Kor pulmonale

Dr. Fredia Heppy,Sp.PD

 Definisi

• Penyakit jantung kanan akibat penyakit

Cor pulmonale paru

Cor pulmonale • Gagal jantung kanan akut akibat

akut (CPA) penyakit paru akut

Cor pulmonale • Gagal jantung kanan akibat penyakit

parenkhim paru, vaskuler paru dan
chronik (CPC) dinding dada yang menahun
 ETIOLOGI

Eksaserbasi
Tromboemboli
cor pulmonale
paru masif
chronic (CPC)
 Mekanisme kor pulmonal akut

Gagal
Faktor ↑ Resistensi jantung
risiko vaskuler Dilatasi kanan
trombo paru atau ventrikel Kor
Emboli TD kanan akut
pulmoner Pulmonal
paru
akut
 Gejala klinis

Gejala
tromboemboli Gejala gagal
paru dan faktor jantung kanan
risiko
Tromboemboli paru masif

Tromboemboli paru masif

 obstruksi A. pulmonaris
atau cabang utamanya

Predisposisi : trombus vena tungkai

bawah atau jantung kanan>>,
emboli tumor, amnion, udara, lemak,
fokus septik
 PATOFISIOLOGI
Gangguan
hemo-
Resistensi Hipertensi
dinamik
vaskuler ↑ Pulmonal
Trombo Vaso
emboli konstriksi
Arteri
pulmoner Gangguan
respirasi Hipok-
semia
bronko-
arterial
konstriksi
Gejala klinis emboli paru masif
Sesak nafas hebat

Nyeri dada hebat

sinkop

Renjatan atau syok neurogenik dan

kardiogenik
 Pemeriksaan fisik

Paru • Umumnya paru bersih

• Hipertropi/dilatasi ventrikel kanan

Jantung • Insuf. trikuspid Bising sistolik

Tanda gagal • JVP↑ dan hepatojugular refluks

jantung kanan • P2 mengeras

Gangguan • Sianosis dan pucat, akral dingin,

hemodinamik hipotensi  syokkesadaran ↓
 Pemeriksaan penunjang

• Leukositosis, ↑LED, FDP, PaO2<

Labor 80 mmHg, PaCO2 < 40 mmHg

• R/S VI> 1, P pulmonal II,III, aVF ,

EKG rS V1, RS V5/6, QS III,aVF, RBBB

Ro thorak • Patognomonis (-), bisa ditemui:

segmel pulmonal menonjol, wester
PA mark,humpton’s hump, EP bilateral
Diagnosis tromboemboli paru
Klinis sulit, curiga jika: sesak nafas
mendadak,nyeri dada, hemoptisis

Kecurigaan bertambah jika EKG, Ro Thorak

mendukung

Curiga lebih bertambah: trombosis vena,

fraktur, immobilisasi, strok, CHF, obes
 Diagnosis definitif

Skintigrafi • Skintigrafi perfusi dg Te99m

perfusi paru cold nodul
dan ventilasi • Skintigrafi ventilasi dg Xenon 133

• Filling defek arteri pulmonalis

• Tidak dilakukan jika skintigrafi +
Angiografi • Mutlak jk akan embolektomi
dilakukan 1 mg post serangan
 Penatalaksanaan

Pengobatan umum

Pengobatan keadaan khusus

Pengobatan utama tromboemboli paru

 Pengobatan umum

Oksigen  atasi hipoksemia

Cairan menjaga stabilitas ventrikel

kanan

Intubasi jika diperlukan

 Pengobatan keadaan khusus

Keadaan • vasopresor
renjatan
Gagal • Inotropik positifdigitalis
jantung
Gangguan • antiaritmia
irama
 Pengobatan utama tromboemboli

Terapi
Trombolitik
antikoagulan
 Terapi antikoagulan
Heparin • 3.000-5.000 unit i.v drip30.000-
35.000 unit/hr dlm D5% /NaCl 0,9%
intravena INR 1,5-2xN (7-10 hr)

Heparin • 3.000-5.000 unit i.v sc 5.000 unit tiap

4 jam atau 10.000 unit tiap 8 jam
sub kutan
• Diberikan setelah pemberian iv atau im
Warfarin • Dosis 10-15 mg/kgBB 3 bulan
Terapi trombolitik
Merupakan obat definitif
menghilangkan sumbatan secara
mekanik

Streptokinase drip i.v 250.000 unit

selama 30 menit100.000
unit/jam 24-72 jam

KI: tumor otak, CVA, hipertensi

maligna
 Prognosis

70%
Umumnya
meninggal
buruk
dalam 2 jam
 COR PULMONALE CHRONIC

Cor Pulmonale Chronik : hipertropi/dilatasi

ventrikel kanan yang diakibatkan oleh:

Pembuluh
Penyakit
darah paru Dinding
parenkhim
dan saluran dada
paru
pernafasan
 Patofisiologi
Kerusakan paru dan pendesakan
kapiler akibat pengembangan paru
vaskuler bed↓
Hipoksia alveolar hiperkapnea
asidosis respiratorik aktivasi
vasokonstriksi
Aktivasi sistem eritropoesis akibat
hipoksiaPolisitemia akibat

Hipertensi pulmonal
hipertropi/dilatasi ventrikel kanan
 Gejala klinis

Hipertensi
• Sesak nafas pulmonal • RVH
• Perubahan • P2 keras • JVP ↑dan
thorak • Tekanan A. Bendungan
Pulmonal ↑ sistemik
Gejala PPOK Gagal jantung
kanan
 Diagnosis

Kelainan
PPOK
Hiperkapnea Jantung Hipertensi
Asidosis pulmonal P2
respiratorik mengeras

Hipoksia RVH gagal

jantung kanan
Polisitemia
bendungan
sistemik
 Pemeriksaan penunjang
Labor: Hb , Ht↑, AGD: pH↓, CO2↑, O2↓

Ro thorak PA: PPOK, parenkhim,thorak

EKG: p pulmoal, RVH,RAH

Echocardiografi: hipertropi dan dilatasi Vka

 Tata laksana
Penatalaksanaan pasien CPC bertujuan untuk:

Pengobatn
Optimalisasi
Menurunkan penyakit
efisiensi ↑ kualitas
hipertensi dasar dan
pertukaran hidup
pulmonal komplikasin
gas
ya
 Terapi oksigen
Menurunkan vasokonstriksi dan
resstensi kapiler

Meningkatkan kadar O2 arteri dan ↑

O2 ke organ vital

Diberikan 12-1 jam /hari

O2 dosis kecil kontinyu diberikan jika:

PO2<55mmHg, SaO2< 88%
 Vasodilator

Hidralazin, alfa agonis, Sildenafil

CCB, ACE inhibitor, nitrat Melebarkan a. pulmonal

Masih belum Masih ditunggu

direkomendasikan efektivitasnya
 Digitalis
Hanya diberikan jika ada kelainan
jantung kiri

Tidak terbukti memperbaiki

ventrikel kanan

Risiko aritmia lebih tinggi pada

pemakai digitalis
 Diuretik
Diberikan jika ada bukti gagal jantun
gkanan

Pemberian berlebihan  alkalosis

metabolik

Pemberian diuretik menyebabkan

gangguan elektrolit
 Flebotomi dan antikoagulan

Flebotomidilakukan jika hemtokrit

meningkat (> 56%)

Antikoagulan: jika diduga

ada tromboemboli