Cardiogenic Shock

dr Putra Hendra SpPD

UNIBA
The Cardiovascular System
 Blood Pressure
Determining Factors

Peripheral
Cardiac Output:
Resistance
1. Stroke Volume BP Vasodilators
2. Heart Rate
ACE Inhibitors
3. Force of Contraction

Beta Blockers
Calcium Channel
Blockers
Blood Volume
Diuretik
 Definisi
 Syok: Sindroma klinis kompleks ditandai oleh
gangguan metabolisme selular dikarenakan oleh
penurunan perfusi jaringan
 Syok Kardiogenik: ditandai dengan penurunan
kekuatan kontraksi serat miokardium yang
mengakibatkan penurunan curah jantung
 Syok Hipovolemik: terjadi jika volume darah tidak
adekuat untuk mengisi rongga intravaskular
Syok Kardiogenik: ditandai dengan penurunan
kekuatan kontraksi serat miokardium yang
mengakibatkan penurunan curah jantung
Syok Hipovolemik: terjadi jika volume darah tidak
adekuat untuk mengisi rongga intravaskular
Syok distributif : disebabkan oleh kegagalan
distribusi sirkulasi volume darah
Syok obstruktif : Merupakan dampak dari gagalnya
pengisian ventrikel (penurunan preload), yang
sangat cepat dapat menyebabkan penurunan kardiak
output.
 Normal
CO = SV x HR
MAP = CO x SVR

 Syok Kardiogenik
↓CO = ↓SV x HR
↓MAP = ↓CO x SVR

 Syok Hipovolemik
CO = ↓ SV x HR
↓ MAP = ↓ CO x SVR
CO: Cardiac Output
SV: Stroke Volume
HR: Heart Rate
MAP: Mean Arterial Pressure
SVR: Sistemic Vascular Resistant
 Klasifikasi Syok,
berdasarkan defisit fisiologis utama

Penurunan volume darah (Syok Hipovolemik)

 Syok luka bakar
 Syok hiperglikemia
 Syok hipovolemik atau hemoragik
 Syok oligemik
 Syok surgikal
Penurunan kontraktilitas jantung (Syok
Kardiogenik)
 Syok kardiogenik
Penurunan tonus vaskular (Syok Distributif)
 Syok Alergi, anafilaktik atau histamin
 Syok bakterial, endotoksin, septik, toksik
 Syok neurogenik, spinal
 Syok vasogenik
Syok Obstruktif
 Etiologi Syok Kardiogenik
Iskemia Ventrikel: IMA, Cardiopulmonary
arrest, operasi jantung
Masalah struktur: ruptur septum, ruptur otot
papilari, ruptur dinding jantung, aneurisme
ventrikel, Kardiomiopati, tumor jantung,
trombus atrium, pulmonary embolisme,
disfungsi katub, miokarditis, tamponade
jantung
Disritmia: bradidisritmia, takidisritmia
Differentiating Types of Shock
 Iskemia ventrikel Masalah Struktur Disritmia

Patofisiologi Aliran darah tidak efektif

Penurunan isi Pengosongan ventrikel

sekuncup tidak efektif

Peningkatan
Penurunan curah tekanan paru
jantung

Edema Paru

Penurunan
Oksigenasi

Penurunan suplai oksigen

sel

Gangguan perfusi
jaringan

Syok Gangguan
Kardiogenik Metabolisme selular
Classic Criteria for Diagnosis of Cardiogenic Shock

1. Systemic Hypotension
systolic arterial pressure < 80 mmHg
2. Persistent Hypotension
at least 30 minutes
3. Reduced Systolic Cardiac Function
Cardiac index < 1.8 x m²/min
4. Tissue Hypoperfusion
Oliguria, cold extremities, confusion
5. Increased Left Ventricular Filling
Pulmonary capillary wedge pressure > 18 mmHg
 Etiologi syok distributif
 Syok septik: Bakteri, virus, fungi, parasit
 Syok anafilaktik: alergen yang sudah terpapar
sebelumnya seperti antibiotik, makanan, bisa dan
serbuk
 Syok neurogenik: terganggunya transmisi impuls
atau terhambatnya aliran keluar simpatetic dari
pusat vasomotor di otak, kerusakan spinal cord di
atas level T6, anastesi spinal, obat- obatan, stress
emosional, nyeri dan disfungsi CNS
 Etiologi syok obstruktif
 Temponade jantung : Merupakan kompresi pada
jantung yang disebabkan oleh peningkatan
tekanan intraperkardial akibat pengumpulan darah
atau cairan dalam perkardium (250 cc bila
pengumpulan darah atau cairan tersebut
berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan
cairan itu berlangsung lambat)
 Tension Pneumothorax
 Emboli paru
 Etiologies
 Acute myocardial
infarction/ischemia
 LV failure
 VSR
 Papillary muscle/chordal
rupture- severe MR
 Ventricular free wall rupture
with subacute tamponade
 Other conditions complicating large MIs
 Hemorrhage
 Infection
 Excess negative inotropic or
vasodilator medications
 Prior valvular heart disease
 Hyperglycemia/ketoacidosis
 Post-cardiac arrest
 Post-cardiotomy
 Refractory sustained
tachyarrhythmias
 Acute fulminant myocarditis
 End-stage
cardiomyopathyHypertrophic
cardiomyopathy with severe outflow
obstruction
 Aortic dissection with aortic
insufficiency or tamponade
 Pulmonary embolu
 Severe valvular heart disease -
Critical aortic or mitral stenosis,
Acute severe aortic or MR
 Tahapan Syok
 Tahap awal/kompensasi
 MAP turun 10-15 mmHg
 Aktivasi SS simpatis melawan SS parasimpatis
 Ditandai oleh vasokonstriksi selektif: ginjal, otot, kulit dan splanknik
 menperbaiki sirkulasi otak dan jantung
 Penurunan aliran darah koroner  metabolisme anaerob dan dialtasi
arteri
 Ginjal  pelepasan hormon
• Epinefrin, norepinefrin
• Glikokortikoid
• Renin – angiotensin – aldosteron
 Pituitari anterior: sekresi ADH

 Peningkatan produksi energi

 Peningkatan volume sirkulasi Peningkatan
 Peningkatan kontraktilitas CO
 Tahapan Syok
 Tahap lanjut/intermediate/progresif
 MAP turun > 20 mmHg
 Bila kompensasi awal gagal
 Vasokonstriksi berlanjut dengan pe↓ MAP  perfusi
jaringan tidak adekuat dan hipoksia
 Metabolisme anaerob sistemik  produksi asam laktat 
asidosis metabolik
 Penurunan produksi ATP  ggn transpor membran 
edema sel, ruptur sel
 Respon renal berlanjut
 Perburukan fungsi jantung

Penurunan CO
 Tahapan Syok

Tahap Irreversible
 Kompensasi tidak mampu mempertahankan
perfusi otak dan jantung
 Depresi fungsi miokard berlanjut
 Iskemia otak  depresi fungsi neuron 
kehilangan mekanisme kompensasi neuronal
sentral
 Vasokonstriksi mikrosirkulasi  penurunan
venous return
 Schematic

LVEDP elevation
Hypotension
Decreased coronary
perfusion
Ischemia
Further myocardial
dysfunction
Neurohormonal
activation 
Vasoconstriction
Endorgan hypoperfusion
 Manifestasi klinis
 TD sistolik < 90 mmHg
 HR > 100 x/mnt
 Nadi lemah
 Penurunan bunyi jantung
 Perubahan sensori
 Kulit dingin, pucat, lembab
 Urin output < 30 ml/jam
 Nyeri dada
 Disritmia
 Takipnea
 Penurunan curah jantung
 Peningkatan PAWP, RAP
 Pengingkatan SVR
 Swan-Ganz Catheter

Utilized to differentiate types of shock and

assist in treatment response.

Probably overused by physicians. Studies

documenting increased mortality in patients
with catheters versus no catheters, although
somewhat swayed by selection bias.
Swan-Ganz Catheter
 Penatalaksanaan Syok Kardiogenik
 Meningkatkan suplai O2 ke Miokard
 Suplemen O2 dan ventilator mekanik
 Narkotik analgesik  mengurangi nyeri dan beban
miokard
 Reperfusi dengan trombolitik
 Memaksimalkan CO
 Agen anti aritmia
 Pacu jantung
 Volume loading
 Simpatomimetik (dopamin, epinefrin, norepinefrin)
 Mengurangi beban kerja ventrikel kiri
 Vasodilator: nitropruside, nitrogliserin, hidralazine,
captopril, enalapril
 Treatment of Cardiogenic Shock
• AMI
• Aspirin, beta blocker, morphine, heparin
• If no pulmonary edema, IV fluid challenge
• If pulmonary edema
• Dopamine – will ↑ HR and thus cardiac work
• Dobutamine – May drop blood pressure
• Combination therapy may be more effective
• PCI or thrombolytics
• RV infarct
• Fluids and Dobutamine (no NTG)
• Acute mitral regurgitation or VSD
• Pressors (Dobutamine and Nitroprusside)
 4 Potential Therapies

Pressors
Intra-aortic Balloon Pump (IABP)
Fibrinolytics
Revascularization: CABG/PCI

Refractory shock: ventricular assist device,

cardiac transplantation
Physiologic Effect of IABP in-vivo

Thus balloon pumping increased flow to

a bed fed by the critical stenosis, or
collateral vessels
Intra-Aortic Balloon Pump