WATER TURNOVER

Pengaturan volume dan osmolalitas cairan tubuh

Intro …
 Kontrol volume ECF
 Mempertahankan BP perfusi dan fungsi jaringan
 Pengaturan: memantau dan menyesuaikan jumlah total NaCl

 Modulasi ekskresi Na di urin

 Kontrol osmolalitas
 Hipotonus/hipertonus merusak volume sel
 Pengaturan: memantau dan menyesuaikan jumlag total air

 Modulasi ekskresi air di urin

 Perbandingan system pengontrol volume dan
osmolalitas ECF
Pengaturan volume ECF Pengaturan osmolalitas
Pemantauan Volume sirkulasi efektif (ECV) Osmolalitas plasma
Sensor Sinus karotis, arkus aorta, arteriol Osmoreseptor hipotalamus
afferent ginjal, atria
Jalur eferen Axis renin-angiotensin-aldosterone, AVP (ADH) Haus
sistem saraf simpatis, AVP, ANP
Efektor Jk. pendek: jtg, pemb. darah Ginjal Otak: perilaku
Jk. panjang: ginjal minum
Pengaruh pd Jk. pendek: BP Ekskresi air di Intake air
Jk. panjang: Ekskresi Na ginjal
Keseimbangan Na
 Pemeliharaan tergantung pada sinyal yang menunjukkan sirkulasi
adekuat, yaitu volume sirkulasi efektif
 Sinyalafferent baroreseptor ke otak respons yg mempengaruhi ECF
 Jk pendek (detik-menit): system saraf otonom dan mekanisme humoral
memodulasi jantung dan peb darah untuk control tekanan darah
 Jk panjang (jam-hari): mekanisme saraf, humoral, dan hemodinamika
memodulasi ekskresi Na
 Na penentu utama volume ECF
 NaCl dan NaHCO3 adalah konstituen osmotic utama vol. ECF
 Perpindahan garam ini diikuti oleh air

 Osmolalitas dijaga pada kisaran 290 mOsmol/kg

 Ekskresi145 mEq Na dan 145 mEq Cl/HCO3 diikuti oleh 1 liter air,
penambahan akan diikuti oleh penambahan air
 Perubahan kecil ekskresi Na diikuti oleh perubahan besar volume ECF

 Perlu control yang tepat dan sensitive.

Keseimbangan air
 Hipotalamus mendeteksi perubahan osmolalitas, dan mengirim sinyal
ke area tertentu otak untuk mengontrol
 Haus dan mengatur intake air
 Produksi AVP (arginine vasopressin =ADH), kontrol ekskresi air di ginjal

 Jumlah air adalah penentu utama osmolalitas

 Osmolalitas tubuh total = osmol tubuh total/ air tubuh total
 Sistem kontrol volume ECF walau pun dapat mengatur jumlah osmol
ekstrasel, namun efeknya kecil thd osmol total tubuh kecil
 Tubuh hanya bisa mengontrol osmolalitas dengan mengontrol air secara
terpisah dari pengontrolan Na
Kontrol volume ECF
 Na 58 mEq/kg:
 25-30% terikat sbg Na-apatite di tulang
 65% ECF, 5-10% ICF siap untuk pertukaran

 Steady-state, Na intake oral = Na output renal + ekstrarenal (<<)

 Kompensasi kehilangan/kelebihan dari GIT oleh ginjal/kulit

 Cl 33 mEq/kg,
 85% ECF, 15% ICF  siap untuk pertukaran
 [Cl] plasma dan interstitium 100-108 mM

 Perubahan mengikuti Na, kecuali pada kekacauan asam-basa

 Ekskresi Na di ginjal tergantung pada jumlah Na, bukan [Na] ECF
 JumlahNa tubuh = volume ECF x kadar Na
 Volume ECF bekerja sbg sinyal untuk homeostasis Na

 Contoh: BB 70 kg,
 intake awal awal rendah, 10 mmol/day, ekskresi seimbang
 Naikkan intake ke 150 mmol/day, ekskresi naik betahap sampai seimbang:
kelebihan intake = positive sodium balance, retensi 140 mmol, volume air
naik 1 liter dan BB naik 1 kg
 Turunkan intake ke 10 mmol, ekskresi Na turun kembali bertahap: kelebihan
ekskresi = negative sodium balance
 Peningkatan Na diet  osmolalitas naik  haus + AVP/ADH minum
bertambah dan urin berkurang  osmolalitas turun, BB naik
 Osmolalitas stabil berarti
 Tidak ada perubahan pada volume intrasel
 Tidak terjadi perubahan kadar Na, tak ada pengaruh ke ginjal

 Penambahan volume ekstrasel mendorong ekskresi Na oleh ginjal

 Naiknya intake Na  volume ECF naik  ekskresi Na naik
 BB 70 kg, vol. ECF awal 17 L: intake Na dari 10150 mmol/day
 Penambahan BB 1 kg oleh air 1 liter (6%) menyebabkan ekskresi Na naik
dari 10 mmol/day menjadi 150 mmol/day)
 Pengaturan
 Diet bebas garam (Na 1-2 mmol/day) tidak terjadi pembuangan air
berlebihan
 Diet banyak garam (Na 200 mmol/day) tidak menyebabkan edema
Ekskresi Na diatur oleh volume sirkulasi efektif
 Sensor peningkatan volume  sinyal untuk ekskresi Na
 Pembuluh darah torakalis sebagai penentu utama
 Congestive heart failure: pasien sembab, tapi cardiac output rendah dan
gagal melebarkan aorta   ginjal tidak memperbanyak output Na
 Berdiri  venous return turun  output Na tidak bertambah

 Volume sirkulasi efektif (effective circulating volume - ECV)

 Volume darah fungsional yang mencerminkan jumlah perfusi jaringan di
regio tertentu, berdasarkan tekanan dan penuhnya pembuluh darah.
Reseptor volume ECF
 Sensor vaskuler sentral
 -- Sensor tekanan rendah (sangat penting):
 --atrium,
 --pembuluh pulmonalis
 -- Sensor tekanan tinggi (kurang penting):
 --sinus
karotid, arkus aorta
 --apparatus juxtaglomerulus (arteriol afferent)

 Sensor di system saraf pusat (kurang penting)

 Sensor di hati (kurang penting)
Kontrol feedback penurunan ECV
 Merangsang system renin-angiotensin-aldosterone
 Baroreseptorginjal dan penurunan glomerular filtration rate 
rangsangan sel JGA  renin  angiotensin dan aldosterone
 Penarikan Na di tubuli proksimal (angiotensin) dan distal (aldosterone)

 Baroreseptor  medulla batang otak

 Simpatis menurunkan aliran darah ke ginjal
 Produksi AVP/ADH menurunkan pembuangan air di urine

 Atrium jantung  miosit khusus 

 Atrial Natruretic Hormone (ANH) menurun, pembuangan Na berkurang
Aksis renin-angiotensin-aldosteronenin
 Mendorong retensi Na melalui angiotensin II dan aldosterone
 Efek penurunan ECV yang merangsang JGA untuk produksi renin
 Penurunan BP sistemik: merangsang efek simpatis ke JGA
 Penurunan kadar NaCl di macula densa (sensor NaCl)

 Penurunan tekanan perfusi ginjal (barorseptor ginjal), turunnya regangan

pada arteriol afferent
Efek angiotensin II
 Merangsang aldosterone:
 penyerapan Na tubuli distal dan collecting ducts
 Konstriksi pembuluh darah ginjal dan sistemik lainnya
 Penyempitan arteriol efferent lebih besar shg GFR naik dan aliran ke
peritubular turun  penarikan Na dan air di tubuli proksimal
 Tekanan darah naik
 Peningkatan feedback tubuloglomerulus:
 peningkatan Na dan air ke macula densa menurunkan GFR lebih banyak
 Peningkatan pertukaran Na-H di tubuli ginjal
 Hipertrofi ginjal
 Merangsang haus dan sekresi ADH/AVP
Perbaikan ECV rendah lainnya
 Aktifitas simpatis meningkat
 Peningkatan resistensi vaskuler ginjal
 Peningkatan reabsorpsi Na oleh sel tubuli

 Arginine vasopressin (antidiuretic hormone) meningkat

 Penarikan
air di tubuli ginjal
 Memudahkan retensi Na

 Atrial natriuretic hormone menurun

 Pembuangan Na berkurang
Kontrol jumlah air
 Peningkatan osmolalitas
 Merangsang osmoreseptor hipotalamus  produksi AVP
 Osmoreseptor terletak di hipotalamus
 Produksi AVP/ADH, dikirim melalui akson ke hipofisis posterior
 Peningkatan osmolalitas merangsang osmoreseptor khusus yang
merangsang haus