PENYAKIT PERIKARD, MIOKARD,

DAN ENDOKARD NON-Infektif

PA N DU N U R A K BA R

P E MBI MBI NG: DR . MEI LESTARI, S P. JP F I HA

Anatomi Jantung
Lapisan Dinding Jantung
Terdiri dari 3 lapisan:
1. Epikardium (perikardium serosa viseral)
2. Miokardium (95% otot jantung)
3. endokardium
Perikardium
Fungsi membran yang mengelilingi
dan melindungi jantung.
Terdiri dari 2 lapisan:
1. perikardium fibrosa (keras, tidak
elastis, jaringan ikat padat tidak
beraturan)
2. perikardium serosa (tipis, terdiri
dari 2 lapisan: parietal dan
viseral)terdapat ruang antar
lapisannya yang berisi cairan
perikardial untuk mengurangi gesekan
saat jantung bergerak.
Perikarditis akut
Definisi: Adalah inflamasi pada lapisan parietalis, viseralis atau
keduanya. Berlangsung < 2 minggu.
Etiologi:
Perikarditis Akut
Perikarditis post MI.
Terdapat 2 bentuk:
1. Tipe awal terjadi beberapa hari setelah terjadi
Infark Miokard. Berasal dari inflamasi yang melebar
dari lapisan miokardium ke epikardium yang
berdekatan, sering pada pasien dengan inflamasi
infark transmural
2. Tipe sindrom dresseler terjadi beberapa minggu
sampai beberapa bulan setelah terjadinya infark
miokard. (causa mungkin autoimun). DD/:
perikarditis postperikardiotomi.
Perikarditis Akut
Perikarditis Uremic Komplikasi serius dari CRF
yang tidak diobati.
Perikarditis Neoplastic sering hasil dari
metastasis organ luar atau dari invasi lokal
keganasan paru, payudara, atau limpoma.
Perikarditis disebabkan radiasi terapi tumor
tertentu dengan dosis akumulasi radiasi melebihi
4000 cGy menyebabkan proses inflamasi berupa
efusi perikard dan fibrosis.
Perikarditis Akut
Perikarditis yang berhubungan dengan penyakit
jaringan ikat contoh: SLE, athritis rheumatoid.
Drug-Induced Perikarditis  efek samping obat
tertentu. Stop obat dapat meringankan perikarditis
Patogenesis
Vasodilatasi Lokal ↑ permeabilitas Infiltrasi sel
vaskular leukosit

Leukosit membantu mengeliminasi agen infeksius atau

agen autoimun, namun hasil metabolik yang dihasilkan
oleh leukosit akan memperlama fase inflamasi nyeri,
destruksi seluler lokal, dan demam
 Diagnosis
1. Anamnesis
mengeluh nyeri dada dan demam.
2. Pemeriksaan fisik
Pada auskultasi terdapat bunyi gesekan(friction rub), dilakukan saat pasien
sedikit membungkuk. Bunyi gesekan lebih jelas saat fase jantung kontraksi
ventrikel, relaksasi ventrikel, dan kontraksi atrium. Bunyi terdenyar lenyap-
datang dan pergi.
3. Pemeriksaan penunjang
-Lab: ↑ leukosit, CRP, biomarker jantung
-cek tuberkulosis skin test, uji serologi(cth:remathoid), dan keganasan
-EKG dan Echo(evaluasi hemodinamik efusi perikarditis)
EKG perikarditis
Tata Laksana
IDIOPATHIC & VIRAL PERICARDITIS
◦ Self-Limited Disease (1-3 minggu)
◦ Tirah baring
◦ Anti nyeri
◦ Analgesik dan anti inflamasi (aspirin, ibuprofen, NSAID, kolkisin, oral kortikosteroid (tidak pada kasus
yang tidak memiliki komplikasi)).

PERIKARDITIS PURULEN
◦ Kateter drainase perikardium
◦ Intensive antibiotic theraphy
◦ TB pericarditis- OAT disesuaikan

PERIKARDITIS AKIBAT INFARK

◦ Pengobatan infark
◦ Tirah baring dan Aspirin
Efusi Perikardium
Berkumpulnya cairan di rongga pericardium yang disebabkan oleh respon
injury pada pericarditis akut. Cairan dapat berupa transudat, eksudat,
pioperikardium, atau hemoperikardium.
 Patofisiologi

A. Peningkatan volume mendadak(akut)

B. Peningkatan volume secara kronik perlahan
Diagnosis
1. Anamnesis
Keluhan bisa asimtomatik/ mengeluh sedikit nyeri pada dada kiri, atau
bisa manifestasi sbg tamponade jantung
Keluhan sering timbul karena kompresi
a.) disfagia (kompresi esofagus)
b.) dispneu(kompresi dada)
c.) suara serak/parau(kompresi saraf laring)
d.) cegukan (stimulasi n.frenikus)
2. pemeriksaan fisik
Perkusi: suara tumpul (ewart sign) karena kompresi oleh pembesaran
ruang perikardium
Auskultasi: suara jantung melemah atau menjauh
3. Pemeriksaan penunjang
-EKG
-rontgent bisa normal saat efusi sedikit
-Echopelebaran pada perikardium
Tata Laksana
Sesuai kausa(misal uremic pericarditis dialisis
Kalau tidak tahu kausa dan sudah ada tanda kompresi hemodinamik
ruang jantung Pericardiocentesis
Tamponade Jantung
Adalah Akumulasi cairan dalam rongga perikard diluar batas normal
daya kembang perikard
Cairan berakumulasi dibawah tekanan tinggi mengkompresi jantung
dan akan membatasi pengisian jantung hasil akhir akan menurunkan
ventricular stroke volume  berpotensi menyebabkan syok hipovalemi
dan kematian.
Etiologi
Semua yang menjadi penyebab pericarditis akut, tetapi kebanyakan
neoplastic, postviral, and uremic pericarditis.
Perikarditis hemorargic akut  1.) dari trauma penetrasi atau tumpul.
2.) ruptur ventrikel kiri disertai MI. 3.) komplikasi diseksi aneurisma
aorta
Patofisiologi
Temuan klinis TRIAS KLASIK BECK:
1. Hipotensi
JVP ↑ 2. Bunyi jantung melemah
Hipotensi 3. Distensi vena leher
Suara jantung melemah
pulsus paradoksus(nadi carotis yg melemah saat inspirasi)
Dispnue dan takikardi karna kongesti paru dan penurunan oksigen ke J. Perifer
Jika sudah tamponade mendadaktanda hipotensi(kebingungan dan agitasi)
Jika tamponade terjadi lambat(berminggu2)kelelahan dan edema perifer
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Echocardiography
 Tata Laksana
1. Pericardiocentesis The patient is
positioned head up at a 45-degree angle to
promote pooling o the e usion, and a needle
is inserted into the pericardial space
through
the skin, usually just below the xiphoid
process (which
is the sa est location to avoid piercing a
coronary
artery).
Perikarditis Restrictiv
Adalah Peradangan kronik perikard yang menyebabkan penebalan fibrosa
dan biasanya terjadi secara bertahap serta berlangsung lama
mengurangi rongga perikard, lapisan perikard kaku dan mengeras
restriksi pengisian diastolik
Etiologi
Tuberkulosis
Keganasan
Bekas perikarditis purulen
Uremia
Reumatoid artritis
SLE
Obat
Idiopatik
Pasca perikardiotomi
Radiasi
Gejala
< Cardiac output : fatigue, hipotensi, reflex takikrdia
Kongesti vena sistemik : JVP meningkat, hepatomegali, asites, udem
tungkai
Kegagalan pengisian ventrikel : pulsus paradoksus, tanda kussmaul
Suara jantung teredam atau jauh, dapat terdengar pericardial friction rub
Pemeriksaan penunjang
Foto Toraks: kalsifikasi perikardial pada >50% pasien
EKG: low limb voltage, perubahan gel T difuse, atrial aritmia
ECHO: penebalan perikard
CT: dapat menegakkan atau menyingkirkan penebalan/kalsifikasi.
Tatalaksana
Reseksi perikaridum (surgical removal)
Miokarditis
Miokarditis didefinisikan sebagai proses inflamasi dengan nekrosis yang
mengenai miokardium
Hal ini diduga akibat dari efek sitotoksik dari beberapa organisme
Etiologi
Patogenesis
Gejala
Asimptomatik (self-limited disease)
Sindrom seperti flu pada 59% pasien
fatigue (82%), dyspnea on exertion (81%), arrhythmias (55%, both supraventricular
and ventricular), palpitations (49%), and chest pain at rest (26%).
Sindrom infeksi virus:
◦ Demam
◦ Nyeri otot
◦ Nyeri sendi
◦ Malaise
Nyeri dada ditemukan pada 35% pasien
Sinkop , palpitasi
Gejala gagal jantung
Pemeriksaan fisik
Takikardi dan hipotensi sesuai dengan derajat demam.
Bradikardi jarang terjadi dan pulsasi nadi yang lemah sering terdeteksi
Murmur pada regurgitasi mitral dan trikuspid sering terjadi, S3 dan S4
dapat terdengar.
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Leukositosis (24%)
Eosinofilia
LED meningkat (± 61%)
Troponin T - Troponin I
Peningkatan 4x lipat pada titer IgG setelah 4-6 mingguinfeksi akut
Ditemukannya Coxsackievirus pada ± 10% yang terbukti secara
histologis
Pemeriksaan penunjang
Foto Rontgen Dada
CTR biasanya normal (fase awal penyakit)
Kardiomegali (fungsi ventrikel kiri menurun progresif)
Ecchocardiography
Disfungsi sistolik ventrikel kiri (dimensi ventrikel kiri normal)
Kelainan gerakan segmental
Ketebalan dinding jantung bertambah
Trombus ventrikel ± 15% (permulaan penyakit, saat inflamasi sedang hebat
Gambaran restriktif, hipertrofik (miokarditis aktif)
Tatalaksana
Noninfective Endocarditis
(Nonbacterial Thrombotic Endocarditis)
Pembentukan trombus dan fibrin steril di katup
jantung dan endokardium.
Hal ini terjadi jika katup atau jaringan jantung :
◦ Terkena trauma  kateter yg melalui sisi kanan jantung
dapat mencederai katup trikuspid dan pulmonal
◦ Kompleks imun di sirkulasi  SLE : vegetasi trombosit
dan fibrin yang rapuh sepanjang penutupan katup.
(Libman-sacks lesions).
◦ Vaskulitis
◦ Ada faktor predisposisi untuk terjadinya hiperkoagulasi.
Etiologi
Trauma dinding endokardium (ex: Operasi, Intracardiac Catheterization)
Keganasan
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) “Libman-Sacks Endocarditis”
Antiphospholipid syndrome
Patogenesis
kerusakan endotel agregasi trombosit dan trombus steril
katup deposisi fibrin

Permukaan untuk adhesi

bakteri Vegetasi  NBTE
Gejala
Vegetasi sendiri tidak menyebabkan suatu gejala.
Gejala muncul akibat dari embolisasi dan tergantung organ yg terkena
(ex: kaki, otak, jantung, ginjal)
Demam dan murmur sering kali ada.
Pemeriksaan penunjang
Echocardiography: terdapat gambaran defek pada katup ataupun adanya
gambaran vegetasi.
Kultur darah: negatif
Tatalaksana
Koreksi faktor predisposisi
Steroid untuk terapi SLE
Antikoagulan untuk kondisi hiperkoagulasi (heparin atau warfarin)
Koreksi bedah diperlukan jika
CHF yang disebabkan kerusakan katup
Vegetasi >10mm dengan gejala emboli
Vegetasi >15mm tanpa gejala emboli
Terima kasih