INFECCIONES VIRALES

• VIRUS HERPES SIMPLE.

• VIRUS DEL HERPES ZOSTER.
VIRUS HERPES SIMPLE
EPIDEMIOLOGIA
SE PRODUCE EN TODO EL MUNDO

INFECCIONES POR HERPES

NIÑOS < 10 AÑOS GENITAL
VHS 1 (80-90%) VHS 2 (70-90%)
EDAD DE MAYOR
ACTIVIDAD NIVEL SOCIO
SEXUAL ECCONOMICO
BAJO

> NUMERO DE
PAREJAS HOMOSEXUALIDAD
SEXUALES
FACTORES
ASOCIADOS A
HERPES GENITAL

RAZA NEGRA O INFECCION POR

LATINA VIH
 PRIMOINFECCIÓN CUTÁNEA

INFECCIÓN GANGLIONAR

LATENCIA

INFECCION DE
RECTIVACION
REPETICION
 PERIODO DE INCUBACIÓN 3-7 DIAS

PRODROMO : LINFADENOPATIAS, MALESTAR GENERAL ,

ANOREXIA Y FIEBRE, DOLOR LOCALIZADO

VESICULAS EN BASE ERITEMATOSA, DOLOROSAS Y

UMBILICADAS
 HERPER NIÑOS: GINGIVOESTOMATITIS
OROLABIAL ADULTOS: FARINGITIS
LESIONES A REPETICIÓN EN BORDE DE LABIO

BALANITIS, VULVITIS O VAGINITIS EROSIVA

HERPES GENITAL LESIONES RECIDIVVANTES SUBCLINICAS O DE
MENOR INTENSIDAD
HERPES SIMPLE
HERPES SIMPLE GENITAL
ERUPCION VARIOLIFORME ERUPCIÓN DISEMINADA EN NIÑOS CON
DE KAPOSI DERMATITIS ATÓPICA

INFECION DE LOS DEDOS POR HERPES

PANADIZO HERPETICO
SIMPLE

INFECCION OCULAR POR

VHS QUERATOCONJUNTIVITIS

PACIENTES ÚLCERAS EXTENSAS, LESIONES

INMUNODEPRIMIDOS VERRUCOSAS Y EXOFITICAS, CRÓNICAS,
RECURRENTES.

HERPES NEONATAL LESIONES DERMICAS, AFECCIÓN OCULAR,

DEL SNC.
PANADIZO HERPÉTICO
ERUPCIÓN VARIOLIFORME DE KAPOSI
HERPES SIMPLE
INMUNOCOMPROMETIDOS
•DIAGNÓSTICO

• WESTERN BLOT.
• PCR.
• TINCIÓN DE TZANCK
• ANATOMÍA PATOLÓGICA.
ANATOMIA PATOLÓGICA
TRATAMIENTO
HERPES OROLABIAL
(RECURRENTE) VALACICLOVIR 2g VO BID X 1día

ACICLOVIR 200 mg 5v/dx10 días ó 400 mg 3v/d x

HERPES GENITAL
10 días
(PRIMOINFECCION)
VALACICLOVIR 1g VO BID X 10 días

ACICLOVIR 200 mg 5v/d x 5 días ó 400 mg 3v/d x

HERPES GENITAL 5 días
(RECURRENTE) VALACICLOVIR 500 mg VO BID X 3-5 días
TRATAMIENTO
ACICLOVIR 400mg VO BID
VALACICLOVIR 500 mg VO D < 10 episod x año
SUPRESIÓN CRÓNICA 1g VO D > 10 episo

NEONATAL ACICLOVIR 10 mg/kg EV c/8 hrs x 10-21 d

ACICLOVIR 400mg VO 5xd x 7-14 d ó 5mg/

INMUNOCOMPROMETIDOS kg c/8 hrs x 7-14 d
VALACICLOVIR 1g BID
INFECCIÓN POR VIRUS
VARICELA ZOSTER
 DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
98% DE POBLACIÓN ADULTA ES SEROPOSITIVA

VARICELA 90% DE NIÑOS MENORES DE 10 AÑOS.

EPIDEMIAS ESTACIONALES ( INVIERNO Y PRIMAVERA)

HERPES ZOSTER EN MAYORES DE 50 AÑOS (REACTIVACIÓN VIRAL)

PERSONAS CON ANTECEDENTES DE VARICELA TIENEN UN 20 % DE

PROBABILIDAD DE DESARROLLAR HERPES ZOSTER
LA GRAVEDAD AUMENTA CON LA EDAD
VARICELA
PRODROMO
(FEBRICULA, MALESTAR GENERAL ,
MIALGIA)

ERUPCIÓN MACULOPAPULAR 1º CUERO CABELLUDO Y

PRURIGINOSAS CARA
LUEGO CENTRIFUGA

EN 12 A 14 HORAS EVOLUCIONAN A
VESICULAS 1-3 mm RODEADAS DE
HALO ERITEMATOSO

EVOLUCIÓN A PÚSTULAS Y COSTRAS EN

7-10 DIAS
VARICELA
VARICELA
COMPLICACIONES
• SOBREINFECCIÓN BACTERIANA.
• COMPLICACIONES DEL SNC: SIND DE REYE, ENECEFALITIS Y ATAXIA
CEREBELOSA.
• GLOMERULONEFRITIS.
• NEURITIS ÓPTICA Y QUERATITIS.
• PANCREATITIS.
• ORQUITIS.
HERPES ZOSTER
PRODROMO DE DOLOR INTENSO, PRURITO, HORMIGUEO,
SENSIBILIDAD E HIPERHESTESIA

ERUPCIÓN DOLOROSAS DE VESICULAS AGRUPADADS EN UNA

BASE ERITEMATOSA EN UN DERMATOMA SENSITIVO

A VECES EL DOLOR NO SE SIGUE DE EXANTEMA ( HERPES ZOSTER SIN

EXANTEMA
HERPES ZOSTER
HERPES ZOSTER
HERPES ZOSTER TARDIA
COMPLICACIONES

• NEURALGIA POSTHERPÉTICA.
• SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT.
• MENINGOENCEFALITIS.
• PARÁLISIS MOTORA.
• NEUMONITIS.
• HEPATITIS.
HERPES ZOSTER EN
INMUNOCOMPROMETIDOS
LESIONES PERSISTENTES, VERRUCOSAS, COSTROSAS

ENFERMEDAD CUTÁNEA DISEMINADA

MÁS DE 20 AFECTACIÓN
VESICULAS FUERA VISCERAL
DEL DERMATOMO
DIAGNOSTICO

• CLÍNICO.
• TINCIÓN DE TZANCK.
• BIOPSIA.
• CULTIVO VIRAL.
• SEROLOGÍA.
INMUNOPATOLOGIA

• INMUNODEFICIENCIA.

• AUTOINMUNIDAD: INCAPACIDAD DE RECONOCER LO PROPIO.

• HIPERSENSIBILIDAD: RESPUESTA INMUNITARIA INADECUADA O EXCESIVA

ANTE SUSTANCIAS INOCUAS.
INMUNOPATOLOGIA
REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO
I

• RESPUESTAS DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATAS.

• SE CARACTERIZAN POR LA PRODUCCIÓN DE LOS ANTICUERPOS IGE CONTRA

LAS PROTEINAS EXTRAÑAS QUE ESTÁN EN EL AMBIENTE ( PÓLENES, ÁCAROS,
ETC).
ALERGENOS

• EXPOSICIÓN REPETIDA.
• PESO MOLECULAR BAJO O MEDIO(5-70 KD).
• PROTEINAS O UNIDOS A PROTEINAS.
• ELAVADA SOLUBILIDAD EN LÍQUIDOS CORPORALES.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
ACTIVACIÓN DEL MASTOCITO
ACTIVADORES DEL MASTOCITO
• IGE.
• ANTI IGE.
• ANTI RECEPTOR DE IGE.
• ANAFILOTOXINAS (C3A Y C5A).
• NEUROPÉPTIDOS (SUSTANCIA P, SOMASTOTATINA, VIP).
• TEMPERATURAS FRÍAS.
• EJERCICIO INTENSO.
ACTIVACIÓN DEL MASTOCITO
EFECTOS DE MEDIADORES DE
URTICARIA
FASES DE URTICARIA
URTICARIA

• REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.

• PÁPULAS Y PLACAS EDEMATOSAS Y ERITEMATOSAS ASOCIADAS A PRURITO,

TAMAÑO Y NÚMERO VARIABLE.

• DURACIÓN DE LESIONES DE ALGUNAS HORAS.

URTICARIA
• FÁRMACOS SE ASOCIAN A URTICARIA AGUDA.

• ANTIBIÓTICOS: PENICILINAS, CEFALOSPORINAS, SULFONAMIDAS, TETRACICLINAS.

• ANGIOEDEMA: EDEMA TRANSITORIO DE TEJIDOS PROFUNDOS EN CARA, EXTERMIDADES Y

GENITALES.

• ANAFILAXIA: COMBINA URTICARIA O ANGIOEDEMA CON MANIFESTACIONES SISTÉMICAS (

HIPOTENSIÓN Y TAQUICARDIA).
URTICARIA
• APARICIÓN DE HABONES EN LA PIEL.
• INFLAMACIÓN TRANSITORIA DEBIDA A LA EXTRAVASACIÓN DEL PLASMA.
• HABONES: INFLAMACIÓN AFECTA A DERMIS SUPERFICIAL.
• ANGIOEDEMA: INFLAMACIÓN AFECTA A DERMIS PROFUNDA O HIPODERMIS.
• EVOLUCIÓN RÁPIDA Y FLUCTUANTE NO DURA MÁS DE 24 HORAS.
• LOS HABONES SON LESIONES INFLAMATORIAS PRURIGINOSAS DE COLOR
ROSA O ASPECTO PÁLIDO.
EPIDEMIOLOGIA

• AFECTAN DEL 1 AL 30% DE LA POBLACIÓN GENERAL.

• DISTRIBUCIÓN MUNDIAL Y PUEDEN APARECER A CUALQUIER EDAD.
• LA URTICARIA CRÓNICA ES MÁS FRECUENTE EN MUJERES 2:1.
URTICARIA
• LOS HABONES DURAN MENOS DE 24 HORAS.

• LA DERMATOSIS URTICARIAL DURA VARIOS DÍAS O MÁS.

• URTICARIA AGUDA FRENTE A CRÓNICA (6 SEMANAS A MÁS).

• URTICARIA CRÓNICA: ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA TIROIDEA, VITÍLIGO, DM, AR,

ANEMIA PERNICIOSA, GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI, INFECCIONES
PARASITARIAS, INFECCIONES DENTALES.
CLASIFICACIÓN
1.
•
IG E-DEPENDIENTE :
SENSIBILIDADES ANTÍGENO ESPECIFICA: COMIDAS( SALICILATOS, NUECES, MARISCOS, FRUTAS), INFECCIONES, INFESTACIONES
(ACAROS, PARASITOS), MEDICAMENTOS.
• URTICARIAS FISICAS:
 DERMOGRAFISMO.
 URTICARIA COLINÉRGICA.
 URTICARIA SOLAR.
 URTICARIA POR FRIO

2. NO IG E DEPENDIENTE:
• EFECTOS DIRECTOS EN MASTOCITOS: MEDIOS DE CONTRASTE, OPOIDES.
• ALTERACIÓN DE VIAS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICOS: AINES.

3. ANGIOEDEMA RELACIONADO AL COMPLEMENTO:

• ANGIOEDEMA HEREDITARIO: DEFICIENCIA DEL INHIBIDOR DE C1 ESTERASA.
• ANGIOEDEMA ADQUIRIDO.

4. REACCIONES URTICARIALES RELACIONADOS A COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES.

• REACCIONES TIPO ENFERMEDAD DEL SUERO.
• VASCULTIS URTICARIANA.

5. URTICARIA DE CONTACTO.
6. URTICARIA IDIOPÁTICA.
URTICARIAS FISICAS
URTICARIA DEBIDO A ESTÍMULOS MECÁNICOS:

• DERMOGRAFISMO.

• URTICARIA POR PRESIÓN DIFERIDA.

• ANGIOEDEMA VIBRATORIO.

URTICARIA POR CAMBIOS DE TEMPERATURA:

• CALOR Y ESTRÉS: URTICARIA COLINÉRGICA, URTICARIA DE CONTACTO POR CALOR LOCALIZADO.

• ESTRÉS: URTICARIA ADRENÉRGICA.

• FRÍO: URTICARIA DE CONTACTO POR FRIO PRIMARIA, SECUNDARIA, POR FRIO ATIPICA.

• URTICARIA INDUCIDA POR EJERCICIO.

URTICARIA SOLAR.

URTICARIA ACUAGÉNICA
TIPOS DE URTICARIA
FRECUENCIA PRECIPITA TIEMP DURACIO SINTOMAS SINTOMAS TEST MECANIS TTO
NTE O N LOCALES SISTÉMICOS MO
DERMOGRAFISM FRECUENTE ROCE MIN 2-3 HR PRURITO NINGUNO RASCADO IgE, ANTIHIST
O SINTOMÁTICO SUERO
DERMOGRAFISM RARO ROCE 30 M A <48H QUEMAZON NINGUNO RASCADO DESCON EVITAR
O RETARDADO 8 HRS
URTICARIA POR FRECUENTE PRESIÓN 3-12 H 6-24H DOLOR PRODROMO PRESIÓN DESCON EVITAR,
PRESIÓN S CORTICOEST
URTICARIA FRECUENTE LUZ SOLAR 2-5 15M-3H PRURITO SINCOPE FOTOTEST Ig E, EVITAR,
SOLAR MIN SUERO ANTIHIST,
ANTIMALARIC
OS
URTICARIA RARO FRIO 30M-3 <48H QUEMAZON PRODROMO AIRE FRIO DESCON EVITAR
FAMILIAR POR H S
FRIO
URTICARIA FRECUENTE FRIO 2-5 M 1-2 H PRURITO SINCOPE CUBO DE IgE, EVITAR ,
ADQUIRIDA POR HIELO SUERO ANTIHISTAMD
FRÍO ESENSIBILIZA
CION.

URTICARIA AL RARO CALOR 2-5M 1H PRURITO NINGUNO RECIPIENT HISTAMI ANTIH,

CALOR E CON NA DESENSIB
AGUA
CALIENTE
 TIPOS DE URTICARIA
FRECUENCIA PRECIPITAN TIEMPO DURACIÓN SINTOMAS SINTOMAS TEST MECANISM TTO
TE LOCALES SISTÉMICOS O
URTICARIA MUY AUMENTO 2-2OM 30M-1H PRURITO SINCOPE AGUA Ig, HIDROXICINA,
COLINÉRGIC FRECUENTE DE Tº DEL CALIENTE HISTAMIN ANTICOLINÉR
A CUERPO , A GICOS
EJERCICI
O
URTICARIA RARO CONTACTO MUCHOS 30-45M PRURITO NINGUNO COMPRE DESCON EVITAR,
ACUAGÉNIC CON EL MINUTOS SAS ANTIHISTAMÍ
A AGUA HUMEDA NICOS,
D EVITAR
ANGIOEDEM MUY RARO VIBRACIÓN 2-5 M 1H ANGIOEDEM NINGUNO VIBRCIÓ DESCON EVITAR
A A N
VIBRATORIO
DERMOGRAFISMO
•Forma más común de
urticaria física.

•Aparece con el rascado

y desaparece en 30
minutos.

•Piel normalmente
pruriginosa.

•En 1.5- 4 % de la
población.

•No está asociada con

atopia
URTICARIA COLINERGICA
ENFOQUE DE PACIENTE CON URTICARIA
EVALUACION DE PACIENTE
• HEMOGRAMA COMPLETO.

• VSG.

• SEROLOGÍA PARA HEPATITIS B Y C.

• ANA.

• C3 Y C4.

• ASO.

• ANALISIS DE ORINA.

• PARASITOLÓGICO SERIADO.

• RX SINUSAL.

• RX DENTAL.

• RX TÓRAX
DIETA Y URTICARIA

J Am Acad Dermtol 2014; 71:1053. e1-16

TRATAMIENTO
• ANTIHISTAMÍNICOS CLÁSICOS: CLORFENIRAMINA E HIDROXIZINA.
• ANTIHISTAMÍNICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN: CETIRIZINA, LORATADINA.
• ANTIHISTAMINICOS DE TERCERA GENERACIÓN: DESLORATADINA, FEXOFENADINA.
• ANTAGONISTAS H2: CIMETIDINA, RANITIDINA.
• DOXEPINA.
• PREDNISONA.
• PLASMAFÉRESIS.
• CICLOSPORINA
• DIETAS.
TRATAMIENTO
ERITEMA NODOSO
• PANICULITIS MÁS FRECUENTE.
• PLACAS Y NÓDULOS SUBCUTÁNEOS ROJOS Y DOLOROSOS DE 1 A 5 CMS DE
DIÁMETRO.
• EN ESPINILLAS, BRAZOS , MUSLOS.
• SUELEN DESAPARECER EN VARIAS SEMANAS.
• SE ASOCIAN A: FARINGITIS,HISTOPLASMOSIS, TBC, SARCOIDOSIS, ENFERMEDAD
INFLAMTORIA INTESTINAL.
• PANICULITIS SEPTAL SIN NECROSIS GRASA.
ERITEMA NODOSO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

• REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA.

• LAS CÉLULAS T SON LAS CÉLULAS EFECTORAS PRIMARIAS.

REACCIONES MEDICAMENTOSAS

• LOS QUERATINOCITOS EXPRESAN MOLÉCULAS MCH I (CONSTITUTIVA) Y MCH

II(INDUCIDA POR IFNΓ).

• CITÓLISIS MEDIADA POR CÉLULAS T RESTRINGIDAS A MCH I: LIQUEN PLANO,

REACCIONES MEDICAMENTOSAS, INFECCIONES VIRALES (DERMATITIS DE
INTERFASE VACUOLAR O LIQUENOIDE)
SINDROME DE INSUFICIENCIA CUTÁNEA
AGUDA
ERITEMA PIGMENTADO FIJO
• ENTRE 1-2 SEMANAS DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN.
• PLACAS REDONDEADAS ERITEMATOSAS EDEMATOSAS, BIEN DELIMITADAS.
• LABIOS, CARA, MANOS, GENITALES.
• DEJAN PIGMENTACIÓN PARDA RESIDUAL POSTINFLAMATORIA.
• CUANDO SE REINTRODUCE FÁRMACO CAUSANTE LOS DAÑOS SE REPRODUCEN EN
LAS MISMAS LOCALIZACIONES.
• PSEUDOEFEDRINA, AINES, PARACETAMOL, SULFONAMIDAS, TETRACICLINAS,
BARBITÚRICOS, CARBAMAZEPINA.
ERITEMA PIGMENTADO FIJO
EXANTEMAS MEDICAMENTOSOS
• MÁS FRECUENCIA AFECTAN LA PIEL.
• REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV MEDIADAS POR CÉLULAS.
• ENTRE 7-14 DÍAS DESPUÉS DE COMENZAR EL MEDICAMENTO.
• MÁCULAS ERITEMATOSAS EN TRONCO Y EN EXTREMIDADES SUPERIORES,
POLIMORFA, PRURITO Y FIEBRE DE BAJO GRADO.
• DESAPARECE ESPONTÁNEAMENTE EN 1 O 2 SEMANAS.
• TRATAMIENTO DE SOPORTE, CORTICOIDES POR VÍA TÓPICA.
ERITEMA MULTIFORME

• ENFERMEDAD AGUDA Y AUTOLIMITADA , PERO RECURRENTE.

• ADULTOS JÓVENES.
• LIGERO PREDOMINIO EN VARONES.
• FACTORES PREDISPONENTES: VHS, HISTOPLASMA CAPSULATUM, VIRUS DE
EPSTEIN BARR.
ERITEMA MULTIFORME
• INICIO BRUSCO DE LESIONES CUTÁNEAS.
• LESIÓN EN DIANA: ZONAS CONCÉNTRICAS DE DISTINTOS COLORES CON ZONA CENTRAL OSCURA
O PÚRPURA. LUEGO AMPOLLA O COSTRA EN ZONA CENTRAL.
• DORSO DE LAS MANOS Y ANTEBRAZOS; PALMAS, CUELLO, CARA Y TRONCO.
• EROSIONES ORALES DISCRETAS CON LEVE SINTOMATOLOGÍA (50%): LABIOS, MUCOSA BUCAL Y
LENGUA.
• EL QUERATINOCITO ES LA CÉLULA DIANA DEL DAÑO INFLAMATORIO EN EL ERITEMA MULTIFORME.
• DEGENERACIÓN VACUOLAR DE QUERATINOCITOS BASALES.
• TTO: SINTOMÁTICO. ANTIHISTAMÍNICOS ORALES DURANTE 3-4 DÍAS.
SINDROME DE STEVENS-JOHNSON
• PRÓDROMO DE SÍNTOMAS RESPIRATORIOS Y FIEBRE.
• ERITEMA MULTIFORME MAYOR.
• EROSIONES GRAVES QUE AFECTAN AL MENOS DOS SUPERFICIES MUCOSAS CON NECROSIS
SUPERFICIAL AMPLIA.
• LA MAYORÍA ADEMÁS TIENE AFECTACIÓN CUTÁNEA.
• MÁCULAS ROJAS EVOLUCIONAN A AMPOLLAS , ÁREAS DE NECROSIS Y EROSIÓN CUTÁNEAS.
• LOS FÁRMACOS REPRESENTAN LA PRINCIPAL ASOCIACIÓN: AINES, SULFAS,
ANTICONVULSIVANTES, PENICILINAS, TETRACICLINAS.
SINDROME DE STEVENS-JOHNSON
• LINFADENOPATIAS GENERALIZADAS, HEPATO Y ESPLENOMEGALIA.
• EN OCASIONES ARTRALGIAS Y ARTRITIS, Y HEPATITIS.
• DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO.
• LEUCOCITOSIS, EOSINOFILIA, ANEMIA, ELEVACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS.
• CURSO PROLONGADO DE 4 A 6 SEMANAS.
• LÁMINAS EXTENSAS DE NECROSIS EPITELIAL CON ESCASEZ DE CÉLULAS
INFLAMATORIAS, AMPOLLAS SUBEPIDÉRMICAS.
• TERAPIA DE SOPORTE.
NECROLISIS EPIDERMICA TÓXICA
• MUERTE CELULAR EXTENSA DE LOS QUERATINOCITOS.
• PRONÓSTICO GUARDA RELACIÓN CON LA EXTENSIÓN DE DESPRENDIMIENTO DE LA PIEL.
• INTERRUMPIR LA ADMINISTRACIÓN DEL FÁRMACO CAUSANTE.
• MUJERES: VARONES; 1,5:1.
• LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD.
• RIESGO AUMENTADO INMUNOCOMPROMETIDOS.
• TASA DE MORTALIDAD ENTRE EL 25 Y EL 50%.
• ASOCIACIÓN A INGESTIÓN DE FÁRMACO (80%).
• APARECE ENTRE 7-21 DÍAS DESPUÉS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACO CAUSANTE.
• TTO DE SOPORTE
NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

• SÍNTOMAS GENERALES PRECEDEN LESIONES CUTÁNEAS EN 1 A 3 DÍAS.

• APARECEN PRIMERO EN TRONCO Y LUEGO SE DISEMINAN A CUELLO, CARA Y ZONA
PROXIMAL DE EXTREMIDADES SUPERIORES.
• EROSIONES EN MUCOSA BUCAL, OCULAR Y GENITAL.
• MÁCULAS ERITEMATOSAS DE COLOR ROJO OSCURO O PURPÚRICAS QUE TIENDEN
A COALESCER.
• LESIONES MACULARES DE COLORACIÓN GRISÁCEA , NECROSIS Y AMPOLLAS.
NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA
NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA
• SSJ: <10% DE SUPERFICIE CORPORAL.
• NET: >30% DE SUPERFICIE CORPORAL.
• SUPERPOSICIÓN SSJ-NET: ENTRE 10-30% DE SC.
PRONÓSTICO

• MAYOR EDAD.
• ALCANCE DE DESPRENDIMIENTO CUTÁNEO.
• NÚMERO DE MEDICAMENTOS.
• ELEVACIÓN DE ÚREA SÉRICA.
• CONCENTRACIONES DE CREATININA, Y GLUCOSA.
• NEUTROPENIA, LINFOPENIA, Y TROMBOCITOPENIA.
REACCIONES MEDICAMENTOSAS
• LA PIEL ES UNO DE LOS OBJETIVOS MÁS FRECUENTES DE LAS REACCIONES
MEDICAMENTOSAS.
• AINES, ANTIBIÓTICOS Y ANTICONVULSIVANTES.
• TASA DE MORTALIDAD ENTRE 0,1 Y EL 0,3%.
• MAYOR RIESGO: MUJERES, MAYOR EDAD, NÚMERO DE FÁRMACOS,
INMUNOSUPRESIÓN.
• LOS EXANTEMAS MACULOPAPULARES, LA URTICARIA Y LA VASCULITIS SON
LAS MÁS FRECUENTES.
REACCIONES MEDICAMENTOSAS
• MECANISMO INMUNOLÓGICO: HAPTENOS.

• MECANISMOS NO INMUNOLÓGICOS:
 SOBREDOSIS.
 EFECTOS ADVERSOS.
 TOXICIDAD ACUMULADA.
 TOXICIDAD DIFERIDA.
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS.
 EXACERBACIÓN DE LA ENFERMEDAD.
 ALTERACIONES DEL METABOLISMO.
REACCIONES MEDIADAS POR
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS
• REACCIONES DEPENDIENTES DE IGE (TIPO I): URTICARIA, ANGIOEDEMA, ANAFILAXIA.

• REACCIONES CITOTÓXICAS (TIPO II): PENFIGO Y PETEQUIAS SECUNDARIAS A

TROMBOPENIA.

• REACCIONES POR COMPLEJOS INMUNES ( TIPO III): VASCULITIS, ENFERMEDAD DEL SUERO.

• REACCIONES DE TIPO RETARDADO (TIPO IV): ERUPCIONES MEDICAMENTOSAS

EXANTEMATOSAS, FIJAS Y LIQUENOIDES, SSJ Y NET.
EVALUACIÓN DE RESPONSABILIDAD DE
FÁRMACO
• CARACTERÍSTICAS CLINICAS: TIPO DE LESIÓN, DISTRIBUCIÓN, AFECTACIÓN
DE MUCOSAS, SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS.

• FACTORES CRONOLÓGICOS: FÁRMACOS CONSUMIDOS POR EL PACIENTE,

INTERVALO ENTRE ADMINISTACIÓN Y APARICIÓN DE ERUPCIÓN CUTÁNEA,
RESPUESTA A RETIRADA, RESPUESTA A REEXPOSICIÓN.

• BÚSQUEDA EN LA LITERATURA.
CONCLUSIONES

• LAS REACCIONES MEDICAMENTOSAS PUEDEN PRESENTAR

DIVERSOS TIPOS DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD.
• SIEMPRE DEBEMOS SOSPECHAR LA POSIBILIDAD DE REACCIÓN
MEDICAMENTOSA.
• DEBEMOS CONOCER LOS TIEMPOS PROMEDIOS ENTRE LA
EXPOSICIÓN AL MEDICAMENTO Y EL DESARROLLO DE LAS
REACCIONES MEDICAMENTOSAS.
• EL DIAGNÓSTICO DE REACCIÓN MEDICAMENTOSA ES UN
DIAGNÓSTICO DE PROBABILIDAD VARIABLE.
GRACIAS