASIL GLISEROL GLISEROL

ASAM LEMAK
 GLUKONEOGENESIS
( HUBUNGAN METAB. KH, LEMAK & PROTEIN )

GLUKOSA GLU-6P FRUK-6P

FRUK-1P
2P-GLIS 3P-GLIS 1,3P2-GLIS GLIS-3P (OH)2-ASETON-P
PEP ALA, Trp, Gly,
PROTEIN
Ser, Thr, Cys
ENOL PI GLIS-3P
RUVAT KETO PIRUVAT LAKTAT
GLISEROL
PIRUVAT
ASETIL-KoA 3 FA
OKSALO-
ASETAT LEMAK
OKSALO SITRAT
ASETAT TG, FL
MALAT MALAT SAS ISOSITRAT

SUKSINIL-KoA OKSALOSUKSINAT
PROTEIN
Ileu, Met, Val Glu, Gln, His,
Pro, Arg
α-KETOGLUTARAT
5. GLIKOGENESIS & GLIKOGENOLISIS

GLIKOGENESIS :  GLUKOSA jadi GLIKOGEN

GLIKOGENOLISIS :  GLIKOGEN jadi GLUKOSA

JALUR GLIKOGENESIS :

GLIKOGEN ADALAH :
• CADANGAN KH DALAM TUBUH
 BANYAK DIDAPATKAN DALAM HEPAR
 5 – 6 % BERAT HEPAR BERUPA GLIKOGEN
 PEMAKAN KH GLIKOGEN HEPAR : 10 – 15 %
 CADANGAN GLIKOGEN HEPAR AKAN HABIS
SETELAH 12 – 18 JAM PASCA ABSORPSI.
 GLIKOGEN JUGA TERDAPAT DI OTOT SKELET,
GINJAL , DAN SEDIKIT DI JARINGAN LAIN.
PRINSIP:
GLIKOGENESIS ADALAH REAKSI YANG MERANGKAI
GLUKOSA SATU DENGAN GLUKOSA LAINNYA
DENGAN IKATAN 1–4  GLIKOSIDA (PADA RANTAI LURUS)
DAN 1 – 6  GLIKOSIDA (PADA RANTAI CABANG)

REAKSI AWAL: PENGAKTIFAN GLUKOSA menjadi UDPG

UDPG DIRANGKAIKAN KE GUGUS GLIKOSIL DARI GLIKOGEN
PRIMER
 IKATAN YANG TERBENTUK ADALAH 1-4  GLIKOSIDIK
(OLEH ENZIM GLIKOGEN SINTETASE )

SETELAH UNIT GLIKOSIDIK MENCAPAI 6-11 UNIT GLIKOSIL,

BRANCHING ENZIM MEMINDAHKAN 6-11 RANGKAIAN
GLUKOSA DARI IKATAN 1-4  GLIKOSIDIK DITEMPELKAN
MENJADI CABANG DENGAN IKATAN 1-6  GLIKOSIDIK

SELAIN MASUK JALUR GLIKOGENESIS UDPG DAPAT MASUK KE

JALUR: 1. ASAM URONAT
2. LAKTOGENESIS 3. SINTESA GULA AMINO
GLUKOSA GLUKOSA –6P GLUKOSA-1P

LAKTOSA
JALUR AS.URONAT UDPG
GULA AMINO

UDP
UNIT
GLIKOGEN 1-4 GLUKOSIL GLIKOGEN
BRANCHING ENZIM GLIK.SINTETASE PRIMER

ENZIM GLIKOGEN SINTETASE BERADA DALAM

2 BENTUK : BENTUK AKTIF (GLIK. SINTETASE a) DAN
BENTUK TIDAK AKTIF (GLIK.SINTETASE b)
YANG KEDUANYA SALING INTERKONVERSI MELALUI FOSFORILASI
DAN DEFOSFORILASI.
 H2O Pi

GLIK.SINTETASE b GLIK.SINTETASE a

PROTEIN KINASE
ADP + ATP
ADENILAT
SIKLASE
C AMP
FOSFO
DIESTERASE
5 AMP
JALUR GLIKOGENOLISIS :

REAKSI KEBALIKAN DENGAN JALUR GLIKOGENESIS

ENZIM UTAMA DARI JALUR INI ADALAH :
 FOSFORILASE ( BENTUK AKTIF & TDK AKTIF )
 1-4 GLUKO TRANSFERASE
 DE BRANCHING ENZIM

BEKERJANYA :
FOSFORILASE: MENGHIDROLISA 1-4  GLIKOSIDIK
1-4 GLUKOTRANSFERASE : MEMINDAHKAN 3 UNIT SISA
UNIT GLUKOSA
DE BRANCHING ENZIM : MENGHIDROLISA IKATAN
CABANG 1-6 GLIKOSIDIK.
PENGENDALIAN JALUR GLIKOGENESIS DAN JALUR
GLIKOGENOLISIS BERJALAN SERENTAK DAN SALING
BERLAWANAN , DIMANA BILA GLIKOGENESIS DIPACU
MAKA JALUR GLIKOGENOLISIS DIHAMBAT BEGITU
SEBALIKNYA .
PEMBENTUKAN UNIT GLUKOSIL

UDP-G UDP UDP-G UDP

Glikogenin Glikogen 1-4 Glukosil Glikogen

primer unit 1-4 & 1-6 Glukosil unit

: Ikatan 1-4 -Glikosidik

 Glikogen sintetase :
* Glikogen sintetase a ( aktiv )
* Glikogen Sintetase b ( inaktiv )
: Ikatan 1-6 -Glikosidik
 Branching enzim
JALUR GLIKOGENESIS & GLIKOGENOLISIS
GLIKOGEN
(1-4 dan 1-6 UNIT GLUKOSIL)X Pi

BRANCHING ENZYME

(1-4 UNIT GLUKOSIL)X

UDP DEBRANCHING
GLIKOGEN SINTETASE ENZYME
GLIKOGEN
PRIMER UDP-GLUK
Pi
2Pi UDPG PIROFOSFORILASE

UDP UTP GLUKOSA

dari Debran-
NUKLEOSIDA
DIFOSFOKINASE ching enzyme
GLUK.-1P
ATP ADP Mg++ FOSFOGLUKOMUTASE
GLUK.-6 P
H2O ADP
UTP = URIDIN TRIFOSAFAT GLUK.-6 FOSFATASE Mg++ GLUKOKINASE
UDP = URIDIN DIFOSFAT
Pi ATP
ATP = ADENOSIN TRIFOSFAT
GLUK = GLUKOSA
GLUKOSA
 7. JALUR HEKSOSA MONOFOSFAT
( HMP SHUNT)

FUNGSI FISIOLOGIS :
1. SUMBER NADPH YANG PENTING UNTUK REAKSI
REDUKSI SEPERTI :
+ SINTESA AS. LEMAK
+ SINTESA AS. AMINO
+ SINTESA STEROID.
+ REAKSI FOTO SINTESA
2. SUMBER RIBOSA KOMPONEN NUKLEOTIDA (ATP,
GTP DSB) DAN ASAM NUKLEAT (RNA, DNA) UNTUK
SINTESA PROTEIN .

3. SUMBER RIBULOSA BAGI MAHLUK BERKLOROPLAS

PENTING UTK FIKSASI CO2.
PERANAN HMP SHUNT DIJARINGAN :
1. DI JAR. HEPAR = SUMBER PROTEIN
SUMBER LIPOPROTEIN
SUMBER KOLESTE
2. DI JAR. LEMAK = SINTESA & PENIMBUNAN LEMAK.
3. DI KEL. MAMMAE = SINTESA LEMAK, SUSU DAN
LAKTOGENESIS
4. DI KORTEK ADRENALIS = SUMBER HORMON
STEROID
5. DI SEL DARAH MERAH = PENANGKAL REAKTIVE
OXYGEN SPECIES ( R.O.S )

REAKSI DALAM JALUR HMP SHUNT :

BERLANGSUNG DI LUAR MITOKONDRIA, DGN 2 FASE:

FASE I = OKSIDASI DEKARBOKSILASI GLUKOSA 6 P 
PENTOSA (RIBULOSA 6 P)
FASE II= MERUBAH PENTOSA  GLUKOSA.
FASE I = GLUKOSA DI OKSIDASI 2 TAHAP

GLUK 6P DEHIDROGENASE
GLUKOSA 6P 6P GLUKONOLAKTON
GLUKONAT
NADP NADP+ + H+ HIDROLASE

6 P GLUKONAT
DEHIDROGENASE
6P KETO GLUKONAT 6P GLUKONAT

NADP NADP + H+

RIBOSA – 5P
FASE II : DIGUNAKAN BILA JALUR HMP SHUNT
MEMBUTUHKAN NADPH.

REAKSI HMP SHUNT ADA 2 TIFE :

TIPE I = DI JAR.ADIPOSA
TIPE II = DALAM HEPAR DAN JAR. SELAIN ADIPOSA.

HUB. HMP SHUNT & SEL DARAH MERAH

KEPENTINGANNYA :
HMP SHUNT SUMBER NADP , UNTUK MEREDUKSI
GLUTATION TEREDUKSI (G-S-S-G) MENJADI BENTUK
GLUTATION TEROKSIDASI ( 2G-SH )
REAKSI: G-S-S-G + NADPH + H+ 2G-SH .
G-SH DAN SCAVENGER ( KATALASE ,PEROKSIDASE, SOD,
GLUTATION PEROKSIDASE ) MELINDUNGI SEL DARAH
MERAH TERHADAP OKSIDASI DARI R.O.S ( REAKTIVE
OXYGEN SPECIES )
CONTOH R.O.S = H2O2 , OH – DLL.
SELANJUTNYA:
2G-SH + H2O2 G-S-S-G + H2O + O2

KATALASE
2 H2O2 2 H2 O + O 2

PEROKSIDASE
2 H 2 O2 2 H2 O + O 2
JALUR ASAM URONAT
JALUR INI TIDAK MENGHASILKAN ENERGI

PERANAN / FUNGSI FISIOLOGIS:

a. SUMBER ASAM GLUKORONAT
b. SUMBER PENTOSA / RIBOSA
c. PADA SPECIES RENDAH SUMBER -
VITAMIN C
METABOLISME FRUKTOSA
FRUKTOSA DALAM TUBUH BERASAL 2 SUMBER :
A . DARI MAKANAN = SUMBER EKSOGEN
B . HEKSOSA / MONOSAKARIDA OLEH HEPAR DIUBAH
MENJADI FRUKTOSA = ENDOGEN
JALUR INI AKAN BERARTI PADA PENDERITA D.M
DALAM RANGKA MEMPEROLEH ENERSI DARI
GLIKOLISIS,
TAPI BILA KADAR GULA TERLALU TINGGI  SORBITOL
MENINGKAT  (POLLI-OL/ALKOHOL =TOKSIK)

MERUSAK SEL MEMBRAN , MUDAH BEREAKSI DENGAN
# KOLAGEN RETINA  RETINO ANGIOPATI
# KOLAGEN LENSA MATA KATARAK LENTIS

DEF. FRUKTOKINASE  ESSENSIAL FRUKTOSURIA

DEF. ENZ.ALDOLASE B  FRUKTOSA INTOLERANCE
REAKSI ENZIMATIK :
A. ENZIM HEKSOKINASE
FRUKTOSA FRUKTOSA 6 P GLIKOLISIS
GLUKONEOGENESIS
AKTIFITAS KECIL, KURANG BERARTI
B. FRUKTOKINASE (HEPAR, RENAL, COLON )
FRUKTOSA FRUKTOSA 1 P

JALUR INI TIDAK TERPENGARUH OLEH KEADAAN PUASA/

INSULIN  PADA PENDERITA DM TIDAK TERHAMBAT.
FRUKTOSA 1 P DIHIDROKSI ASETON P
GLISERAL DEHID

NADPH + H+ NADP+ NAD+ NADH + H+

GLUKOSA SORBITOL FRUKTOSA

ALDOSA SORBITOL
REDUKTASE DEHIDROGEN
 GLIKOGEN ADP
ATP NADPH + H+ NADP+
HEKSOKINASE
GLUKOKINASE
GLUKOSA -6P D-GLUKOSA D-SORBITOL
GLUK-6FOSFATASE
NAD+

NADH + H+
FRUKTOSA -6P D-FRUKTOSA MAKANAN
ATP ATP
ESENSIAL FRUKTOSURIA FRUKTOKINASE
ADP ADP
FRUKTOSA -P
FRUKTOSA -1,6P2 FRUKTOSE INTOLERANCE
ALDOLASE B
DIHIDROKSI ASETON -P
GLISERALDEHID -3P D -GLISERALDEHID

ADP ATP
2 FOSFO GLISERAT

PIRUVAT
 METABOLISME GALAKTOSA &
LAKTOGENESIS

DALAM HEPAR :
GALAKTOSA GLUKOSA

FUNGSI FISIOLOGIS UNTUK SINTESA :

+ LAKTOSA ( IBU LAKTASI ) LAKTOGENESIS
+ GLIKOLIPID
+ PROTEOGLIKAN
+ GLIKOPROTEIN.

ENZIM PADA JALUR METABOLISME GALAKTOSA:

@ GALAKTOKINASE
@ GALAKTOSA –1 P URIDIN TRANSFERAS
@ URUDIN DIFOSFOGALAKTOSA 4 EPIMERASE
KELAINAN METABOLISME KARBOHIDRAT
PENYAKIT D M >> KAUSA = DEF. INSULIN
TIPE I = INSULIN DEPENDEN DM (IDDM) INSULIN
MUTLAK DARI
LUAR TUBUH, KARENA PANKREAS TIDAK MAMPU
MEMPRODUKSI INSULIN
TIMBUL SEJAK BAYI  YUVENILE D.M

TIPE II = NON INS. DEPENDENT DM(NIDDM)

MERUPAKAN 90% DARI PEND.DM

KELAINAN METAB. PADA DIABETES MELLTUS

A. KELAINAN METAB. KH PADA DM
PENDERITA D.M  KAUSA DEFISIENSI INSULIN
1.KELAINAN PADA METAB. KARBOHIDRAT
2.KELAINAN PADA METAB. LEMAK
3.KELAINAN PADA METAB. PROTEIN
1. KELAINAN PADA METABOLISME KARBOHIDRAT

GLIKOGEN SINTETASE TIDAK AKTIF >>,

ENZIM FOSFORILASE MENJADI AKTIF

GLIKOGENESIS MENURUN ; GLIKOGENOLISIS MENINGKAT

GLIKOLISIS MENURUN ; GLUKONEOGENESIS MENINGKAT
DI DALAM JARINGAN ADIPOSA:
HAMBATAN MASUKNYA GLUKOSA KE SEL
GLIKOLISIS MENURUN ; HMP SHUNT MENURUN

LIPOGENESIS MENURUN

GULA DARAH > N HIPERGLIKEMIA

MELEBIHI NILAI AMBANG GINJAL (180 MGR%)

GLUKOSURIA
ADANYA GLUKOSA DALAM URINE
 OSMOLALITAS URINE MENINGKAT DIURESIS
 VOLUME URINE MENINGKAT

OSMOTIK DIURESIS  DEHIDRASI

PADA KEADAAN DEHIDRASI: POLIDIPSI
PENDERITA DM SELALU MERASA HAUS

BERSAMA AIR JUGA TERBUANG GLUKOSA (BAHAN BAKAR)

 ENERGI BANYAK TERBUANG  MEMICU PUSAT LAPAR
 PENDERITA DM AKAN SERING MAKAN

POLIFAGIA

HIPERGLIKEMIA BERLANGSUNG LAMA GLIKOSILASI

GLIKOSILASI THDP KOLAGEN

SEL ENDOTEL PEMBULUH DARAH ATHEROSKLEROSIS
2. KELAINAN PADA METABOLISME LEMAK

DEFISIENSI INSULIN  LIPOGENESIS MENURUN,

 LIPOLISIS MENINGKAT

BERAT BADAN MENURUN

MOBILISASI ASAM LEMAK MENINGKAT  MENDORONG

 OKSIDASI AS.LEMAK DI HEPAR  ASETIL KoA MENINGKAT

KETOGENESIS   BENDA KETON 

(ASETON, ASETO ASETAT,
 HIDROKSI BUTIRAT) KETONEMIA
+
SINTESA KOLESTEROL MENINGKAT HIPERKOLESTEROLEMIA

GLIKOSILASI PADA
ENDOTEL PEMBULUH DARAH ATHEROSKLEROSIS

KETOASIDOSIS + DEHIDRASI  KOMA DIABETICUM

 3. KELAINAN PADA METABOLISME PROTEIN

DEFISIENSI INSULIN FASILITAS TRANSMEMBRAN

AS. AMINO BERKURANG

AS.AMINO SULIT MASUK SEL

SINTESIS PROTEIN TURUN

MENDORONG PROSES:
TRANSKRIPSI MENURUN
TRANSLASI MENURUN PERTUMBUHAN JARINGAN
RESPLIKASI MENURUN TERHAMBAT
PROLIFERASI SEL MENURUN

LUKA PADA PENDERITA DM

TAK TERKONTROL
SUKAR SEMBUH
INSULIN (+)
ADENILAT
SIKLASE FOSFO DIESTERASE

ATP cAMP 5-AMP

(+)
FOSFATASE
PROTEIN KINASE
( INAKTIV )
GLIKOGEN SINTETASE
( INAKTIV )

PROTEIN KINASE
( AKTIV )

GLIKOGEN SINTETASE
( AKTIV ) FOSFORILASE KINASE
( AKTIV )
GLIKOGEN

FOSFORILASE FOSFORILASE
A B

GLUKOSA-1P
FOSFATASE

GLUKOSA GLUKOSA-6P
LACTOSE INTOLERANCE

 KELAINAN : DIARE PD BAYI / ANAK

 PENYEBAB :
LAKTOSA TIDAK DAPAT TERCERNA DENGAN BAIK
KARENA INSUFISIENSI LAKTOSA

PRIMER : KETURUNAN
SEKUNDER : KELAINAN MUKOSA USUS, KOLITIS,
GASTROINTESTINALIS

 DAMPAKNYA :
1. LAKTOSA MENYERAP AIR  AIR TERTIMBUN DI
LUMEN USUS  DIARE
2. LAKTOSA OLEH MIKROBAKTERI USUS
TERFERMENTASI GAS CO2, CH4, BAHAN IRITAN

 DIARE DAN KEMBUNG,

ELEKTROLIT JUGA KELUAR  DEHIDRASI
 METABOLISME PADA PENDERITA D M
GINJAL

G> 180 mg/dl

Pemb.darah
HATI
VLDL
KOLESTEROL VLDL GLUKOSURIA

FFA
ASETIL Ko A
GLIS
TG
BENDA KETON BK
GLISERAL DEHID 3P FFA
G G G
ADIPOSA
GLIKOGEN

G
AS.AMINO
GLIKOGEN
OTOT
PROTEIN PIRUVAT
G

USUS
METABOLISME GLUKOSA POST ABSORPSI

PEMB.DARAH
OTAK
SDM
G G TG
G

HEPAR
G
REN
GLUKOSA
PANKREAS
INSULIN G
GLIKOGEN OTOT
GLIKOGEN
G
Glukosa G
IF
USUS
 THP METABOLISME KH

PERAN INSULIN DAMPAK

1. Menginduksi key 1. Glikolisis meningkat
enzim glikolisis
2. Merepresi key enzim 2. Glukoneogenesis
glukoneogenesis menurun
3. Memicu enzim jalur 3. Jalur HMP
HMP meningkat
4. Meningkatkan GLUT 4. Glukosa mudah
masuk jaringan
 THP METABOLISME KH

PERAN INSULIN DAMPAK

5. Mengaktifkan enzim 5. Glikogenesis
fosfodiesterase dan meningkat
glikogen sintetase
6. Menghambat enzim 6. Glikogenolisis
fosforilase menurun
 F Y I:
• GLIKOLISIS: pemecahan glukosa menjadi
glikogen
 enzim kunci: glukokinase,
fosfofruktokinase, piruvatkinase

• GLUKONEOGENESIS: pembentukan
glukosa dari senyawa non-KH
 enzim kunci: Glc-6-fosfatase, Fruk-1,6
bifosfatase, PEP karboksikinase, piruvat
karboksilase
• GLIKOGENESIS: pembentukan glikogen
dari glukosa / perangkaian glukosa mjd
glikogen
 enzim kunci: glikogen sintetase,
fosfodiesterase

• GLIKOGENOLISIS: hidrolisa glikogen mjd

glukosa
 enzim kunci: fosforilase