Stamina yang menurun

Lidya Oktaviani Siauw

405140006
Anatomi

LO 1
Moore’s Clinical Oriented Anatomy, 5th edition
Tortora Principles of Anatomy and Physiology 13th edition
Histologi

LO 2
 Sistem Sirkulasi
• Meliputi kedua sistem vaskular darah & limfatik
1. Sistem vaskular darah, tdd:
– Jantung
• Organ u/ memompa darah
– Arteri
• P.d afferen, mengecil, bercabang
• Membawa darah (dg nutrien & o2) ke jaringan
– Kapiler
• P.d terkecil, jaringan kompleks tubula tipis
• Dinding u/ penukaran dr darah ke jar (~)
– Vena
• Penyatuan kapiler mnjd saluran yg lbh bsr  semakin besar
menuju ke jantung

L. Sherwood. Human Physiology, 7th edition

 Jantung
Epicardium/visceral pericardium
Endocardium &
Subendocardium

Katup jantung
Struktur P.D
 Perbandingan Arteri & vena
ARTERI VENA
Lumen Kecil Besar
Dinding Tebal (kaku) Tipis
Membran elastic interna + -
Tunica Media Tebal Tipis
Tunica Adventitia tipis Tebal
Serat Elastin + otot Kolagen
Vasa Vasorum Sedikit pd tunica adventitia Banyak
Membran elastic externa Tunica adventitia + Tunica media +/-
 VENA CAVA

AORTA
 Vaskulatur (arteri & vena)
A.Besar/El A.Sedang/ A.Kecil Arteriole Vena besar Vena V. kecil Venula
astic muscular sedang
T.Intima

Endotel + + + + ++ +- + +

Subendotel ++ + +- +- ++ +- - -

IEL +- ++ +- +- + - - -

T.Media

Arah serat Sirkuler Sirkuler Sirkuler Sirkuler Sirkuler Sirkuler Sirkuler Sirkuler

Otot polos - 25-40 lapis 3-4 1-2 +- 4-5 2-3 1-2

T.Adventitia

Arah serat Longitudin Long Long Long Long Long

al
Fibroelastic <+- ++ +- +- ++ ++ + +

EEL +- + - - - - - -

Otot polos - - - - ++ + - -
Mikrovaskulatur

Arteriol
 AV Shunts/Anastomoses
• Regulasi aliran darah dg komunikasi lgsg antara
arterioles
• Diinervasi oleh sistem saraf simpatetik &
parasimpatetik
• Banyak pd otot skelet, kulit kaki & tangan
• AV anastomoses kontrasksi  darah semua harus
mll jaringan kapiler
• Relaksasi  bbrp mengalir lgsg ke venula
• Perubahan diameter: regulasi TD, aliran darah,
suhu & konservasi panas pd area yg terkena
Badan glomus
Specialized regions in the walls of specific arteries
contain cells that act of chemoreceptors providing
information to the brain regarding blood chemistry.
The glomus bodies are two small (0.5–5 mm diameter)
ganglion- like structures found near the bifurcations
of the common carotid arteries.

large sinusoidal capillaries (C) intermingled with

clusters of large glomus cells (G) with round nuclei and
cytoplasm filled with vesicles of various
neurotransmitters that are clearly seen in (b).
Supportive sheath cells (S) with elongated nuclei are
associated with the groups of glomus cells.

Glomus cells form synaptic connections with

dendritic fibers of the glossopharyngeal nerve.
Changes in the CO , O and H+ concentrations in the
sinusoidal blood are2 detected
2 by the
chemoreceptive glomus cells, which then release
neurotransmitter that activates the sensory nerve to
relay this information to the brain.

b: X400.
 Kapiler

A nucleus (N) is prominent, but tight or occluding junctions along

overlapping folds between two cells can also be seen (arrowheads).
Numerous transcytotic vesicles are evident (small arrows).

Kontinu/ Somatik:
• Paling byk ditemukan pd jar otot, jar ikat, glandula
eksokrin, jar saraf
• Transitosis makromolekul mll sitoplasma endotel

Fenestrated/Perforata/Visceral
• Lebih byk pertukaran molekul
• Adanya fenestrae (pori/perforasi) fenestrae closed by diaphragms (arrows), with a continuous external lamina on the outer surface of the
endothelial cell (double arrows). The diaphragms contain heparan sulfate proteoglycans, but their functional
• Dilapisi diafragma tipis proteoglikan heparan (tdk ada role is poorly understood at the molecular level. In this cell the Golgi apparatus (G), nucleus (N), and centrioles
(C) can be seen.
lipid bilayer)
• Tdpt di ginjal, usus, plexus koroid, endocrine gld,
pancreas

Sinusoid:
• Pertukaran maksimum makromol & sel
• Diskontinu, terpisah oleh ruangan luas
• Basal lamina diskontinu
• Sinusoid, btk tdk reguler
The sinusoid (S) shown here is in bone marrow and
• Liver, limpa, organ endokrin, SSTL is surrounded by tissue containing adipocytes (A)
and masses of hematopoietic cells (H).
Venula & Vena
VENULA
• Post kapiler venula  mirip kapiler dg
perisit tp lebih besar (15-20 mikrometer)
• Pertukaran pd darah & jar
• Situs primer dimana WBC meninggalkan
sirkulasi pd tmpt terkena infeksi/jar rusak
• Bergabung mnjd venula collencting yg lebih
besar ( > sel kontraktil)
• Ukuran > dikelilingi tunica media dg 2/3
lapisan otot polos (venula muskuler)
• Diameter besar dg dinding tipis

VENA
• Tekanan darah rendah, menuju jantung dg
kontraksi oleh tunica media & kompresi
eksternal dari otot & organ sekitar
• Katup berasal dari intima mencegah back-
flow darah
• Kebanyakan vena: kecil – sedang (D: <1
cm), paralel dg arteri muscular yg
berhubungan
 Sistem vaskular limfatik
• Dinding tipis (endotel) mengumpulkan cairan
interstisial yg berlebihan dari ruang jaringan &
mengembalikan ke darah
• Hanya 1 arah (ke jantung)
• Tdd:
– Kapiler limfe & pembuluh limfe
Kapiler limfe (blind-end) pd jar ikat atau organ 
p.limfe besar  THORACIC DUCT (p.limfe
terbesar)  vena  jantung
 Netter's Essential Histology
By William K. Ovalle, Patrick C. Nahirney

Khas dari duktus thoracicus: Tunica adventitia nya

tidak jelas batasnya, bercampur dg jar ikat longgar
terdekat.
Vena & arteri batasnya jelas
Membedakan vena & pembuluh limfe? Tdk
mengandung RBC di p.limfe
Fisiologi

LO 3
 Aktivitas Listrik Jantung
• Jantung berkontraksi/berdenyut scr RITMIS krn POTENSIAL
AKSI yg dihasilkan sendiri (sifat OTORITMITAS)
• 2 jenis khusus sel otot jantung:
– Sel KONTRAKTIL
• 99% otot jantung u/ pompa
• Tdk membentuk potensial aksi sendiri
• Pny POTENSIAL ISTIRAHAT (-90 mV) sampai
tereksitasi
– Sel OTORITMIK
• Tidak berkontraksi
• memulai & menghantarkan potensial aksi 
kontraksi sel kontraktil
• Tidak pny POTENSIAL ISTIRAHAT
• Scr perlahan terdepolarisasi  Ambang
(potensial pemacu) disebabkan perbedaan
mekanisme ionik
• Sel jantung NON-KONTRAKTIL yg OTORITMIK
– SA node
– AV node
– Berkas His (berkas AV)
– Serat Purkinje
 Sel Otoritmik
• Yg ptg dlm perpindahan ion yg mybabkan POTENSIAL
PEMACU :
–  arus K+ keluar & Na+ masuk (konstan)
–  Ca2+ masuk Fase depolarisasi lambat ke ambang 
siklus flux pasif K+ keluar & kebocoran
Na+ ke dalam (lambat & konstan)

Jantung tdk pny sal. Na+ berpintu voltase

Sel2 memiliki saluran yg sll terbuka &
permeabel thd Na+ pd potensial –ve

1. Paruh ke 2 potensial pemacu = sal Ca2+

(tipe T) membuka  Ca2+ semakin
mendepol membran  ambang
2. Mencapai ambang  aktivasi sal Ca2+
(tipe L)  influx Ca2+ besar
3. Fase Eflux K+ krn permeabilitas K+ 
(aktivasi sal K+ berpintu voltase),
inaktivasi sal Ca2+
 3 kriteria u/ penyebaran eksitasi
jantung u/ pompa efisien:
1. Eksitasi & kontraksi atrium hrs selesai sblm kontraksi ventrikel dimulai
– Relaksasi jantung: Katup AV terbuka  darah vena ke atrium mengalir ke
ventrikel (80% pengisian ventrikel 1/3 pertama diastol)
– Kontraksi atrium: Lbh byk darah diperas ke ventrikel (20% 1/3 akhir diastol)
– Kontraksi ventrikel
2. Eksitasi serat otot jantung hrs terkoordinasi
– Kontraksi acak  tdk menyemprot darah  FIBRILASI (ventrikel lbh serius,
menyebabkan kematian, tdk ada darah ke arteri)
– Koreksi dg defibrilasi listrik (+ arus kuat ke dinding dada)
3. Pasangan atrium & pasangan ventrikel harus scr simultan
– Potensial aksi dihantarkan lambat mll AV node  beri waktu ventrikel terisi
penuh (~100mdet)
– Potensial aksi disalurkan mll seluruh sistem serat purkinje ~30mdet
– Penyebaran impuls normal: IRAMA SINUS
 Sel Kontraktil
• Fase naik
–  cepat +30mV (aktv sal Na+
berpintu voltase)
• Fase datar
– +ve puncak bertahan slm bbrp ratus msec
– Aktivasi sal Ca2+ (L) lambat & 
permeabilitas K+ (mencegah repolarisasi
cpt)
• Fase turun
– Inaktivasi sal Ca2+
– Aktivasi sal K+ berpintu voltase
– Difusi K+ keluar cepat  resting potential

• Periode refrakter yg lama (250msec) 

fase plateu mencegah TETANUS.
– Mekanisme protektif krn butuh periode kontraksi
(pengosongan) & relaksasi (pengisian)
• Pada otot jantung, potensial aksi ke 2 tdk
dpt dipicu (tdk spt otot skelet)
K+ dlm sel > luar
sel (normal)
Tingkat
perubahan Volt
[] K+ CES keadaan istirahat

Gradien [] K+
Puncak potensial
aksi 
Kecepatan fluks
K+ 

Potensial
istirahat
Jantung lemah,
flaccid, terdilatasi

Terbentuk fokus
ektopik & aritmia
 Siklus Jantung
7 fase siklus jantung
1. Atrial Contraction
2. Isovolumetric contraction
3. Rapid ejection
4. Reduced ejection
5. Isovolumetric relaxation
6. Rapid filling
7. Reduced filling
Atrial Systole
• Dimulai dg depolarisasi bilik atrial = P wave
•  tekanan atrial kiri (a wave)  tambahan gaya u/ isi darah ke ventrikel terakhir (10%) saat
istirahat
• tekanan atrium saat sistol ( c )  penonjolan katup AV ke arah atrium krn ventrikel
kontraksi

Ventricular systole
Kontraksi:
• Dimulai dg QRS, depolarisasi ventrikel
• Tek LV dg cepat, tdk ada ejeksi  katup mitral tertutup, tricuspid tertutup  S1 (lub)
• Isovolumetric contraction: tekanan  tp masih < dr tek aorta
• Tek LV > aorta  katup aorta terbuka  ejeksi darah
• Ventrikel masih menjalankan kontraksi sistolik, tekanan , bersama dg tek aorta krn darah
diejeksi ke aorta
• Tek LV  ½ jalan ke sistol  T wave (ventricle repol)
• Inisiasi relaksasi
• VP  < aortic pressure  katup aorta tutup (dicrotic notch)  ejeksi berhenti
• Tutupnya katup aorta & pulmo  s2 (dub)
• Vol. darah yg tertinggal di ventrikel setelah kontraksi = ESV (End systolic volume) ~65 ml
• Vol darah sebelum ejeksi = EDV (End diastolic volume) ~135 ml
Atrial Diastole
• Relaksasi & pengisian bilik atrium
• Ventrikel kontraksi & ejeksi darah ke aorta  darah mulai mengisi atrium kiri
• Terus begitu sampai akhir dari fase isovolumetric relaxation (ventrikel relaksasi tapi
katup tertutup)
• Katup AV terbuka saat tek LV < tek atrial (v wave), darah mengisi LV
Atrial diastole overlap dg ventricular systole. (diblkg QRS)

Ventricular diastole
• Inisiasi oleh repol ventrikel (T wave)
• Katup aorta tertutup
• LVP  cepat
• Katup mitral masih tertutup (isovolumetric relaxation)
• LVP < left atrium  darah turun dr L.A ke L.V (masih relaksasi ventrikel)
• Darah mulai mengisi dari atrium
• Setelah ventrikel relaksasi komplit, darah tetap mengisi dari atrium   LVP
• Pembukaan katup mitral  ventricular vol  (RAPID VENTRICULAR FILLING) 
melambat seiring ke pengisian maksimal
• Bunyi jantung s3: darah masuk ke ventrikel dlm
jlh besar dg aliran deras
– FISIOLOGIS pd kerja fisik
• Bunyi jantung s4: PATOLOGIS! Osilasi darah
masuk ke ventrikel dr atrium jlh besar pd
pembesaran atrium
Osilasi: pergerakan maju-mundur dg kecepatan reguler

• Stroke volume/isi sekuncup:

– Perbedaan antara EDV & ESV
– SV = EDV – ESV (135 – 65 = 70 ml)
– Normal: vol darah yg diejeksi ke aorta setiap sistol
• Bunyi jantung abnormal
Murmur
• Fungsional pd org usia muda, patologis: penyakit jantung
• Laminar/normal  tdk timbul suara
• Turbulen  timbul suara abnormal
• Penyebab tersering: Malfungsi katup
– Stenotik: Katup kaku, menyempit, tdk terbuka sempurna  SIUL/WHISTLE
– Insufisiensi/inkompeten/bocor: katup tdk menutup sempurna, tepi tdpt jaringan parut,
tdk menyatu dg benar  darah mengalir balik, bertumbuk dg darah yg mengalir
berlawanan  BERDESIS/KUMUR
Penyebab malfungsi katup: sering krn infeksi streptokokus (RF)
Waktu mur2: bagian dari siklus jantung dmn mur2 terdengar
Perekam bunyi jantung: PHONOCARDIOGRAM
 Curah Jantung & Kontrol Jantung
• Curah jantung (CJ)/ Cardiac Output (CO)
– Vol darah yg dipompa oleh masing2 ventrikel/menit
• Bukan jlh total darah yg di pompa jantung
• 2 penentu CJ:
1. Kecepatan jantung (denyut/menit)
2. Isi sekuncup (stroke volume): vol darah dipompa/menit
• Kecepatan jantung istirahat rerata: 70 denyut/menit (oleh ritmitas SA)
• Isi sekuncup rerata istirahat: 70ml/denyut
• CJ = Kecepatan jantung x isi sekuncup
– 70 denyut/mnt x 70 ml/ denyut = 4900 ml/menit (~5 L/mnt)
– Olahraga: ~20-25 L/menit (sesuai kebutuhan O2 )
• CJ max – CJ istirahat = DAYA CADANGAN JANTUNG (CARDIAC RESERVE)
• Metode/azas FICK: parameter penting u/ nilai fgs pompa jantung (ukur
CJ)
– CJ = konsumsi O2/menit ÷ (O2 darah arteri – O2 darah vena)
 Pengaruh Otonom
• Kecepatan jantung ditentukan t/u olh pengaruh OTONOM NODUS SA
• SA: laju depol. Spontan tertinggi
• 2 divisi sistem saraf otonom jantung (modif kecepatan & kekuatan
kontraksi), ubah aktv sistem pembawa pesan cAMP ke jantung
– Parasimpatis ke jantung (cardiac inhibitor)
• Saraf VAGUS t/u u atrium, ventrikel tdk banyak
• ACh + Receptor musikarinik berhub dg prot G inhibitorik   jalur
aktivitas cAMP
– Simpatis (cardiac accelerator)
• Banyak pd atrium & ventrikel
• Neurotransmitter NE/E (katekolamin) + res. Adrenergik β dg prot G
stimulatorik   jalur cAMP
 Hukum Frank-Starling
• Jantung normal mempompa keluar sewaktu sistol vol darah yg kembali
padanya wkt diastol
• vol ventrikel diastol (EDV)   kontraksi (sampai batas tertentu) 
stroke volume
•  aliran balik vena   stroke volume
• Kurva length-tension (pjg-ketegangan) = hubungan EDV – stroke volume (
+ stimulasi simpatetik, EDV tetap, SV )
• Faktor2 yg mempengaruhi SV:
–  EDV atau  ESV = SV
– EDV tergantung aliran balik vena
– ESV tergantung kekuatan kontraksi ventrikel & tekanan dlm p.d yg hrs dilawan
ventrikel wkt memompa darah
– 3 faktor menentukan besar SV:
• Preload  derajat pengisian ventrikel (intrinsic control)
• Kontraktilitas  tdk berasal dr jantung sendiri (extrinsic) = zat2 kimia darah
• Afterload  kekuatan rata2 dlm p.d aorta & pulmo
• Kekuatan relatif aktivitas 2 cabang otonom ke jantung selanjutnya dikendalikan
PUSAT KONTROL kKARDIOVASKULAR di batang otak
– Kontrol intrinsik & ekstrinsik
• Isi sekuncup ditentukan besar aliran balik vena + aktivitas simpatis

Otot rangka = panjang istirahat ~ panjang optimal (Io)

> / < Io  kontraksi berikutnya lemah

Otot jantung = panjang istirahat < Io

N= bervariasi spj ascendense kurva panjang.

Kenaikan pjg istirahat mendekati Io = naik tegangan kontraktil pd sistol berikutnya

Faktor saraf & zat kimia darah: mekanisme HOMOMETRIK

• Tdk bergantung pd pjg serat otot
• Zat kimia: epinefrin, digitalis, tiroksin, ACh, barbiturat (inh)
 Fenomena Treppe (efek Bowditch)
• Tjd frekuensi denyut jantung akan
disertai autoregulasi  kontraktilitas
miokardium
• Freq jantung   aktivitas saluran Ca (L)
   kontraktilitas
• Rangsang spesifik diterima reseptor
jantung:
– Baroreseptor: dinding sinus karotikum &
arcus aorta
– Kemoreseptor: glomus karotikum +
aortikum (peka thd perubahan kadar zat
kimia O2, Co2, H+)
– Pengaturan kerja jantung: REFLEKS
KARDIOVASKULAR (mempertahankan TD
dlm bts normal)

REFLEKS BRAINBRIDGE
• freq denyut nadi bila vol darah atrium

ARTERI
KAPILER
VENA
Pemeriksaan Fisik

LO 4
JVP (Jugular Venous Pressure) & Pulsasi INSPEKSI
Carotid Wajah & bibir
Vena jugularis
Arteri carotid
Tangan & jari
Dada & kaki
Perubahan warna mengindikasikan CVD:
Pucat & cyanosis bibir & extremitas berhub dg penurunan
perfusi (aliran darah ke jaringan)

PALPASI
Mencari adanya thrill (A vibration accompanying a cardiac or
vascular murmur that can be palpated.)

PERKUSI u/ menentukan batas

jantung (cardiac border)
AUSKULTASI dada
• Area aortic (ICS 2 kanan)  S2> S1
• Area pulmonik (ICS 2 kiri)  S2> S1
• Point Erb (ICS 3 kiri)  S1 = S2
• Area tricuspid (ICS 4 kiri)  S1>S2
• Apex (ICS 5 kiri, midclavicular)  S1>S2
 ABI (Ankle-Brachial Index)
• Membandingkan TD dr 2 lokasi
• Jika perbedaan besar  signal adanya penyait arteri
perifer (t/u penyumbatan atau kaku pd arteri krn
kolestrol)
• U/ melihat progres penyakit atau pengobatan
• Indikasi:
– Perokok >50 thn
– Dewasa + DM, TD tinggi, Kol. Tinggi
– Stroke atau mini stroke
– Riwayat keluarga kuat thd CVD
• Tanda:
– Nyeri atau kram pd tungkai, paha, panggul, gluteus
saat jalan, naik tangga, olahraga  hilang dg
istirahat (claudication)
– Luka sulit sembuh
– Kaki terasa lebih dingin daripada anggota tubuh lain
atau warna nya berbeda
Bisa menggunakan ultrasound atau stetoskop

Rekam tekanan tertinggi CAPILLARY NAIL REFILL TEST

• Monitor dehidrasi & jumlah darah ke jaringan
ANKLE / BRACHIAL = ABI
Normal range index: 0,90 – 1,30 • Beri tekanan pada ujung kuku hingga putih (blanching)
<0,90: darah sulit menuju kaki tangan • Lepas tekanan
0.41-0.90: mild – moderate peripheral artery disease • ukur waktu yg terpakai u/ darah kembali ke jaringan
<=0.40: severe disease
>1.30: stiff, calcium-encrusted arteries (in diabetes or chronic kidney
(kuku kembali pink)
disease) • >2 detik  dehidrasi, shock, peripheral vascular disease,
hipotermia
• <2 detik  normal
White CJ. Atherosclerotic peripheral arterial disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil
Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 79.
Pemeriksaan Penunjang

LO 5
• Fungsi PP:
– Menegakkan diagnosis
– Identifikasi patologi yg mendasari
– Identifikasi abnormalitas yg dpt diobati
1. Darah rutin
• Menegakkan kondisi lain: anemia
berat, disfgs renal, kelainan tiroid,
hemokromatosis (mimik gagal
jantung/berkontribusi thd)
• Minimum lab test mencakup:
– CBC, metabolic profile,
Magnesium, fgs hati, BNP,
urinalisis, screening pengobatan,
arterial blood gas movement (jk
suspek emboli)
2. CXR (Chest X-Ray)
• Menilai ukuran dan bentuk jantung
• Penyumbatan pulmovaskularitas &
efusi pleural
3. EKG
• Melihat fibrilasi atau aritmia
• Abnormalitas konduksi impuls listrik
•
Hipertrofi ventrikular atau infark
miokard yg lalu
4. ECHO cardiography
• STANDARD TOOL u/ menentukan
adanya gagal jantung
• Ukuran, bentuk, fungsi sistolik &
diastolik dari kedua ventrikel
• Pericardial effusion BEST DETECTED
BY ECHO
5. DOPPLER
• Pulmo hipertension
• Adanya lesi shunt & pola pengisian
diastolik abnormal
6. Angiography
• Menentukan ada atau tidaknya pykt
jantung koroner
7. Kateterisasi
• Pd pasien dg ANGINA & gagal jantung,
penyumbatan arteri koroner
8. SPECT (Single photon emission CT) & MRI
• Penilaian kemampuan miokardium &
pembuluh koroner yg dpt diintervensi
(perkutaneus atau bypass)
©2016 American Heart Association, Inc. All rights reserved. The American Heart Association is a qualified
501(c)(3) tax-exempt organization.
last reviewed on 04/06/2015.
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/DiagnosingHeartFailure/Common-Tests-for-
Heart-Failure_UCM_306334_Article.jsp#.VvOpThJ96Rs
 EKG
• Merekam aktivitas listrik yg mencapai permukaan tubuh (dg elektroda)
• 3 hal penting yg dipresentasikan EKG:
– Rekaman sbgn aktivitas listrik yg diinduksi dr cairan tubuh oleh impuls jantung yg
mencapai permukaan tubuh (bukan rekeman lgsg aktv listrik jantung sebenarnya!)
– Mencerminkan penyebaran keseluruhan aktivitas di seluruh jantung wkt depol & repol
– Mencerminkan perbandingan (dlm volt oleh elektroda) pd 2 titik berbeda dipermukaan
tubuh. (bukan potensial aksi sebenarnya!)
Untuk menghasilkan perbandingan baku, rekaman EKG tdd 12 sistem elektroda
konvensional/sadapan (lead) dg susunan spesifik dr masing2 pasangan koneksi
 Kelainan jantung yg terdeteksi EKG
• Kelainan kecepatan (aritmia)
– >100 denyut/menit  Takikardia
– <60 denyut/menit  bradikardia
– Sering krn fokus ektopik, atau gg hantaran  ada •
extrasystole (kontraksi ventrikel prematur)
• Flutter atrium
– Depol atrium CEPAT REGULER ~200-380
denyut/menit
– Ventrikel tdk mengikuti kecepatan atrium yg tinggi
– Periode refrakter jar.penghantar > otot atrium 
nodus AV tdk mampu respons thd impuls dr
atrium
– Hny ½ atau 1/3 impuls atrium berhasil lwt nodus
AV (irama 2:1, 3:1)
• Kecepatan tinggi tdk memungkinkan
pengisian ventrikel memadai antara
denyutan
– Curah jantung turun  pingsan/meninggal
(kurang aliran darah ke otak)
• Fibrilasi atrium
– DEPOL ATRIUM CEPAT IREGULER TIDAK
TERKOORDINASI
– Gel. P tidak jelas  kontraksi atrium kacau &
asinkron
– Impuls mencapai AV tdk teratur  ventrikel
ireguler
– QRS NORMAL SPORADIS
– Denyut ventrikel berdekatan, isi sedikit, kontraksi
lemah
– Nadi pergelangan < jantung  DEFISIT DENYUT
(normal: sama)
Fibrilasi ventrikel
– SERIUS! Otot ventrikel kontraksi kacau tidak
terkoordinasi
– Impuls merambat acak ke semua arah di ventrikel
– Sangat ireguler tidak ada pola yg dpt dideteksi
– Sirkulasi tdk dipulihkan < 4 menit dg kompresi
external atau defibrilasi listrik  KERUSAKAN
OTAK REVERSIBEL  KEMATIAN
• Blok Jantung
– Defek sistem hantar jantung
– Atrium teratur, ventrikel KADANG gagal terangasng
& tdk kontraksi stlh atrium
– Impuls atrium ke 2 atau 3 diteruskan  BLOK
2:1/3:1
– BLOK JANTUNG TOTAL: impuls atrium sama sekali
tidak dihantar ke ventrikel --> ventrikel hasilin
sendiri impuls dg kecepatan jauh lebih lambat
– Terlihat gel repolarisasi atrium krn tdk ditutupi
QRS (atrium & ventrikel tdk sinkron)
• Miopati jantung
– Iskemia miokardium
– Nekrosis sel otot jantung
– Kelainan QRS
 Biomarker yg membantu memprediksi penyakit jantung
• CRP
– Marker inflamasi
• Apolipoprotein
– Protein yg berjalan dlm darah dg
kolestrol
• Lipoprotein-associated phospholipase MARKER DETECTION (hrs) PEAK (hrs) DISAPPEARANCE

A2 Myoglobin 1-4 6-7 24 hrs

– Enzim yg dikeluarkan oleh sel imun
CKMB 3-12 12-18 2-3 days
• BNP (B-type natriuretic peptide) mass
– Hormon yg diproduksi sbg respon thd
stress berlebih pd jantung Total CK 4-8 12-30 3-4 d
• Cardiac troponin (T&I) cTnT 4-12 12-48 5-15 d
– Preferred marker for cardiac injury cTnI 4-12 12-24 5-7 d
– Protein yg dikeluarkan miosit saat ada
kerusakan miokard ireversibel
– Spesifik u/ diagnosis AMI (acute
miocard infarct)
• CK
– Myocardial muscle (CK-MB)
– Sensitive
• Myoglobin level Dr Roger Cummins Drs Du Buisson, Bruinette. "Biochemical Markers in Cardiac Disease Biochemical Markers in Cardiac Disease – Signals from the Injured Heart
http://www.health.harvard.edu/press_releases/biomarkers-aim-to-help-predict-heart-disease-risk
Pencegahan, Faktor Risiko, KIE,
Komplikasi
LO 6
Penilaian risiko Rekomendasi
Skrining faktor risiko •Harus dimulai pada usia 20thn.
Tujuan: Org dws harus mengetahui tingkat dan makna dari faktor •Riwayat keluarga mengenai CHD harus diperbaharui scr reguler.
risiko •Status merokok, diet, konsumsi alkohol, dan akt fisik harus dinilai
melalui evaluasi rutin.
•TD, IMT, lingkar pinggar, dan denyut nadi (utk skrining fibrilasi
atrial) harus di rekam setiap kunjungan (min tiap 2thn).
•Profil lipiddan gula darah puasa harus diukur sesuai risiko
hiperlipidemia dan diabetes (min tiap 5thn atau tiap 2thn apabila
ada faktor risiko)
Perkiraan risiko global Tiap 5thn (lebih sering kalau ada perubahan fk risiko) org dws tu
Semua org dws ≥40thn harus mengetahui risiko absolut thd CHD ≥40thn atau yg dg ≥2 fk risiko harus mendapat diukur risiko 10
Tujuan: Mempertahankan risiko serendah mungkin tahun CHD dg penilaian multipel. Fk risiko yg scr umum dinilai
termasuk usia, jenis kelamin, status merokok, TD, kolesterol total.
Pasien dg risiko 10 thn >20% memiliki risiko yg ± sama dg pasien
yng memiliki penyakit KV

AHA Guidelines for Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Stroke: 2002 Update
• Merokok • Aktivitas fisik
– Tujuan: berhenti total, tidak terpapar dg asap rokok - Tujuan: minimal 30 mnt aktivitas fisik
intensitas sedang setiap hari
• Kontrol TD • Kontrol berat badan
– Tujuan: <140/90 mmHg; - Tujuan: Mencapai dan pertahankan BB
– <130/85 mmHg apabila ada insufisiensi renal atau gagal sesuai
jantung; • Asupan makanan
– <130/80 mmHg apabila ada diabetes - Tujuan: pola makan seimbang
- Advokasi konsumsi bermacam buah2an,
• Aspirin sayur, kacang, low-fat/non-fat produk
– Tujuan: konsumsi aspirin lebih sedikit pd orang dengan diary, ikan, ayam, daging bersih.
risiko CHD (tu yang risiko 10 tahun CHD ≥10%) - Sesuaikan asupan dg kebutuhan energi
- Kurangi lemak jenuh (<10% kalori),
• Kontrol lipid darah kolestrol (<300mg/d), dan asam lemak
trans dg mengganti dg lemak tak jenuh
– Tujuan primer:
dari ikan, sayur, kacang2an
• LDL-C <160mg/dL apabila ≤1 fk risiko
- Batasi asupan garam <6 g/d
• LCL-C <130mg/dL apabila ≥2 fk risiko & risiko 10thn <20%
- Alkohol (<=2 drinks/d laki, <=1 drinks/d
• LDL-C <100mg/dL apabila ≥2 fk risiko & risiko 10thn ≥20% atau
wanita)
pasien dengan diabetes
• Kontrol diabetes
– Tujuan sekunder (apabila LDL-C normal & trigliserid - Tujuan: Glukosa darah puasa normal
>200mg/dL): (<110mg/dL) dan HbA1c mendekati
• Non-HDL-C <190mg/dL untuk ≤1 fk risiko normal (<7%)
• Non-HDL-C <160mg/dL untuk ≥2 fk risiko dan risiko 10thn ≤20% *HbA1c  in relation to diabetes. Form of Hb that is bound
to glucose
• Non-HDL-C <130mg/dL untuk diabetes atau ≥2 fk risiko dan
• Fibrilasi atrial kronik
risiko 10thn >20%
- Tujuan: Irama sinus normal atau apabila
– Tujuan lain: ada fibrilasi atrial kronis gunakan
• Trigliserid >150 mg/dL koagulasi dg INR 2.0-3.0 (prothrombin
• HDL-C <40 mg/dL pd pria & <50 mg/dL pd wanita time)
 Faktor Risiko
Modifiable Non-modifiable
Hypertension Getting old
Tobacco Family history
Physical inactivity Gender
Male > premenopausal women
Male = menopause women
Type 2 diabetes Ethnic origins
African & Asian >>
Socio-environment
Alcohol intake
Hormone replacement th/ or
contraceptive pills

http://www.world-heart-federation.org/cardiovascular-
health/cardiovascular-disease-risk-factors/