Spitalul Universitar de Urgenta “Elias”

Clinica de Gastroenterologie, Hepatologie si Endoscopie Digestiva

Ulcerul peptic

Asist. Univ. Dr. Mihai Andrei

Noiembrie 2018
 Terminologie
• Ulcer = pierdere de substanta a mucoasei, ce se extinde dincolo de muscularis
mucosae
• Peptic = enzima pepsina joaca un rol important in leziuni, indiferent de cauza
• 2 categorii:
Duodenal (UD) si gastric (UG)
Dpdv etiologic, UD si cele pilorice/ prepilorice sunt diferite de restul UG
Pot sa apara si la alte niveluri: JEG, anastomoze, heterotopie gastrica
UD: duodenul proximal. Daca apare distal: alte cause (gastrinom)
UG: in special in zona dintre antru-corp
 Epidemiologie

• Peak de varsta: UD 30-40 ani, UG 50-60 ani

• UD mai frecvent la B, dar mai nou B=F
• Prevalenta de 1.8% (SUA), 2-6% in Europa (diferente?)

• USA: 1.2% din adulti consuma NSAIDs

1. Cauze comune de ulcer peptic
 Infectia H. pylori
Etiologie
 NSAIDs
2. Alte cauze
 Peptic
 Lipsa de identificare a cauzelor clasice
 Hipersecretie acida
 Gastrina: SZE, MEN I
 Histamina: mastocitoza sistemica si
bazofilia asociata mieloproliferarilor
3. Alte forme de ulceratii peptice
 Non-peptic  Ulcer Cameron
 Alte infectii: CMV, EBV, HSV, H. heilmannii  Diverticul Meckel
 Medicamente ulcerogene  Mucoasa gastrica ectopica: inlet
 Bifosfonati (alendronat) patch
 Clopidogrel, alte antiagregante
 Fe, glucocorticoizi
 Micofenolat mofetil
 Spironolactona
 Clorura de K, 5FU
 Malignitati: ADK, limfom
 Boli inflamatoare si infiltrative
 Boala Crohn, gastroenterita eozinofilica
 Sarcoidoza, Boala Behcet, Wegener
 Iradiere
 Ischemie: metamfetamine, cocaine, insuf. vasculara
 Ingestia de baterii, magneti
 Iatrogene: post-EMR, ESD, operatii
 Adevarat/ fals – factori risc
• Factori de risc adevarati
Varsta: inaintata
Fumat: UG, UD. Dependent de cantitate. Mai ales la cei cu infectie HP
Istoric personal (indiferent de etiologie)
Stres major (ATI): NU ACID. Prin hipoperfuzie splanhnica → productie de radicali de O2 → scaderea
sintezei de prostaglandine gastroprotectoare → raspuns inflamator agresiv. In general in stomacul
proximal; cele ce apar dupa 2 sapt sunt: mai profunde, situate distal gastric sau duodenale
• Factori de risc falsi
Cafeina: in principiu nu influenteaza secretia de acid. Unele raportari au gasit relatie. Cantitate?
Alcool: studiu 47.000 B cu UD: nu exista o asociere
Alimentatie: chili (Capsaicina inhiba secretia acida, stimuleaza secretia de mucus, stimuleaza circulatie
sangvina)
• Factori de risc dependenti de context
Corticoizi: in combinatie cu NSAIDs, HP
Alte medicamente
• Factori incerti
Stres: inconcludent, probabil prin influnetarea altor comportamente (fumat, alimentari)
Patogeneza ulcerului
 Patogeneza ulcerului NSAIDs
• De obicei: infiltrat inflamator minim in tesutul de vecintate → mai putina durere si
mai frecvent complicatii
• Chiar si cele “enteric-coated” pot produce leziuni
• Mecanisme:
 inhibitia COX (implicata in secretia locala de PG)
 COX converteste acidul arahidonic in precursori ai PG
 2 izoforme:
 COX1 (constitutiv): stomac, endoteliu, rinichi, plachete
 COX2 (inductibil): celule inflamatoare, fibroblasti, sinoviale
o Implicat in inflamatie, durere
o Inhibitorii COX2: produc ameliorarea durerii fara efecte secundare GI
Efect topic toxic
 NSAIDs sunt acizi organici slabi, care in conditiile pH-ului intragastric scazut, se gasesc intr-o forma neionizata,
liposolubila, care le permite difuziunea prin membrana celulara in citoplasma celulei epiteliale
• Efectele inhibitiei PG
Supresia mucinei produce difuzia acidului si pepsinei
Supresia bicarbonatului, restitutiei epiteliale si proliferarii celulelor epiteliale
Staza microvasculara
• Leziunile induse de NSAIDs pot aparea si la alte niveluri GI (nu este obligatorie
prezenta acidului)
 Istorie naturala

• vindecare, persistenta, complicatii

• Vindecare: UD > UG, mici > mari
• Recurenta dupa oprirea trat: daca factorul etiologic nu este indepartat
• Cele NSAIDs au mai multe complicatii
• Ulcere HP
Netratate: recurenta la 12 luni = 74%
• Ulcere NSAIDs: cele mici se pot vindeca spontan
• Complicatii: hemoragie, perforatie/ penetrare, obstructie
 Clinic (1)
 Episoade anterioare de ulcer sau dispepsie ulcer-like?
 Istoric familial pozitiv la 20-50%
 Durerea epigastrica (mai rar in hipocondrul drept sau stang)
 Caracter de arsura
 Apare la 2-3 ore dupa masa si/ sau nocturn (orele 23-2), cand secretia acida gastrica nu
este tamponata prin alimente sau alcaline. Durerea nocturna este caracteristica (2/3 din
UD si 1/3 din UG)
 Durerea matinala (la trezire) nu este caracteristica ulcerului!!
 Durerea este zilnica si calmata de alimente, alkaline sau antiscretoare
 Unii considera ca durerea aparuta mai rapid post-prandial (dupa 30 min) este
caracteristica UG
 La cei cu ulcer NSAIDs, durerea este uneori absenta
 Ulcerul la varstnici
Prezentare
o Simptome atipice
o “ulcere silentioase”
o Frecvent: complicatiile constituie modalitatea de debut
o Semnele clinice ale complicatiilor sunt atenuate
EDS
o Dimensiuni mari si se localizeaza proximal (cele NSAIDs se localizeaza antral)
o Cicatrizare lenta (tesuturi imbatrinite, flux sangvin redus)
o Pot mima cancerul
Predilectie catre complicatii
 Clinic (2)
• Altele: satietate precoce, meteorism, greata, emeza
• 5-10% din pac. cu dispepsie au ulcer peptic
• Simptome de alarma in caz de dispepsie:
Varsta peste 55 ani (unele ghiduri 45 ani)
Istoric familial de cancer digestiv
Scadere ponderala involuntara
Semne de hemoragie digestiva
Disfagie progresiva
Odinofagie
Anemie feripriva
Emeza persistenta
Mase palpabile, limfadenopatii
Icter
 Diagnostic (1) - radiologic
Semne de malignitate
o Nisa incastrata intr-o masa tumorala
o Pliuri ale mucoasei rigide, nodulare, fuzionate, intrerupte la distanta de marginile craterului
o Marginile nisei cu aspect neregulat

Semne de benignitate
o Pliurile mucoasei simetrice, convergente, vizibile pana la marginile nisei sau pana la zona de edem
periulceros
o Un colet radiotransparent regulat care inconjoara craterul ulceros, datorita edemului
o Linia Hampton: linie radiotransparenta de 1mm grosime care inconjoara craterul (= tranzitie abrupta
dintre mucoasa normala si craterul ulceros)
o Incizura spastica situata pe peretele opus nisei
 Diagnostic (2) – EDS, UD
• Patternuri
Rotund-ovalara (50-70%). Vindecarea se produce in 80% cazuri in 4 saptamani
Neregulata (orice alta forma decat rotunda) – 5-20%.
“salami”: hiperemie focala pe care se suprapun eroziuni
Kissing-ulcer
Liniara: se asociaza cu deformarea bulbului. Diagnostic: colorare cu albastru de metilen (ulcerul
absoarbe colorantul, in timp de tesutul cicatricial nu se coloreaza).
 Diagnostic (3) – EDS, UG
Nisa benigna
• Cele mai multe: pe Margini netede, bine definite
mica curbura Crater rotund sau oval
Baza craterului neteda, acoperita cu
• Risc malign: 2-6% material fibrinoid
Pliurile mucoasei converg catre crater,
terminandu-se la marginea acestuia
Mucoasa inconjuratoare edematiata
(datorita inflamatiei)
Nisele mici se misca concomitent cu
peristaltica gastrica
La biopsia din marginea nisei, aceasta
este supla, elastica
Nisa maligna
Crater cu margini neregulate, cu panta
abrupta catre baza
Baza craterului neregulata
Pliurile mucoasei nu converg catre nisa,
fiind intrerupte brusc la distanta de nisa
Pliurile mucoasei din vecinatate nisei sunt
largi si de culoare diferita de restul
mucoasei
Nisa nu se mobilizeaza odata cu pliurile
gastrice
Mucoasa din jurul nisei este neregulata,
mamelonata
La biopsii, marginile nisei sunt rigide
 Clasificare - Sakita

https://twitter.com/vasyb/status/404229298648649728
Clasificarea Forrest

Sleisenger&Fordtrans – Gastrointestinal and Liver Disease, 10th edition

 Diagnostic – alte modalitati
• Angiografia
Necesar sangerare: peste 0.5 ml/min
Se pot injecta agenti sclerozanti
• Determinarea gastrinei serice – SZE. In caz de:
Ulcere multiple
Distal de bulb duodenal
Ulcer peptic + diaree, steatoree, scadere ponderala
Ulcer refractar, non-NSAIDs, non-HP
Recurenta dupa operatie
• Test stimulare cu secretina (# al SZE de alte cauze cu gastrina crescuta)
• CT – in caz de perforatie/ penetrare
• Tehnici non-invasive (Gastropanel) – nu au rol
 Complicatii
• Hemoragia
70% din complicatii
Hematemeza/ melena. 10% din cazuri: hematochezia
Scoruri: Rockall, Blatchford
Evolutie nefavorabila: UG mica curbura si UD perete posterior/ superior
(← erodeaza vase mari: artera gastrica stanga si artera duodenala)
Trat: injectare, termice, mecanice, combinatii (2 x), operatie, embolizare
angiografica (doar la cei cu risc operator)
• Perforatia/ penetrare
Penetrare in structurile adiacente si perforatie in cavitatate peritoneala
Mai frecvente la varstnici
UD posterioare penetreaza in pancreas, cele anterioare in ficat/ cai biliare
Trat: antibiotic + chirurgical (patch omental pt UD, Billroth pt UG)
• Obstructia de evacuare gastrica
Mai frecventa la: SZE, UD, ulcere de canal piloric, consumatori cronic de
NSAIDs
Trat:
 Echilibrare, SNG, IPP
 Dilatatie endoscopica cu balon
 Chirurgical: vagotomie tronculara cu gastro/jejunostomie, piloroplastie
sau bulbantrectomie
 Tratament

Scenarii terapeutice
 Ulcer necomplicat
 Ulcer complicat – alt curs
 Ulcer recurent/ refractar

Etapele tratamentului
• Managementul ulcerului
• Identificarea si tratamentul cauzelor specifice

In principiu: UD se vindeca mai repede decat UG (4 sapt vs 8 sapt). Factori: tipul

antisecretorului, doza, dimensiunea ulcerului etc.
 Antiacide

Hidroxid de Al-Mg
Superioare placebo. Rata de vindecare a UG la 6 sapt de 67%
Ef. secundare:
 diareea la cele care contin Mg si constipatia la cele care contin Al sau Ca
 hiper Mg la cei cu boala renala
 hiperCa si alcaloza
Dicarbocalm, Maalox
Carbonat de Ca, carbonat Mg – Rennie
Bicarbonat de Na

De obicei se folosesc pt tratamentul dispepsiei

 Blocante H2 (H2RAs)
 cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina
 supreseaza secretia acida bazala si secretia indusa de alimente, prin legarea de
receptorii H2 ai celulelor parietale → scaderea secretiei acide
 absorbtie buna, peak sangvin la 1-3 ore
 nizatidina are biodisponibilitate 100% (fata de celelalte care au pana la 60%,
intrucat au un prim metabolism hepatic)
 metabolism global hepatic si renal
 dozele se ajusteaza la pacientii cu insuf renala (cl creat sub 50 ml/ min)
 frecvent si rapid se dezvolta tahifilaxie (mecanism neinteles)
 efecte secundare similare placebo
 doze: ranitidine 300 mg/ zi, famotidine 40mg/ zi, cimetidine 800 mg/ zi
 IPP

• sunt prodroguri ce trebuie activate de aciditate pentru a inhiba H/K ATP-aza

• Se leaga de pompele de protoni care sunt activate de secretia acida.
Eficacitatea este limitata daca sunt administrate in perioada de fasting, atunci
cand numai 5% din pompele de protoni sunt activate. Odata cu alimentatia,
60-70% din pompele de protoni devin secretante. De aceea IPP se
administreaza imediat inaintea micului dejun
• lansoprazol, rabeprazol si pantoprazole au interactiuni minime cu CYP
• doze: esomeprazole 20-40 mg/ zi, omeprazole 20-40 mg/ zi, rabeprazol 20
mg/ zi, lansoprazol 30 mg/ zi, pantoprazol 20-40 mg/ zi
• Nu s-a observat toleranta la efectul antisecretor
 IPP – efecte pe termen lung
• IPP → reducerea secretiei gastrice acide → cresterea reactiva a secretiei de
gastrina → riscurile se concentreaza asupra hipergastrinemiei secundare,
hipoclorhidriei sau aclorhidiei
• Trofice, absorbtive
 Malabsorbtie de B12 – posibila, dupa ani de inhibitie acida
 Malabsorbtie de calciu- in special la pacientii peste 50 ani, dupa mai mult de 1 an de utilizare
 Malabsorbtie de Fe – cateva cazuri
 Progresie accelerata spre gastrita atofica si cancer gastric cu gastrita H. pylori concomitenta –
nedocumentata
 Formarea de polipi glandulari fundici – risc de 2,2 x intr-o perioada de 1-5 ani
• Infectii
SIBO
C. difficile: factor de risc independent
Pneumonie comunitara
Salmonella non-tifoida (“stomach-flu”), Campylobacter
• Boala renala cronica, dementa Alzheimer
 Protectoare de mucoasa
• Sucralfat (complex metalic de sucroza sulfatata)
 = cu H2RAs in vindecarea UD daca este administrat in doza de 1 g x 4/ zi. Nu este aprobat pentru tratamentul UG
 Mecanism
o Formeaza o bariera protectoare fata de acid
o Stimularea secretiei de mucus si bicarbonat
o Promovarea angiogenezei
o Leaga sarurile biliare iritante pentru mucoasa gastrica
 Excretie fecala
 Din cauza continutului de Al, de evitat la cei cu boala renala

• Bismuth
 2 preparate: subsalicilat de Bi si subcitrat de Bi
 Formeaza complexe cu mucusul ce par sa acopere craterele ulceroase
 Neabsorbabil si eliminat prin fecale. Bacteriile colonice il convertesc in sulfit de Bi, ce coloreaza fecalele in negru

• Analogi de prostaglandina E (misoprostol)

 Mecanism
o Regleaza fluxul mucosal sangvin
o Proliferarea epiteliala celulara
o Restitutia epiteliala
o Secretia de mucus si bicarbonat
 Produce diaree (30%) si contractii uterine
 Tratament chirurgical pt hemoragie

• A scazut in ultimii ani

• Date din UK, 2006: 2.3% din hemoragii. Mortalitate postoperatorie de 29%
• Tipuri:
sutura vasului, excizia ulcerului + tratament IPP
Vagotomie si piloroplastie
Gastrectomie partiala
• Retratamentul endoscopic eficient la 75%
 Dieta in ulcerul peptic

• Fara o dieta speciala

• Totusi, de evitat
Alcoolul
Lamaie si alte citrice
Piper, ceai negru
Bauturi tip soda (CocaCola, Pepsi = pH 2.4, Fanta = pH 2.8), RedBull pH= 3.4, Lipton, Nestea pH = 2.9
Fumatul scade secretia de bicarbonat si mucus
 Situatii particulare

• Ulcerul peptic in sarcina

Trat HP: temporizeaza
Se trateaza ulcerul: toate antisecretoarele sunt clasa B sau C
Misoprostol, bismuth sunt contraindicate
In general: antiacide in doze mari, H2RAs

• Insuf. renala, hepatica – ajustare doza

 EDS si biopsii in ulcerul peptic
Ulcerul gastric
Biopsii la EDS index
cca 7 biopsii (margini, crater, mucoasa inconjuratoare)
Ideal fara tratament IPP
Biopsii la EDS de interval:
 8 sapt pt ulcere <2 cm
 8-12 sapt pt ulcere > 2 cm sau ulcere cu complicatii

Ulcerul duodenal
Nu se biopsiaza la EDS index decat daca are > 2 cm si margini neregulate, indurate
Biopsii la EDS de interval: doar daca > 2 cm si margini neregulate
In principiu: ulcerele simple, chiar si complicate NU SE BIOPSIAZA
 Ulcere refractare
• Intrebari obligatorii
Complianta
Exista infectie HP nediagnosticata?
NSAIDs sau alte medicamente
Fumator?
Durata tratamentului a fost adecvata? (atentie la ulcerele peste 2 cm)
Hipersecretie? (diaree, hiperparatiroidie, hiperCa → MEN I, SZE)
Este ulcer peptic? (H. heilmanii, CMV, HSV, fungi) – vezi alte cauze

• Frecventa ulcerului idiopatic = 4-40% (???)

• Predispozitie genetica la 20% din UD
• Grupul sangvin O asociat cu UD
• Climatul extrem: proteina de soc termic 70 + scaderea grosimii mucoasei antrale
1. Cauze comune de ulcer peptic
 Infectia H. pylori
Etiologie
 NSAIDs
2. Alte cauze
 Peptic
 Lipsa de identificare a cauzelor clasice
 Hipersecretie acida
 Gastrina: SZE, MEN I
 Histamina: mastocitoza sistemica si
bazofilia asociata mieloproliferarilor
3. Alte forme de ulceratii peptice
 Non-peptic  Ulcer Cameron
 Alte infectii: CMV, EBV, HSV, H. heilmannii  Diverticul Meckel
 Medicamente ulcerogene  Mucoasa gastrica ectopica: inlet
 Bifosfonati (alendronat) patch
 Clopidogrel, alte antiagregante
 Fe, glucocorticoizi
 Micofenolat mofetil
 Spironolactona
 Clorura de K, 5FU
 Malignitati: ADK, limfom
 Boli inflamatoare si infiltrative
 Boala Crohn, gastroenterita eozinofilica
 Sarcoidoza, Boala Behcet, Wegener
 Iradiere
 Ischemie: metamfetamine, cocaine, insuf. Vasculara
 Ingestia de baterii, magneti
 Iatrogene: post-EMR, ESD, operatii
Adenocarcinom

Chen-Shuan Chung. Korean J Intern Med 2015;30:559-570

SZE

Chen-Shuan Chung. Korean J Intern Med 2015;30:559-570

Boala Crohn

Chen-Shuan Chung. Korean J Intern Med 2015;30:559-570

Ulcere CMV

Chen-Shuan Chung. Korean J Intern Med 2015;30:559-570

 Preventia ulcerului - NSAIDs
• Conteaza:
tipul
o non-selectiv: risc mare (indometacin, ketoprofen), risc moderat (naproxen, diclofenac, piroxicam, aspirina)
si scazut (ibuprofen)
o COX2 selectiv: celecoxib, etoricoxib
= la fel de “siguri” ca NSAIDs classic + IPP
Doza, mai ales la aspirina
durata tratamentului: peste 1 sapt pt. piroxicam, indometacin (in princpiu 1-3 luni)
Asocierea cu aspirina creste riscul
• Factori de risc
Istoric de ulcer complicat (risc 13.5 x), multiple NSAIDs (risc 9 x ), asociere anticoagulant (risc 6 x ),
istoric de ulcer necomplicat (6 x ), varsta > 70 ani (risc 5 x ), infectie HP (risc 3.5 x ), asociere
glucocorticoid (risc 2 x )
Risc GI mic (1-2 FR) Risc GI moderat Risc GI mare (>3 FR)
Risc CV mic Cea mai mica doza NSAIDs NSAIDS + IPP (misoprostol) COX2 + IPP (misoprostol)
Risc CV mare Naproxen + IPP (misoprostol) Naproxen + IPP (misoprostol) Interzis. Alternative
Infectia H. pylori
 Generalitati
• Identificata in 1982 de Marshall si Warren ca agent etiologic (Nobel in 2005)
• Analiza genetica secventiala: omul a fost infectat in urma cu 58.000 ani

• Bacterie unica adaptata mediului gastric acid. Are forma spirala si multipli
flageli ce ii permit sa se miste prin stratul de mucus gastric unde este
protejata de pH-ul gastric acid.
• Produce cantitati mari de ureaza ce hidrolizeaza urea in amoniu alcalin si CO2
→ permite modularea pH

• Este incadrata ca agent carcinogenetic de grad I de catre International Agency

for Research on Cancer
 Epidemiologie
• 50% din populatia Globului
• Infectarea se produce de obicei in copilarie (< 10 ani)
• Uneori apare clearance spontan (rate de < 10%) (risc scazut de reinfectie)
• Riscul de a dobandi HP: conditii socio-economice precare, densitatea locuintei,
varsta, tara
• Oamenii sunt principalul rezervor de HP; totusi exista si surse animale: pisici,
primate captive, oi
• Apa contaminata poate servi ca rezervor bacterian, intrucat bacteria poate fi viabila
cateva zile in apa
• Transmiterea interumana: gastro-orala, fecal-orala
diaree si voma
Apa contaminate (rezista cateva zile)
Aerosolii de varsatura pana la 1.2 m
Material regurgitat/ refluat
Endoscoape
mama-copil (sau intre copii) – interuman direct
 Patogeneza
• Inflamatia antrala → supreseaza somatostatina (in mod
normal are feedback negativ asupra gastrinei) →
hipergastrinemie
• Gastrina
creste masa de celule parietale → creste secretia de acid
stimulata de mese de la nivelul corpului gastric “sanatos” si
neinflamat
Asupra celulelor ECL: stimuleaza productia de histamina.
Histamina si gastrina stimuleaza celulele parietale

• Acidul in exces evacuat din stomac → metaplazie

gastrica in duoden ( = raspuns duodenal protectiv)
• HP colonizeaza mucoasa gastrica, dar secundar
metaplaziei va coloniza duodenul si va produce
inflamatie, leziuni, ulceratii
• Acidul in exces din duoden contribuie si direct la
ulceratie
Yamada’s Textbook of Gastroenterology Sixth Edition, 2016
 De ce doar unii dezvolta ulcer peptic?

• Virulenta tulpinii
Tulpinile cag si VacA pozitive produc mai multa inflamatie si mai frecvent ADK
BabA si SabA
 = 2 adezine ce exprima acid sialic
 BabA se leaga de antigenul Lewis si poate promova mutatiile genelor oncogene
 SabA este implicata in carcinogeneza

• Susceptibilitatea genetica a gazdei

• Raspunsul imun al gazdei - raspuns innascut si dobandit
• Cofactori din mediu – fumatul
Conditii clinice asociate

10-20% vor dezvolta ulcer, adenocarcinom, limfom

 Gastrita
o Gastrita acuta apare rapid dupa infectare: dispepsie, greata, pierderea secretiei gastrice acide
o Gastrita cronica poate fi
 predominant antrala. Secretia acida este intacta, iar colonizarea este limitata la antru. Favorizeaza dezvoltarea ulcerului
duodenal. Nu este crescut riscul de aparitie a cancerului
 predominant corporala. Favorizeaza formarea ulcerului gastric, metaplazie, adenocarcinom
 Pangastrita. Secretia acida sever modificata, colonizare a corpului
 Ulcer
 70-85% din ulcerele gastrice si 90-95% din ulcerele duodenale
 Cancer gastric
o Adenocarcinom gastric (2 subtipuri: intestinal si difuz)
 Intestinal
 Cascada Correa: gastrita cronica – atrofie gastrica (pierderea structurii glandulare) – metaplazie intestinala – displazie -
carcinom
 Mai frecvent apare cancerul distal (non-cardial)
 Difuz
 = pierderea arhitecturii glandulare
 Apare la pacienti mai tineri si are o importanta componenta genetica
o Limfom MALT (extranodal marginal zone B cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue)
 HP este raspunzator pentru 92-98% din cazuri
 HP stimuleaza infiltrarea limfocitelor la nivelul mucoasei, ducand la alterarea celulara, proliferare si transformare neoplazica.
 Formarea foliculilor limfoizi este necesara, dar nu suficienta. CagA este factor de virulenta
 Eradicarea HP duce la remisiune in 80% din cazurile low-grade
 Diagnostic

1. Metode endoscopice
2. Metode non-endoscopice
 Metode endoscopice
• Dupa schema Sydney:
• Ulcerul hemoragic scade acuratetea diagnostica
• IPP au efect bacteriostatic asupra HP, densitatea bacteriana
diminuand. Se opresc IPP cu 2 sapt inainte si antibioticele cu
1 luna inainte
• Atrofie gastrica si metaplazie intestinala: exista o concentratie scazuta a HP la nivel
antral si o colonizare preferentiala a stomacului proximal
• Ce se face?
Test rapid la ureaza. Ureaza bacteriana hidrolizeaza ureea, producand amoniac ce determina un
pH alcalin care coloreaza mediul de testare. Specificitate 95-100%. Necesara o concentratie
bacteriana de cel putin 10000 – 100.000/ biopsie
Examenul histopatologic: coloratie HE (cel mai frecvent), Giemsa
Cultura cu antibiograma: atmosfera microaerofila, cel putin 5-7 zile. Accesibilitate redusa
Detectie moleculara prin PCR
 Metode non-endoscopice
• Serologie
ELISA IgG pot fi recomandate cu o sensibilitate si specificitate de 85% si 79%
Serologia ramane pozitiva luni sau ani dupa tratament de eradicare eficient
De notat: se pot determina anticorpii si in urina si saliva (inaccesibil)
• Urea breath test
Detecteaza infectia HP activa, bazandu-se pe hidroliza bacteriana a unei cantitati de uree marcata
cu C13 sau C14 administrate oral. Hidroliza genereaza amoniac si CO2 marcat ce este masurat prin
testul respirator
Sensibilitate si specificitate peste 90%
Este recomandata: oprirea antibioticelor cu cel putin 4 saptamani inaintea testului, abstinenta de
PPI cel putin 2 saptamani inainte si oprirea derivatilor de bismuth
• Test fecal – prin folosirea de anticorpi monoclonali
Detecteaza prezenta antigenelor bacteriene in scaun. Exista 2 dezantaje: excretia antigenelor nu
este constanta, iar unele antigene pot fi degradate de intestin-colon
Este recomndata oprirea antibioticelor cu cel putin 4 saptamani inaintea testului si abstinenta de
IPP sau bismuth cel putin 2 saptamani inainte, fara H2RAs cu cel putin 24 ore inainte
 Tratament
• I linie
Cvadrupla cu bismuth
 = Esomeprazol doza standard x 2/ zi + bismuth 120 mg x 4/ zi + tetraciclina 500 mg x 4/ zi +
metronidazol (500 mg x 3 sau 250 mg x 4)/ zi
 10-14 zile
Secventiala
 IPP doza standard x 2/ zi + amoxicilina 1000 mg x 2/ zi (primele 5 zile), apoi IPP doza standard x 2/ zi +
claritromicina 500 mg x 2/ zi + metronidazol 500 mg x 2/ zi (urmatoarele 5 zile).
 Daca se foloseste 14 zile, se creste de la 5 la 7 zile

• II linie
Tripla terapie cu levofloxacina = Esomeprazol x 2/ zi + amoxicilina 1000 mg x 2/ zi + levofloxacina
500 mg/ zi (10-14 zile)

• Confirmarea eradicarii: test respirator sau antigene fecale la 4-8 sapt de la

terminarea tratamentului!!!!!!!!