Acute hypertension in intracerebral hemorrhage:

Pathophysiology and treatment

Dini Yuhelfi Nuryanto

G1A216049
Pembimbing : dr. Nidia Suriani, Sp.S, M.Biomed
ABSTRAK
Perdarahan intraserebral (ICH) spontan atau non traumatik
didefinisikan sebagai perdarahan intraparenkim dengan atau tanpa
perluasan ke ventrikel dan jarang hingga ke rongga subaraknoid

ICH primer pada sebagian besar kasus berhubungan dengan hipertensi

kronis. Hipertensi akut dihubungkan dengan perluasan hematom dan
prognosis neurologis yang buruk. Pengobatan hipertensi pada ICH akut
merupakan pembahasan yang kontroversi.

Parameter kontrol tekanan darah masih dalam penyelidikan. The

American Heart Association mengajukan panduan untuk pengendalian
tekanan darah terhadap kontrol tekanan darah pada pasien dengan ICH
akut.
 CONT...

 Perdarahan intraserebral (ICH) spontan atau non traumatik

didefinisikan sebagai perdarahan intraparenkim dengan atau
tanpa perluasan ke ventrikel dan jarang hingga ke rongga
subaraknoid.

 ICH spontan menyumbang 10-15% dari semua kasus

stroke dan dapat diklasifikasikan sebagai primer atau
sekunder. ICH primer sebagian besar disebabkan oleh
hipertensi kronis dan angiopati amiloid, dan
menyumbang hampir 78-88% kasus
 1. EPIDEMIOLOGI

• Insiden ICH diseluruh dunia berkisar dari 10 sampai 20 kasus per

100.000 populasi, dan diperkirakan mempengaruhi sekitar 37.000
sampai 52.000 orang setiap tahun di Amerika Serikat. Kematian
Epidemi akibat ICH dalam bulan pertama berkisar antara 44% sampai
ologi 51% dan pada 2 tahun paska-iktus dari 56% menjadi 61%.
• Prevalensi berbagai tekanan darah pada ICH adalah sebagai
berikut: SBP antara 140 dan 184 mmHg adalah 50%, SBP antara
185 dan 219 mmHg adalah 17%, SBP >220 mmHg adalah 3%.

• Dalam penelitian cross-sectional yang besar, Qureshi dkk melaporkan

peningkatan tekanan darah sistolik (SBP) ≥ 140 mmHg pada 63%
>> pasien stroke, pada subtipe stroke proporsi pasien dengan
peningkatan SBP ≥ 140 mmHg adalah sebagai berikut: stroke
iskemik 67%, ICH 75% dan perdarahan subaraknoid 100%.
 • Peningkatan tekanan darah dikaitkan dengan prognosis
klinis yang buruk termasuk kematian atau
ketergantungan.

>> • Dandapani dkk dalam tinjauan

terhadap 87 pasien dengan
peningkatan tekanan darah yang
masuk rumah sakit dan kontrol
persisten tidak adekuat .
retrospektif mereka
ICH menunjukkan
bermakna pada saat
tekanan darah yang
PATOFISIOLOGI

Arteriol biasanya mengalami vasokonstriksi selama peningkatan

tekanan darah dan vasodilatasi pada saat penurunan tekaknan darah.
Perubahan diameter pembuluh darah ini mempertahankan CBF
normal dibawah rentang tekanan perfusi serebral (CPP) yang lebar.
Rentang autoregulasi pada tekanan arteri rata-rata (MAP) dianggap
berkisar dari 50 sampai 150 mmHg.

Dengan demikian, terdapat potensi resiko cedera otak

iskemik dengan penurunan CPP mendadak dibawah batas
bawah autoregulasi terutama pada pasien dengan hipertensi
kronis yang tidak diobati.
Sebagian besar pasien stroke terutama dengan ICH
memiliki hipertensi kronis dan peningkatan tekanan darah
yang tidak terkontrol.Respons stres yang mengarah pada
aktivitas simpatis yang abnormal, gangguan aktivitas
parasimpatis, meningkatnya kadar sirkulasi katekolamin,
dan brain natriuretic peptide juga dapat menyebabkan
hipertensi akut.
 PRINSIP TEORITIS TERHADAP MANAJEMEN TEKANAN
DARAH

Nath dkk dan Bullock dkk bahwa Zazulia dkk mempelajari pasien
terdapat penurunan sementara dalam dalam 24 jam pertama setelah
CBF disemua area otak Autoregulasi onset ICH menggunakan positron
dapat terganggu pada perihematom, emission tomography (PET) scan,
sehingga menyebabkan penurunan
dan mampu menunjukkan tidak
tekanan darah dan mengganggu CBF,
dan kemudian memicu iskemia. Juga ada pengurangan CBF, CMRO2
autoregulasi vasodilatasi pembuluh atau OEF yang signifikan.
darah serebral sebagai reaksi
penurunan tekanan darah sistemik
dapat meningkatkan tekanan
intrakranial (ICP) yang pada akhirnya
mengurangi CPP.
TERDAPAT TIGA FASE YANG MENGGAMBARKAN CBF DAN
PERUBAHAN METABOLISME PADA REGIO PERIHEMATOM

• Pengobatan hipertensi akut pada pasien

dengan ICH sangat kontroversial
Perluasan hematom adalah proses
dinamis dan keduanya baik dari studi
hewan dan manusia menunjukkan
perbaikan pada 24 jam pertama, dengan
perluasan terbesar pada 6 jam pertama.

Terdapat beberapa studi klinis yang menunjukkan peningkatan resiko

perluasan hematom pada pasien yang memiliki tekanan darah awal yang
meningkat, namun tidak jelas apakah tekanan darah tinggi tersebut
mempengaruhi pasien dengan perluasan hematom atau merupakan
konsekuensi terhadap kejadian ini.
Pedoman • pengendalian tekanan darah yang disesuaikan dengan faktor
American individu, seperti hipertensi kronis, ICP, usia, mekanisme
Heart perdarahan, dan interval waktu sejak onset. MAP harus dijaga
Associati antara 90 dan 130 mmHg. Pada paien dengan ICP tinggi yang
on memiliki pemantauan ICP, CPP harus dijaga > 70 mmHg.

Uji • Apa yang kita ketahui tentang ICH dari keadaan preklinis dan uji
klinis klinis saat ini adalah tekanan darah meningkat umumnya pada
dan pasien dengan ICH. Peningkatan tekanan darah berhubungan
studi dengan perluasan hematom dan prognosis neurologis yang buruk,
eksperi dan tanpa regio iskemik perihematom
mental
 BEBERAPA MANIFESTASI YANG SERING TERJADI
PADA TUMOR OTAK

Trias Peningkatan Tekanan Intrakranial

Nyeri kepala (mungkin di Mual dan/atau muntah Papilledema

frontal, parietal atau oksipital)
 BEBERAPA MANIFESTASI YANG SERING TERJADI
PADA TUMOR OTAK

Manifestasi Fokal

Kelemahan
Hemianopsia motorik, kejang
bitemporal dan/atau
hiperestesia

Kelainan
Kelainan
keseimbangan,
pemikiran, bicara
koordinasi cara
atau personalitas
berjalan; ataksia

Abnormalitas
refleks (refleks
Babinski)
 TERDAPAT BEBERAPA PERCOBAAN KLINIS KECIL DAN
TERDAPAT SATU PERCOBAAN KLINIS MULTISENTER

• menunjukkan
kemajuan dalam
• faktanya bahwa
mortalitas dengan
• secara retrospektif semua percobaan
penggunaan obat
mempelajari kontrol pada hewan bersifat
antihipertensi pada
tekanan darah pada 2 normotensif,
pasien dengan ICH
jam pertama sampai berlawanan dengan
pada uji prospektif
6 jam setelah gejala. mayoritas pasien
dan tidak acak.
Perbaikan pada yang memiliki
Karena faktanya
mortalitas dan hipertensi jangka
baha kelompok yang
morbiditas diamati panjang akan
diobati memiliki
dengan penurunan mengalami
gejala yang tidak
tekanan darah perubahan dinamika
berat dibandingkan
serebral.
kelompok yang
diobati.
Pada tahun Danpati dkk Qureshi dkk
1962, Meyer pada tahun 1995 pada tahun1999
dan Bauer
 TERDAPAT BEBERAPA PERCOBAAN KLINIS KECIL DAN
TERDAPAT SATU PERCOBAAN KLINIS MULTISENTER

• keterbatasan dalam
• pada 14 pasien • penelitian prospektif
penelitian, termasuk
dalam waktu 6 multisenter, pada 27
kontrol yang tidak
sampai 22 jam pasien menunjukkan
cocok terhadap
dengan ICH akut tingkat kemunduran
beberapa
berukuran kecil neurologis dan
karakteristik, dan
sampai medium. perluasan hematom
tidak setiap pasien
CBF diukur sebelum yang rendah. Pasien
menjalani tindak
dan sesudah yang diobati dalam 6
lanjut dengan
pengobatan dengan jam dan lebih
computed tomography
PET scan. Tidak ada mungkin untuk
(CT) dalam 24 jam.
perubahan terhadap membaik dalam satu
Oleh sebab itu,
CBF baik secara bulan dibandingkan
perluasan hematom
global maupun di yang diobati antara 6
asimtomatik bisa
area perihematom. dan 24 jam.
terlewati.
Powers dkk
pada tahun Pada tahun 2004
2001
 TERDAPAT BEBERAPA PERCOBAAN KLINIS KECIL DAN
TERDAPAT SATU PERCOBAAN KLINIS MULTISENTER

• 29 pasien diobati • pedoman AHA • Penelitian tersebut

dengan nicardipine digunakan sebagai menunjukkan bahwa
untuk mencapai pedoman untuk 86% pasien
target MAP <130 pengelolaan tekanan menoleransi
mmHg dalam 24 jam darah untuk pertama nicardipine,
pertama, sesuai kalinya, kedua, kemunduran
rekomendasi nicardipine dipilih neurologis diamati
pedoman AHA. untuk pada 13% pasien dan
mempertahankan bahwa perluasan
tekanan darah dan hematom terlihat
penurun tekanan pada 18% pasien.
darah yang efektif.

Pada tahun
2006
 TUMOR OTAK PRIMER

Hasil • Hasil lab rutin biasanya normal.

laboratorium • Imaging dapat mengidentifikasi lesi massa soliter.

• Manajemen tergantung pada banyak karakter, seperti usia,

status pasien, lokasi dan geometri lesi, dan tipe lesi.
• Reseksi dilakukan jika mungkin.
Manajemen • Jika tidak, maka debulking dapat menguntungkan untuk
hampir semua tumor.
• Kemoterapi dan/atau terapi radiasi dilakukan pada beberapa
pasien dengan tumor ganas.
 ASTROSITOMA

Dapat berupa jinak ataupun ganas. Pada tumor ganas, glioblastoma merupakan yang
paling agresif dibandingkan dengan anaplastik.

Pasien biasanya kejang, tetapi memiliki defisit fokal. Kelemahan dan ataksia dapat
berkembang.

Diagnosis dapat dicurigai oleh MRI, yang dapat menunjukkan lesi dengan beberapa
variabel yang terlihat enhancement, tergantung derajat lesi.

Terapi radiasi dan kemoterapi dianjurkan pada pasien dengan lesi ganas.
 OLIGODENDROGLIOMA

Lebih jarang terjadi dibandingkan dengan astrocytoma.

Dapat menjadi low-grade ataupun anaplastik.

Ditemukan defisit fokal atau kejang. Jika kejang tidak

terjadi saat diagnosis ditegakkan, kejang tersebut dapat
berkembang nanti.

Terapi dengan reseksi. Kemoterapi terutama diberikan

untuk oligodendroglioma anaplastik.
 GLIOBLASTOMA MULTIFORME (GBM)

Bentuk paling ganas dari Diagnosis dicurigai ketika

glioma. Sangat sulit dibedakan, imaging mengidentifikasi lesi
agresif dan infiltratif. infiltratif yang irreguler.

Debulking dapat membantu Terapi radiasi hampir selalu

diberikan. Kemoterapi biasanya
terapi. dilakukan.

Prognosis buruk. Respon terhadap

terapi bersifat sementara dan
inkomplit.
 MENINGIOMA

Muncul dari lapisan

arakhnoid, dan dimulai di
ekstra-aksial. Dapat meluas
hingga ke substansi otak.

Terdapat perubahan status

mental, defisit fokal, kejang.
pendengaran dan ataksia.

Reseksi dapat
menyembuhkan bagi banyak
pasien.
 NEUROMA AKUSTIK

Tumor jinak pada nervus kranialis

vestibular schwannoma VIII.

Pasien kehilangan Imaging dengan MRI

kemampuan pendengaran, sensitif untuk neuroma
tinnitus, dan ataksia. akustik.

Terapinya adalah
pembedahan atau debulking
dibutuhkan.
 TUMOR PRIMITIF
NEUROEKTODERMAL (PNET)

Termasuk medulloblastoma, Ditemukan beberapa tipe

yang sering ditemukan pada dari lesi massa dan
anak-anak. hidrosefalus.

Pada gambaran MRI Pembedahan dilakukan

tampak massa mengisi untuk mereseksi tumor
ventrikel ke-4. sebanyak mungkin.

Terapi radiasi dan Steroid diberikan untuk

kemoterapi diberikan untuk mengurangi edema sebelum
mengurangi tumor residual. dan sesudah pembedahan.
 CRANIOFARINGOMA

Muncul dari kantung Rathke atau Nyeri kepala, kehilangan

lipatan craniofaringeal dekat sella.
Lesi berupa lesi kistik lambat penglihatan, dan
tumbuh. mual/muntah.

Pembedahan dapat dilakukan

MRI menunjukkan massa
dengan berbagai metode,
kistik di regio suprasellar.
tergantung ukuran, lokasi dan
Terlihat kalsifikasi.
geometri dari tumor.

Terapi radiasi dapat dilakukan.

 TUMOR OTAK METASTATIK

• Metastase otak berkembang dari tumor ganas. Tumor

Deskripsi tersebut berpengaruh karena efek massa, perubahan
vaskular dan destruksi jaringan.

• Penyebaran tumor ke otak secara hematogen atau

perluasan langsung.
Patofisiologi • Tumor-tumor yang sering menyebabkan metastasis ke
otak yaitu: paru, payudara, colon, sel renal, melanoma,
dan ovarium.

• Nyeri kepala, kelemahan fokal, dan defisit

keseimbangan.
Temuan • Tanda peningkatan tekanan intrakranial sering terjadi,
klinis terutama dengan edema serebral yang luas, lesi
multipel, atau hidrosefalus.
 TUMOR OTAK METASTATIK

• Laboratorium rutin : normal.

Hasil • Imaging memperlihatkan satu atau lebih
laboratorium peningkatan lesi.
• Biopsi patologi memberikan diagnosis definitif.

• Metastasis otak dicurigai pada pasien dengan

berbagai kombinasi dari kelemahan fokal, kejang
dan nyeri kepala. Onset tiba-tiba dan
Diagnosis membahayakan.
• Imaging untuk melihat tumor otak. Lesi multipel
dapat menggambarkan metastasis.
• Diagnosis berdasarkan biopsi patologi atau reseksi.
 TUMOR OTAK METASTATIK

• Tumor otak primer. Diagnosis banding utama. Lesi multipel

menggambarkan metastasis.
Diagnosis • Abses. Multipel dan menyerupai metastasis, terutama pada pasien
dengan SBE.
banding • Limfoma SSP. Multifokal, dan menyerupai metastasis dari tumor
yang jauh.

• Diagnosis oleh biopsi merupakan langkah pertama. Reseksi

dilakukan jika lesi soliter. Steroid digunakan untuk edema.
Manajemen • Antikonvulsan digunakan untuk pasien kejang.
• Kemoterapi dan terapi radiasi digunakan untuk beberapa pasien
tergantung tipe dan lokasi metastasis dan tumor primer.

Clinical • Metastasis tumor ke otak jarang menyebabkan kematian; pasien

course biasanya meninggal karena penyakit sistemik mereka.
 TUMOR MEDULLA SPINALIS

• Dapat berupa primer atau sekunder

• Tumor primer biasanya jinak, sedangkan tumor yang menyebar ke tempat yang jauh
Deskripsi atau regio yang berdekatan biasanya ganas.

• Tumor primer pada saccus spinalis termasuk neurofibroma, meningioma,

ependimoma. Neoplasma sekunder dapat menyebar melalui darah, cairan serebrospinal
(CSS), atau perluasan dari tumor yang berdekatan, yang telah bermetastasis ke
Patofisiologi vertebrae yang berdekatan.

• Nyeri kepala, kelemahan ekstremitas inferior, peningkatan refleks ekstremitas inferior.

Temuan • Defisit kontrol pada usus dan kandung kemih.
klinis
 TUMOR MEDULLA SPINALIS

• Laboratorium rutin normal.

• MRI menunjukkan lesi struktural pada hampir semua keadaan.
Neoplasma intrinsik dari medula spinalis mungkin menunjukkan hasil
MRI yang normal kecuali jika menggunakan kontras.
Hasil • Computed tomography (CT) dapat menunjukkan destruksi kolumna
laboratorium vertebralis tetapi kurang sensitif untuk tumor didalam foramen.

• Nyeri tulang belakang disertai kelemahan ekstremitas inferior.

• Tanda-tanda myelopati atau lesi cauda equina mendukung diagnosis.
• MRI mengonfirmasi diagnosis pada hampir semua pasien.
Diagnosis
 TUMOR MEDULLA SPINALIS

• Meningitis neoplastik. Ditandai dengan gejala radikular dan keterlibatan

saraf tulang belakang kadang dapat terjadi.
Diagnosis • Mielitis transversa.
banding • Perubahan degeneratif vertebrae.

• Dekompresi bedah biasanya dilakukan ketika tumor medula spinalis

menyebabkan myelopati.
Manajemen • Reseksi dari tumor ekstra-aksial dapat memberikan diagnosis.

• Pasien membaik dengan terapi, tetapi defisit residual sering terjadi.

Clinical • Lesi dapat disembuhkan tergantung patologi dan anatomi.
course
 SINDROM PARANEOPLASTIK

Deskripsi  Sindrom paraneoplastik adalah efek lain dari kanker.

Terdapat beberapa sindrom paraneoplastik dan antibodi
yang sesuai.
 Dapat dideskripsikan oleh antibodi spesifik.

Patofisiologi Antibodi terbentuk dari respon terhadap sel tumor. Antibodi

menyerang neuron SSP dan sistem saraf parasimpatis
sehingga menghasilkan gejala klinis.

Temuan klinis Manifestasi klinis yang penting yaitu:

 Encephalomyelitis
 Ataksia cerebellar
 Opsoclonus-myoclonus syndrome
 Polineuropati
 Miastenia gravis dan LEMS
 SINDROM PARANEOPLASTIK
Hasil  Laboratorium rutin normal.
laboratorium
 Imaging biasanya normal.
 CSS menunjukkan pleositosis ringan dan peningkatan protein.
Pemeriksaan antibodi paraneoplastik pada CSS dapat dilakukan.
 Positron emission topography (PET) dapat mengidentifikasi sebuah
neoplasma, sebagai tambahan untuk MRI dan CT.

Diagnosis  Sindrom paraneoplastik dicurigai ketika pasien dengan kanker tampak

gejala neurologis yang tidak berhubungan dengan lesi struktural.
Antibodi paraneoplastik positif.
 Imaging dilakukan untuk melihat lesi struktural yang menyebabkan
gejala. Pungsi lumbal juga sering dilakukan.
 SINDROM PARANEOPLASTIK
Diagnosis banding  Meningitis neoplastik. Dapat menyebabkan kelemahan dan
defisit neurologis multifokal dengan abnormalitas yang
tidak jelas pada imaging.
 Tumor metastasis. Dapat menyebabkan ataksia dan
kelemahan, meskipun biasanya diidentifikasi pada MRI.
Manajemen  Tidak ada terapi yang terbukti untuk sindrom
paraneoplastik. Kortikosteroid, immunoglobulin G
intravena (IVIG), atau pertukaran plasma digunakan unruk
menekan respon autoimun.

Clinical course Pasien dapat membaik dengan terapi imunomodulasi atau

terapi yang mendasari tumor, tapi gejala diperkirakan menetap.
 SUMBER
Misulis K.E Dan Head T.C.,2012. Chapter:
Overview of infections. Netter’s concise
Neurology. Philadelphia: Elseiver Saunders.