PROMENE U

ORGANIZMU
IZAZVANE RADOM
Prof.dr Jovica Jovanović
 Promene u organizmu u toku
mišićnog rada

 Promene u organizmu u toku mišićnog rada

zavise od:

- inteziteta rada
- vrste rada
- mogućnosti adaptacije organizma na napor
 Promene u krvi u toku mišićnog
rada
 U toku mišićnog rada dolazi do morfoloških, fizičkih i
hemijskih promena u krvi.
 Kod umerenog rada uvećava se broj eritrocita, broj
leukocita i koncentracija hemoglobina. Povećanje broja
eritrocita javlja se veoma brzo ako je u toku rada
angažovana velika mišićna masa, a objašnjava se
hemokoncetracijom krvi usled gubitka tečnosti znojenjem
i kontrakcijom slezine u toku rada što dovodi do
istiskivanja eritrocita i krvi u cirkulaciju. U toku
dugotrajnog mišićnog rada može se javiti i poliglobulija
koja predstavlja kompenzatorni mehanizam a nastaje zbog
povećane potrebe aktivnih mišića za kiseonikom i
hipoksije koja dovodi do povećanog stvaranja
hematopoetina a samim tim i veće produkcije eritrocita.
 U toku teškog fizičkog rada dolazi do povećanja broja
leukocita (miogena leukocitoza) i to najpre limfocita, pa
neutrofilnih leukocita, a kasnije dolazi do pojave i leukocita
sa toksičnim granulacijama i degenerativnim promenama u
citoplazmi, što je posledica delovanja metabolita koji iz
aktivnih mišića prelaze u krv. Povećanje broja leukocita je
znatno manje izraženo kod treniranih osoba.
 U toku fizičkog rada dolazi i do fizičkih promena u krvi i to:
povećanja osmotskog pritiska krvi, povećanja viskoznosti
krvi i smanjenja osmotske rezistencije eritrocita. U toku
fizičkog rada izlučivanje mokraće je smanjeno pa dolazi do
hemokoncentracije koja je uslovljena: gubitkom vode
znojenjem, isparavanjem preko pluća i premeštanjem vode
iz krvi u tkiva što je uzrokovano povećanim osmotskim
pritiskom u tkivima (usled nagomilavanja metabolita).
 Zbog gubitka tečnosti iz krvi dolazi do povećanja
koncetracije proteina u plazmi, raste broj krvnih ćelija
(leukocita, eritrocita i trombocita) što uzrokuje povećanu
viskoznost krvi i povećanje hematokrita. Eritrociti se u
krvnim sudovima koncentrišu aksijalno, tako da u zoni duž
zida krvnog suda nema krvnih ćelija. Ovo je od izuzetnog
značaja pogotovu na nivou malih krvnih sudova gde se krv
ponaša kao da ima smanjenu viskoznost što omogućava
normalnu funkciju krvi za vreme rada. Osmotska
rezistencija eritrocita je smanjena pogotovu pri teškom
mišićnom radu, izraženoj acidozi i delovanju spoljašnje
visoke temperature.
 U toku rada acidobazna ravnoteža i sastav EC-tečnosti se
ne menja.
 U toku rada nema promene acidobaznog statusa
zahvaljujući:

 hiperventilaciji (eliminiše se ugljendioksid i

sprečava acidoza).
 mlečna kiselina vezuje se za bikarbonate
plazme gradeći laktate koji se izlučuju urinom
 mlečna kiselina reaguje sa tkivnim proteinima i
na taj način se ublažava pojava acidoze
 bubrezima koji omogućavaju da se višak
kiselina izluči mokraćom u vidu slabih
organskih kiselina
 Šećer u krvi u toku fizičkog rada
 U toku umerenog rada šećer u krvi je normalan.
 Pri teškom fizičkom radu, pogotovu ako je praćen
uzbuđenjima dolazi do povećanja šećera u krvi i to
povećanje se održava nekoliko minuta po prestanku
rada. Za vreme veoma teškog fizičkog rada koji se
obavlja u anaerobnim uslovima kada dolazi do
povećanja mlečne kiseline, laktata u krvi a šećer u krvi
je ili normalan ili snižen što kod netreniranih može
dovesti i do manifestne hipoglikemije (davanjem šećera
stanje se popravlja).
 Vrednosti mlečne kiseline za
vreme rada
 Za vreme umerenog rada obično nema porasta
mlečne kiseline što je verovatno uzrokovano
angažovanjem brojnih mehanizama za njeno
uklanjanje iz krvi (oksidacija, pretvaranje u
glukozu odnosno glikogen, vezivanje sa
bikarbonatima i eliminacija urinom).
 Koncetracija mlečne kisenine počinje da raste
tek kada kiseonički dug bude veći od tri litra.
 Promet masti, ugljenih hidrata i
proteina u toku fizičkog rada
 Glavni izvor energije u mišićima su glikogen i
trigliceridi a u manjoj meri i proteini.
 Оsnovni energetski izvor za mišićnu kontrakciju je
ATP, čije su rezerve u organizmu male, pa je zato
neophodna njegova stalna resinteza. U toku
kontrakcije ATP se razlaže na ADP i oslobađa se
energija.
 Za početak rada energiju obezbeđuju ATP, i
glikogen, a dalje se energija obezbeđuje aerobnom
oksidacijom hranljivih materija.
 Kardiovaskularni sistem u
uslovima fizičkog napora

 Krvni pritisak se menja zbog

dilatacije mišićnih arteriola i
nagomilavanja mlečne
kiseline u krvi.
 Minutni volumen srca i utilizacija
kiseonika
 U mirovanju srce na minut izbacuje zapreminu krvi približno
jednaku celokupnoj količini krvi u organizmu (5 litara), ali u
situacijama kada su povećani zahtevi za kiseonikom, minutni
volumen srca može se povećati za oko 5-6 puta,
 Netreniranim osobama minutni volumen poveća se uglavnom
na račun srčane frekvencije. Ona se poveća do oko 150 udara
u minutu inhibicijom parasimpatikusa. Ubrzanje iznad 150
udara u minutu posledica je stimulacije simpatikusa.
 Mlinutni volumen srca raste linearno sa povećanjem
intenziteta rada, pretežno zbog linearnog porasta srčane
frekvencije do oko 80% od individualnog maksimalnog
aerobnog kapaciteta.
 Porast minutnog volumena srca u
toku rada uglavnom je posledica
većeg venskog priliva pa miokard,
pobuđen Starlingovim refleksom,
pojačava snagu kontrakcije
(sistolni volumen) i učestalost
kontrakcija (frekvenciju srca).
 Arterijski krvni pritisak za vreme
napora i sistemska cirkulacija
 Arterijski pritisak raste linearno sa povećanjem
potrošnje kiseonika.
 Kao rezultat vazodilatacije u vaskularnom koritu
radne muskulature, smanjuje se periferni otpor tokom
napora, ali porast minutnog volumena srca
prouzrokuje porast krvnog pritiska. Arterijski krvni
pritisak od 120/80 mmHg u miru , tokom napora
može da pređe 175/110 mmHg.
 Porast krvnog pritiska je veći pri radu rukama nego
pri radu muskulature nogu.
 Visok krvni pritisak dovodi do povećanog opterećenja
miokarda. Teži rad koji se obavlja rukama predstavlja
faktor rizika za srčane bolesnike.
 Krvni pritisak je signifikantno veći pri radu koji se
obavlja u nefiziološkom položaju (statički rad) u odnosu
na dinamički rad (bez prinudnih položaja pri radu) pri
istom iznosu potrošnje kiseonika.
 Porast minutnog volumena srca za 4 puta u odnosu na
vrednost u mirovanju dovodi do porasta srednjeg
arterijskog pritiska od 25%. Periferni otpor je
redukovan za više od 1/3 u odnosu na vrednost
mirovanju. Smanjen periferni otpor je posledica
dilatiranog vaskularnog korita u radnoj muskulaturi i
simpatičke vazokonstrikcije u koži, sluzokožama,
splanhničkoj regiji i bubrezima.
 Adrenalin izlučen u toku napora izaziva vazokonstrikciju krvnih
sudova, ali dilatira krvne sudove skeletnih mišića.
 Noradrenalin kontrahuje sve krvne sudove.
 Za vreme rada povećava se sistolni krvni pritisak u sistemskoj
cirkulaciji. Dijastolni i srednji arterijski pritisak se mnogo manje
povećavaju.
 Statički rad prati znatno povećanje arterijskog krvnog prrtiska dok
se frekvencija srca i minutni volumen srca manje povećavaju.
 Za vreme dinamičkog rada ukupni periferni otpor znatno opada.
Ovaj pad je prouzrokovan vazodilatacijom u aktivnim mišićima
putem simpatičkih holinergičkih vazodilatatonih vlakana, a ako rad
potraje duže, do vazodilatacije dolazi i u koži (zbog
termoregulacije).
 Protok krvi kroz mišiće
 Protok krvi kroz mišiće može da se poveća za vreme
rada i 20 puta u odnosu na protok u mišićima u stanju
mirovanja.
 Broj otvorenih kapilara u mišićima koji rade može da
bude i do 50 puta veći nego u mišićima koji miruju.
 Za vreme napora dolazi do povećanja
vazokonstriktornog tonusa u mišićima koji nisu uključeni
u rad (cirkulatorni refleksi). Protok krvi u mišićima za
vreme rada može da se poveća do 20 puta iznad
vrednosti u miru.
 Plućna cirkulacija
Pulmonalni krvni sudovi imaju mali
otpor pri protoku krvi i veoma su
rastegljivi. Oni mogu pri umereno
teškom fizičkom radu da prihvate
višestruko povećanje minutnog
volumena srca uz samo malo
povećanje pritiska.
 Respiratorni sistem u
uslovima fizičkog napora
 Ventilacija pluća pri naporu
 Potrošnja kiseonika i plućna ventilacija povećavaju se oko
dvadeset puta u toku maksimalnog napora u odnosu na
nivo mirovanja.
 Alveolarna ventilacija je proporcionalna stepenu razmene
kiseonika i ugljendioksida u plućima.
 Brz porast ventilacije praćen je porastom protoka krvi
kroz sve delove pluća (do 2 puta) kao posledicom naglog
rasta udarnog volumena srca i povećanja otvorenih
kapilara u plućima (do tri puta).
 Ova dva mehanizma smanjuju plućni vaskularni otpor
toliko da plućni arterijski pritisak poraste veoma malo, čak i
u toku najvećih napora.
 Alveolarna ventilacija
U miru, alveolarna ventilacija nije
uniformna, gornji delovi pluća se
znatno manje ventilišu od donjih usled
dejstva Zemljine teže.
Pri fizičkom opterećenju alveolarna
ventilacija je ravnomernija, pa se
gornji delovi bolje ventilišu nego u
mirovanju, tako da se kod
maksimalnih radnih opterećenja
indeks ventilacije za vrh i bazu pluća
približava jedinici.
Maksimalna voljna ventilacija

Maksimalna voljna ventilacija

smatra se gornjom granicom
ventilacije pri naporu i prosečno
iznosi 100-150 l/min za
muškarce i 80-120 l/min za
žene.
 Difuzioni kapacitet za kiseonik u
naporu
 Difuzioni kapacitet raste skoro trostruko za vreme napora
u odnosu na mirovanje. Razlog za ovo povećanje je
povećanje površine kapilara koji učestvuju u difuziji
(otvaranje ranije zatvorenih kapilara i dilatacija već
otvorenih kapilara, rastezanje alveolarne membrane), ali i
skoro idealan ventilaciono-perfuzioni odnos u gornjim
delovima pluća.
 Za vreme normalnog protoka krvi kroz pluća krv se potpuno
saturiše kiseonikom prolaskom kroz samo jednu trećinu
kapilara, a sasvim malo dodatnog kiseonika ulazi u krv u
preostale dve trećine plućnih kapilara. Pri naporu, i pored
skraćenog vremena prisustva u kapilarima, krv se može
potpuno oksigenisati.
 Na povećanje frekfencije i dubine
disanja utiču humoralni,nervni i
termički faktori.
Humoralni mehanizmi:
1.Umereni porast koncentracije ugljen dioksida u
arterijskoj krvi deluje stimulativno na disajni centar.
2.Arterijska hipoksemija deluje na hemoreceptore u
karotidnom sinusu i luku aorte i refleksno stimuliše
funkciju disajnog centra.
3.Povećana koncentracija laktata u krvi stimuliše
funkciju disajnog centra.
4.U toku rada je prisutna povećana osetljivost
hemoreceptora na noradrenalin.
 Nervni mehanizmi:
1.Iz nadraženih motornih centara u kori velikog
mozga nervni impulsi u toku mišićne aktivnosti
preko retikularne formacije stižu do
respiratornog centra i stimulišu disanje.
2.Aferentni impulsi iz aktivnih skeletnih mišića i
mehanoreceptori iz zglobova za vreme rada
mogu refleksno da podraže disajni centar.
3.Refleksi iz pluća i desnog srca pri mišićnom
radu pomažu povećanje plućne ventilacije.
 Termički faktori
 Povićenje telesne temperature usled povećane
produkcije toplote u aktivnim skeletnim mišićima
deluje stimulativno na disajni centar.
 Pri maksimalnom opterećenju plućna ventilacija u
proseku iznosi kod mladih ljudi oko 118 litara/minuti,
a kod vrhunski treniranih osoba dostiže vrednost oko
160 litara/minuti.(kod žena je manja za 30%).
 Porast ventilacije pri naporu ima svoju granicu i u
korelaciji je sa maksimalnom ventilacijom-70% njene
vrednosti koja se zbog pojave dispnoje u radu ne
može preći i naziva se DYSPNEA INDEX.
 OTPOR U DISAJNIM
PUTEVIMA
U toku rada dolazi do sniženja
disajnog otpora što se tumači
refleksnim mehanizmima
relaksacije glatke muskulature i
dilatacijom bronhija i bronhiola
kao rezultat smanjenja
parasimpatikusa i povećane beta
adrenergičke stimulacije.
 Fiziološka interakcija jetrinih
funkcija i rada
Ugljeni hidrati, masti i proteini služe u ćelijskom metabolizmu za
stvaranje energije potrebne za reakcije sinteze, kretanje, fizički
rad, održavanje telesne temperature, obnovu tkiva, kruženje
pojedinih jona i molekula između ćelijske i međućelijske
tečnosti.
Povećane potrebe za energetskim materijama u organizmu
uslovljene zahtevima rada pojačavaju oksidativne procese u
ćelijama jetre.
Pri umerenom i teškom mišićnom radu, naročito ako je praćen
psihičkim uzbuđenjem, koncentracija šećera u krvi raste i
održava se nekoliko minuta po prestanku rada. Ova prolazna
hiperglikemija rezultat je glikogenolitičkog procesa u
hepatocitima, koji je regulisan adrenalinom.
 Acidobazna ravnoteža
Umeren i težak fizički rad praćen je povećanim
stvaranjem mlečne kiseline i laktata u organizmu.
Mlečna kiselina stvorena u aktivnim mišićima difundira
u krv, gde se vezuje sa bikarbonatima plazme u
natrijumlaktat. Acidobazna ravnoteža se ne menja
zahvaljujući regulacionim mehanizmima jetre,
bubrega i pluća. Pri veoma snažnom fizičkom naporu,
uglavnom posle prestanka rada, može doći do
smanjenja alkalne rezerve, porasta laktata u krvi i
acidoze.
ULOGA JETRE TOKOM RADA
 Jetra igra značajnu ulogu u regulisanju zapremine
cirkulišuće krvi. Jetra reguliše zapreminu krvi
periodičnom aktivnošću ili neaktivnošću venskih
sinusoida (oko 75% venskih sinusoida se
normalno nalazi u stanju mirovanja),
zatvaranjem ili otvaranjem sfinktera koji se
nalaze na početku i završetku svakog
sinusoida.
 Funkcija ovih regulacionih mehanizama vezana je
za delovanje adrenalina, histamina, peptona,
ugljendioksida.