Lutfi Aulia

012116437
a. Pankreatitis adalah peradangan kelenjar pankreas yang disertai manifestasi lokal,
sistemik dan kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus, namun
akibat autodigestive oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas.
b. Di Negara barat penyakit ini seringkali ditemukan dan berhubungan erat dengan
penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobillier.
c. Pemakaian alkohol ( 80 % - 90 % pada pria ), batu empedu ( ± 75 % pada
perempuan ), dan sisanya ( ± 25 % idiopatik ).
a. Pankreas merupakan organ lunak, kekuningan, berlobulasi halus, yang terletak di belakang
membrane peritoneum posterior dan terbentang dari cekungan deudenum sampai hilum
splenikum setinggi vertebra lumbalis kedua.
b. Panjang 15 cm - 20 cm dan Berat dari 75 g - 100 g.
c. Bagian pankreas :
1. Caput Pankreas
2. Corpus Pankreas
3. Cauda Pankreas
a. Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan endokrin.
b. Kelenjar eksokrin berupa enzim – enzim yang berguna dalam proses
pencernaan makanan.
 Sel eksokrin pankreas mengeluarkan cairan elektrolit dan enzim sebanyak
1500 sampai 2500 ml sehari dengan PH 8 sampai 8,3.
 (1) enzim – enzim proteolitik (tripsin dan kemotripsin), yang berperan
dalam pencernaan protein; (2) amilase pankreas yang berperan dalam
pencernaan karbohidrat dengan cara serupa dengan amilase liur; dan (3)
lipase pankreas, satu – satunya enzim yang penting dalam pencernaan
lemak.
c. Kelenjar endokrin pankreas menghasilkan hormon untuk memasukan glukosa
darah ke sel
 Nyeri pada ulu hati tembus ke belakang
 Nyeri bertambah parah saat makan
 Intesitas nyeri bersifat terus menerus
 Mual, muntah dan demam
 Kulit berwarna kuning (Jaundice)
 Penurunan berat badan
 Inflamasi pankreas yang ditandai dengan
autodigesti pankreas oleh enzim pankreas. Sel-sel
pankreas mengalami cedera atau kematian sehingga
terbentuk daerah kronis dan pendarahan.

 Stimulasi
sistem imun dan inflamasi menyebabkan
pankreas mengalami edema
 Nyeri epigastrium hebat (menjalar ke punggung, sakit seperti
disayat-sayat) . Sakit berkurang bila membungkuk
kedepan/duduk
 Mual, muntah
 Perut kembung
 Demam
 Hipotensi (30 – 40 %)
 Hiperbilinemia (40%)
 Grey Turner’s sign : kebiruan disudut costovertebra
 Cullen’s sign: kebiruan di daerah umbilikus
 Faktor etologik
(penyakit bilier, alkoholisme,
tak diketahui dan lain-lain).

Proses yang memulai

(refluks empedu, refluks duodenum, dll)

Kerusakan permulaan pankreas

(edem, kerusakan vaskuler,
Pecahnya saluran pankreas asinar).

Aktivasi enzim digestif.

lipase
Tripsin

Fosfolipase A
Elastase
Kimotripsin
Kallikrein

Autodigest

Nekrosis pankreas
 Lesitin
CAIRAN EMPEDU

Asam empedu
Substrat untuk pembentukan
Aktivasi fosfolipase Lisolesitin oleh fosfolipase A

Efek
detergen
Penglepasan sejumlah kecil tripsin aktif

Proses
koagulasi Aktivasi proenzim pankreas
sel-sel asini
Minggu I : Inflamasi
Minggu II : Nekrosis
Minggu III : Infeksi
Minggu IV dan selanjutnya : Abses pankreas
menyebar, menyebabkan inflamasi akut dan
pseudokista
 Pemberian analgesik yang kuat : petidin, pentazosin
 Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk
mengistirahatkan pankreas.
 Pada pasien berat : penghisapan cairan lambung untuk
mengurangi pelepasan gastrin dan mengurangi rangsangan
pada pankreas, serta berguna untuk dekompresi bila
terdapat ileus paralitik
 DEFINISI: Peradangan pankreas yang tidak sembuh-sembuh,
yang semakin parah dari waktu ke waktu dan mengakibatkan
kerusakan pankreas yang permanen.

 PENYEBAB:
Alkoholisme, Hereditas, penyumbatan saluran pankreas yang
disebabkan oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas
 Serangan nyeri hebat di daerah abdomen
bagian atas dan punggung, disertai muntah.
Serangan nyeri sangat hebat sehingga
pemberian preparat narkotik, sekalipun
dengan dosis tinggi, tidak mampu meredakan
nyeri tersebut.

 Penurunan berat badan : Malabsorpsi

 Diare
dengan tinja yang banyak, berminyak,
berbau busuk, berbuih (steatore)
Cullen’s sign Grey-turners’s sign
PATOFISIOLOGI :
Duktus Pankreatikus Duktus Koledokus

Ampula Vateri
(obstruksi)

Menyumbat aliran getah pankreas

Refluks getah empedu dari duktus koledokus

ke dalam duktus pankreatikus

Mengaktifkan enzim-enzim yg seharusnya

aktif di duodenum (tripsinogen tripsin,
mengaktifasi fosfolipase A&B)

Mengubah lesitin Mengaktifasi elestase

menjadi lisolesitin Gg. Vaskularisasi hebat

Merusak lapisan fosfolipid perdarahan hebat

pd pankreas

PANKREATITIS AKUT
 Gambaran Klinis
• Serangan ringan: - nyeri perut akut
- tanda perut : ringan, selama beberapa hari
- gejala&tanda sistemik : kurang dan minimal
• Serangan sedang: - nyeri perut : akut, hebat
- tanda perut : kembung, nyeri tekan, defans muskular
ringan/sedang, peristaltis (-)
- gejala&tanda sistemik : takikardia
• Serangan berat: - nyeri perut : akut, berat sekali
- tanda perut : kembung, nyeri tekan umum, defans
muskular umum, peristaltis (-)
- gejala&tanda sistemik : syok dalam, toksemia berat
 Hipersekresi Tripsinogen di asinus 
peningkatan pengaktifkan tripsinogen karena
hidrolase lisosom
 Endapan protein
 Protein Batu Pankreas (PBP) menghambat
sumbat protein, namun aktivitasnya diganggu
oleh alkohol  PBP-S1  Hipersekresi
kalsium  pankreatitis kronik
 ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) :
Merupakan pemeriksaan yang paling tepat untuk menegakkan
diagnostik pankreatitis kronis.
Testoleransi glukosa dapat mengevaluasi fungsi sel-
sel Pulau Langerhans pankreas; informasi ini diperlukan untuk
mengambil keputusan apakah operasi reseksi pankreas
diperlukan

 Berbeda dengan penderita pankreatitis akut, kadar amilase

serum dan jumlah sel darah putih tidak mengalami peningkatan
yang berarti
 Foto Polos Abdomen  sentinel loop or a “colon cutoff
sign”
 USG  dilatasi duktus, parenkim (pembesaran / atropi),
pseudokista dan tumor.
 CT-scan  lebih sensitif kalkuli dan lesi massa kecil
terjawab USG
 ERCP  u/ perencanaan operasi  morfologi duktal
(dilatasi penyempitan dan blok)
 MRCP (Kolangiopankreatografi magnetik resonansi) 
non-invasif (dilatasi duktus pankreas, ketidakteraturan
saluran pankreas, tortuositas dan kalkuli di saluran
pankreas ditunjukkan dg baik hanya oleh MRCP)
 Pemeriksaan Penunjang
• Radiologi :

Colon Cut Off (dilatasi di kolon

transversum/di kolon asendens),

Sentinel Loop (usus halus di

sekitar pankreas dilatasi dan
terisi udara)
USG & CT-scan
An abnormal endoscopic retrograde cholangiopancreatography
(ERCP) scan, a type of x-ray of the biliary tract, shows irregular
flow of white dye, indicating strictures (narrowing) in the
pancreatic duct. This finding is typical of pancreatitis
(inflammation of the pancreas).
 Diettinggi karbohidrat dan rendah lemak
 Berhenti meminum alkohol
 Patuh pada diet yang diresepkan
Yang sering dilakukan pada pasien dengan
pankreatitis (70% inflamasi) di rawat inap adalah:
- puasa dalam waktu 7 – 10 hr
- tube feeding enteral dan TPN tidak diberikan
atau bahkan kontra indikasi

 Seharusnya secepatnya nutrisi diberikan

sebelum
7 hari utk menghindari malnutrisi
- bila harus puasa hanya 48 – 72 jam saja,
kemudian secepatnya di beri makan
Nyeri perut dan muntah gejala yang dominan
Oleh karena nyeri timbul bila kadar lipase > 3x
Durasi nyeri memanjang >11 hr
Kapan oral feeding di berikan ?
1. Nyeri hilang
2. Nafsu makan mulai muncul
3. Lipase < 3 x normal
4. Peristaltik usus normal

 Diet enteral dimulai -dengan diet cair untuk 24 jam

pertama, kemudian ditingkatkan sesuai yg dpt
ditoleransi
- diet rendah lemak.
•RL I  diberikan pd keadaan akut
- Diberikan berupa buah2an dan minuman
manis
- Sebaiknya diberikan slm 1 – 2 hari
 RL II  fase akut sdh teratasi mual muntah
berkurang
- Makanan ini rendah energi, Ca, timin
- Dalam bntk cincang, lunak atau biasa
disesuaikan dg keadaan px
• RL III  px kondisi tlah membaik yg tdk gemuk dan
cukup nafsu makan
- Bentuk makanan lunak atau biasa
- Cukup energi dan semua zat gizi
• Syarat Diet :
- E sesuai kebutuhan;gemukRendah Energi
- P 1 – 1,25 g/kg BB
- Pd keadaan akut pantang lemak ; keadaan
kronis  20 – 25 %
- Hindari b.m yg menimbulkan rs kembung dan
tdk nyaman
 Local
- Pancreatic
Phlegmon
Pseudocyst
- Non-Pancreatic
Pancreatic ascites
 Systemic
- Cardiovascular
Hypotension and shock Pericardial effusion and
tamponade Electrocardiogram Changes
- Respiratory
Hypoxaemia, Pleural effusion,
Atelectasis,Respiratory
Failure
- Renal
Oliguria, Acute Tubular Necrosis
 KRITERIA RANSON
Saat Diagnosa 48 jam pertama
1. Usia > 55 thn 6. HT > 10 %
2. Lekosit > 16.000 /mm3 7. Serum Ca < 8 mg/dl
3. KGD > 200 mg / dl 8. BUN > 5 mg /dl
4. LDH > 2 x normal 9. PO2 arteial < 60 mm Hg
5. ALT > 6 x normal 10. Basa defisit > 4 mmol/L
11. Kehilangan cairan > 6 L
Score :
- < 3 mortalitas < 1 %
- 3 – 4 mortalitas 16 %
- 5 – 6 mortalitas 40 %
- > 6 mortalitas 100 %