MEDICINSKI FAKULTET U PRIŠTINI

Institut za patologiju

doc. dr Milica Mijović

Medicinski fakultet u Prištini
Institut za patologiju

ATROFIJA I DISTROFIJE
doc. dr Milica Mijović
PATOLOGIJA ĆELIJE I MEĐUĆELIJSKIH STRUKTURA

Proučavanje patologije počinje istraživanjem najranijih promena na

celularnom i subcelularnom nivou.

Čovekova tolerancija prema štetnim uticajima, predstavlja sposobnost

njegovih ćelija i ćelijskih organela da podnesu oštećenje.

Pod oštećenjem se podrazumeva bilo koji spoljašnji ili unutrašnji štetni

uticaj na ćeliju, koji remeti njenu sposobnost da održava stalno normalno ili
prilagodjeno stanje ravnoteže.

Sve dok oštećenje ne postane prejako, ćelije nastoje da održe svoju

normalnu strukturu i funkciju , tj. homeostazu. Kada su ćelije izložene
prekomernim patološkim uticajima, da bi opstale prilagođavaju se
novonastalim uslovima.
PATOLOGIJA ĆELIJE I MEĐUĆELIJSKIH
STRUKTURA

- Mogućnost prilagođavanja ćelje na dejstvo štetnih agenasa

naziva se ćelijska osetljivost.

- Glavni oblici prilagođavanja ćelije na novonastale uslove

su:
atrofija,
hipertrofija i
hiperplazija.

- U slučajevima kada se prekorači sposobnost

prilagođavanja, nastaje ireverzibilno oštećenje ćelije , tj.
smrt ćelije.
UZROCI OŠTEĆENJA ĆELIJE

Hipoksija (oštećuje celularnu aerobnu respiraciju i sintezu ATP).

Fizički agensi

Hemijski agensi (ošećuju ćelijsku membranu , osmotsku ravnotežu ili

remete stvaranje ćelijskih enzima).

Biološki agensi (enzimima oštećuju ćelijsku membranu ili ulaze u ćeliju) .

Imunološki faktori (oštećuju ćeliju aktiviranjem limfocita (celularni

imunitet) ili cirkulišućim antitelima (humoralni imunitet)).

Genetska oštećenja

Malnutricija (poremećaj ishrane)

Starenje
 ATROFIJA (ATROPHIA)

 Atrofija je smanjenje veličine jednog dela tela, organa,

tkiva ili ćelije.

Veličina organa može se smanjiti putem smanjenja veličine

pojedinih ćelija - jednostavna atrofija ili propadanjem
ćelija i smanjenjem njihovog broja - numerička
atrofija.

 Atrofija može biti :

 fiziološka i
 patološka.
FIZIOLOŠKA ATROFIJA:
 iščezavanje škržnih lukova u fetalnom peroidu,
 iščezavanje ductus arteriosus-a do kraja trećeg
meseca života,
 zamena timusa vezivnim i masnim tkivom do
puberteta,
 atrofija gonada posle menopauze,
 atrofija svih organa u starosti,
 smanjenje dojki nakon laktacije,
 smanjenje uterusa nakon porođaja, itd.
Atrofija skeletne muskulature
Atrofija testisa
 Atrofija mozga kod
Alchajmerove bolesti
Atrophia fusca myocardii
Smeđa atrofija : srce
Atrophia fusca hepatitis
 Atrofija
nadbubrega
Timus
 Timus

Atrofija timusa
Atrofija timusa
Dojke pre, u toku trudnoće i nakon laktacije
PATOLOŠKA ATROFIJA može biti:
 Opšta atrofija nastaje usled nedovoljnog
unošenja hrane, oboljenja digestivnog trakta i kod
kaheksije.

 Lokalna atrofija:
- vaskularna ishemijska atrofija
- atrofija usled pritiska
- atrofija usled neaktivnosti
Opšta patološka atrofija (kaheksija)
Atrofija usled nedostatka nervnog nadražaja
Hidronefroza
Hidronefroza
Hidronefroza
Hidrocephalus internus
Hidrocephalus internus
Hidrocephalus internus
Lipodistrofija
Insulinska lipodistrofija
 HIPERTROFIJA (HYPERTROPHIA)
Hipertrofija je povećanje tkiva i organa pri čemu su
pojedine ćelije povećane zapremine, ali broj ćelija
nije uvećan. Ona se javlja u onim organima i tkivima
građenim iz ćelija koje se ne mogu reprodukovati,
odnosno ne poseduju sposobnost stvaranja novih
ćelija. Ćelije se povećavaju na račun povećanja
citoplazmatične mase. Može biti:
1. fiziološka
2. adapticiona i
3. kompenzatorna hipertrofija

- Lažna hipertrofija ( pseudohypertrophia

lipomatosa)
FIZIOLOŠKA HIPERTROFIJA

Javlja se u posebnim fiziološkim uslovima i

nije u vezi sa oboljenjima.

Primer je gravidni uterus, kod kojeg se

mišićna vlakna povećavaju za oko deset
puta.
ADAPTICIONA HIPERTROFIJA

Nastaje u mišićnim organima ukoliko postoji

opstrukcija jednog njegovog dela, pri čemu dolazi do
zadebljanja zida organa.
Hipertrofija mišića se bazira na pojačanom radu.

Glavni primeri:
- miokard kod insuficijencije zalistaka, stenoze ušća,
povišenog krvnog pritiska,
- mokraćna bešika pri otežanom oticanju mokraće,
- jednjak kod stenoze kardije,
- creva kod hronične opstrukcije.
Hipertrofija miokarda
KOMPENZATORNA HIPERTROFIJA

Nastaje na parnim organima ukoliko jedan organ

prestane da funkcioniše ili biva odstranjen.

Kompenzatorna hipertrofija sreće se i u tkivima gde je

hiperfunkcija, a time i povećanje metabolizma i
cirkulacije, glavni uzrok hipertrofije.
Kao primer navodi se trening skeletnih mišića.

Lažna hipertrofija ( pseudohypertrophia lipomatosa)

 HIPERPLAZIJA

 Hiperplazija je proces povećanja organa i tkiva usled

umnožavanja ćelija.

 Nastaje u organima koji i u odraslom organizmu imaju

sposobnost rasta.

Uzroci su:
 duže povećanje funkcije (hiperplazija prilagođavanja)
 hormoni
 mehaničko dejstvo (hronični pritisak zubne proteze na
sluzokožu usne duplje).
 zapaljenski procesi
 HIPERPLAZIJA

Kada su hiperplazije jako izražene i nazivaju

se pseudotumorima.

Osnovna razlika između hiperlastičnog i

neoplastičnog rasta je u tome što je
hiperplazija reverzibilna proliferacija, koja
prestaje sa uklanjanjem uzroka koji je izaziva,
dok je neoplastična proliferacija ireverzibilna
osobina tumorskih ćelija i neograničena je.
Hiperplazija prostate
 METAPLAZIJA (metaplasia)
 Metaplazija je pretvaranje jedne vrste ćelija i tkiva u ćelije i
tkiva druge vrste.

 Menjaju se ne samo morfološki izgled nego i funkcionalne

osobine.

 Jedna tkiva mogu prelaziti u druga samo ako su međusobno

srodna. Npr. jedna vrsta epitela može preći u drugu
(cilindričan u pločasto-slojevit) ili pak jedna vrsta
mezenhimnog tkiva u drugu vrstu, takođe mezenhimnog tkiva
(vezivno tkivo u rskavično ili koštano).

 Potpuno je isključena mogućnost prelaska epitelnog tkiva u

mezenhimno i obrnuto.

 Najčešći uzrok je hronični nadražaj, bilo mehaničke ili

zapaljenske prirode.
 METAPLAZIJA (metaplasia)

 DIREKTNA metaplazija odigrava se bez umnožavanja ćelija,

tako što se postojeće ćelije jednog tkiva pretvaraju u ćelije
drugog tkiva (na primer vezivne ćelije u osteocite, kolagena
supstanca u osteoidnu).

 INDIREKTNA metaplazija nastaje u toku regeneracije,

stvaranjem novog nezrelog tkiva na mestu oštećenog, koje
sazreva u drugu vrstu tkiva. Ukoliko je ovo metaplastično
tkivo u odnosu na prvobitno tkivo:
- na višem stepenu razvoja - progresivnoj, prozoplastičnoj
metaplaziji.
- na nižem stepenu razvoja - regresivna, anaplastična
metaplazija.
 DISTROFIJA (DYSTROPHIA)

Distrofija ili degeneracija obuhvata reverzibilne

promene ćelijskih struktura koje su prouzrokovane
otežanom funkcijom ili mogu dovesti do poremećaja
funkcije.

Postoje dve grupe degenerativnih promena ćelija i to:

- poremećaj sadržaja vode u ćeliji i
- abnormalno nagomilavanje različitih materija u
ćelijama.
POREMEĆAJ SADRŽAJA VODE U ĆELIJI
označava se kao mutno bubrenje ili parenhimatozna
degeneracija. Organi su nabubreli, na preseku zamućenog
izgleda.

Kao uzroci parenhimatozne degeneracije navode se:

hipoksija ili ishemijska oštećenja, različiti otrovi (fosfor,
arsen), fizička oštećenja (termička), poremećaj
metabolizma, oštećenje ćelijske membrane i poremećaj
njene propustljivosti.

Poremećaj količine vode u ćeliji može se manifestovati

kao:
-edem ćelije
-hidropsna degeneracija
-vakuolna degeneracija
Edem kože
Degeneratio parenchymatosa renis
Degeneratio parenchymatosa renis
Degeneratio parenchymatosa renis
ABNORMALNO NAGOMILAVANJE
RAZLIČITIH MATERIJA U ĆELIJAMA

- Abnormalno nakupljanje masti

- Abnormalno nakupljanje ugljenih hidrata
- Abnormalno deponovanje proteina
PROMENE USLED ABNORMALNOG NAKUPLJANJA MASTI

Nakupljanje masti može se javiti na različitim mestima

u organizmu i pod dejstvom različitih uzroka.

1. U ćelijama parenhima i mišićnim ćelijama kod

poremećaja metabolizma masti, i ova pojava naziva se
degenerativna masna promena.
2. U ćelijama mezenhima kod opšte ili lokalne
gojaznosti.
3. U makrofagima kod preterane lokalne pojave
masnih supstanci.
PROMENE USLED ABNORMALNOG NAKUPLJANJA MASTI

Najčešći uzroci su:

 nedostatak kiseonika kod anoksije i hipoksije,
 trovanje ugljen monoksidom,
 gljivama,
 fosforom,
 preterana ishrana,
 gladovanje,
 alkoholizam,
 šećerna bolest.

Patogenetski mehanizam nastanka ovih promena odnosi se na

nedovoljno iskorišćavanje i nedovoljno transportovanje masti iz
ćelija.
Masna jetra
Masna jetra
Masna jetra
Steatosis hepatis
Masno srce
Masno srce
Masno srce
Masno srce
Lipomatis cordis
Holesterolski kristali u ateromu
Holesteroloza žučne kese
Holesteroloza žučne kese
Holesteroloza žučne kese
Holesteroloza žučne kese
Holesteroloza i holelitijaza
 PROMENE USLED ABNORMALNOG NAKUPLJANJA
PROTEINA

HIJALINA DEGENERACIJA
To je deponovanje proteina u normalnim i
patološkim uslovima .

Razlikuju se četiri grupe hijalina:

1. epitelni
2. hematogeni
3. vaskularni i
4. vezivno-tkivni.
Epitelni hijalin

• koloidni sekret u unutrašnjosti žljezda,

• staklasto providne mase belančevina u lumenu
bubrežnih kanalića,
• intracelularne inkluzije u epitelu tubula,
• Councilman-ova telašca kod nekroze hepatocita
(virusni hepatitis),
• Mallory-eva telašca kod alkoholičara,
• Russell-ova telašca u plazmocitima (hronična
zapaljenja) i
• Zenker-ova voštana degeneracija (febrilna
oboljenja).
Malori hijalin u jetri (crveno)
Mallory hijalin
Mallory hijalin
Zenker-ova degeneracija
Zenker-ova degeneracija
Hematogeni hijalin. Nastaje usled zgrušavanja krvi i
krvne plazme u krvnom sudu ili izvan krvnog suda.

Vaskularni hijalin. Nastaje usled povišene perfuzije

plazme u zid krvnog suda, pri čemu dolazi do
precipitacije proteina plazme duž bazalne membrane i
zadebljavanja zida krvnog suda a time i sužavanja
lumena.

Vezivno-tkivni hijalin. Nastaje na seroznim opnama u

vidu bradavica.
Degeneratio hyalinea
Degeneratio hyalinea
Degeneratio hyalinea
Mikrotrombi DIK
Mikrotrombi
 PROMENE USLED ABNORMALNOG NAKUPLJANJA PROTEINA

AMILOIDOZA (AMYLOIDOSIS)

Amiloidoza je ekstraćelijsko taloženje homogene staklaste,

providne materije u intersticijumu raznih organa.

Amiloid se sintetiše u organizmu u patološkim uslovima, u toku

preterane antigene stimulacije.

Podela amiloidoze:
1. Propratna amiloidoza (sekundarna)
2. Primarna amiloidoza (idiopatska)
3. Hereditarna, genetski uslovljena, porodična amiloidoza
4. Izolovana amiloidoza (lokalna)
Propratna amiloidoza (sekundarna)

Ona se ispoljava kao periretikularna.

Nastaje kod nekih osnovnih bolesti koje su praćene hroničnim
raspadanjem belančevina.

- Hronični infektivni zapaljenski procesi kao što su: tuberkuloza,

osteomijelitis, bronhiektazije, lues itd.
- Hronični neinfektivni zapaljenski procesi: reumatidni artitis,
sarkoidoza, ulcerozni kolitis, Morbus Crohn itd.
- Maligni neoplastični procesi: Morbuns Hodgkin, maligni tumori.
Amiloid se taloži u bubrezima (bubrežna insuficijencija), jetri i
želudačno-crevnom traktu (sindroma malapsorcije)
Depoziti amiloida (Congo red)
Degeneratio amyloidea renis
Degeneratio amyloidea renis
Degeneratio amyloidea renis
Degeneratio amyloidea lienis
Degeneratio amyloidea lienis
Degeneratio amyloidea lienis
Degeneratio amyloidea lienis
Degeneratio amyloidea lienis
Primarna amiloidoza (idiopatska)

Karakteriše se nepostojanjem osnovne bolesti koja bi se

mogla dokazati, niti se mogu dokazati nasledni faktori.

Gotovo isključivo se radi o perikolagenim formama.

Taloženje amiloida u organima je fokalno, u vidu

čvorova.
Hereditarna, genetski uslovljena, porodična
amiloidoza

Javlja se kao nasledni poremećaj metabolizma

belančevina. Može biti:
- periretikularna forma - kod porodične mediteranske
groznice. Promene su uglavnom na bubrezima
(nefropatije).
- perikolagena forma - dolazi do neuropatske
amiloidoze, praćene miokardiopatijom.
Izolovana amiloidoza (lokalna)

Taloženje amiloida zahvata samo jedan organ:

larinks, farinks, jezik ili miokard.

Amiloid se taloži u vidu čvorova što izaziva

stvaranje granuloma po tipu reakcije oko stranog
tela.
Amiloidni tumor
Amiloidni tumor
Amiloidni tumor
SMRT ĆELIJE

Može proticati u vidu:

1. apoptoze, koja predstavlja programiranu ćelijsku

smrt i
2. nekroze, koja predstavlja traumatsku ili
akcedentnu smrt ćelije.
APOPTOZA

Programirana ili spontana smrt ćelija predstavlja važan

homeostatski mehanizam, kojim se putem eliminacije
neželjenih ćelijskih elemenata, održava normalna gustina
ćelijske populacije.

Nalazi se u mnogim fiziološkim stanjima kao što su: propadanje

endometrijuma za vreme menstrualnig ciklusa, regresija dojke
posle laktacije, normalno obnavljanje ćelija epitela, u toku
hematopoeze kao i kod sazrevanja imunih ćelija, posebno T i B
limfocita, itd.

Apoptoza se sreće i u brojnim patološkim stanjima: u tumorima

u toku njihove regresije ali i u fazi aktivnog rasta, kod
patoloških atrofija endokrino zavisnih tkiva npr atrofija prostate
nakon kastracije, u parenhimatoznim organima nakon
opstrukcije njihovih izvodnih kanala (atrofija pankreasa,
bubrega), itd.
Apoptoza
Apoptoza
NEKROZA

Nekroza predstavlja smrt ćelije nastale

delovanjem patogenog agensa u živom
organizmu. Obično zahvata veći broj ćelija,
odnosno opsežne delove tkiva i organa.

Nekroza može biti izazvana različitim

uzrocima: poremećajem ili prekidom arterijske
cirkulacije (ishemija) koja dovodi do hipoksije
u tkivu., fizički agendi, hemijski otrovi i
biološki agensi (mikroorganizmi).
Morfološke promene se svetlosnim mikroskopom vide
tek 8 sati nakon nastupanja oštećenja ćelije.

Promene u jedru su u vidu piknoze, kariorekse i

kariolize.

Promene u citoplazmi počinu sa hidropsom ćelije, a

nakon toga ona se razgradjuje na dva načina.

Jedan je denaturacija proteina i gubitak vode kada dolazi

do zgušnjavanja i hijalinizacije citoplazne koagulaciona
neroza. Drugi način je rastvaranje ćelije usled jake
hidratacije i dejstva litičkih enzima usled čega se ćelija
pretvata u tečno stanje kolikvaciona nekroza.
MORFOLOŠKE FORME NEKROZE

- koagulaciona neroza
- kolikvaciona nekroza
- kazeozna nekroza
- enzimska nekroza
- fibrinoidna nekroza
- gangrenozna nekroza
- vlažna ili truležna gangrena
- suva gangrena ili mumifikacija
- gasna gangrena
Koagulaciona nekroza
Nastaje usled nagle i teške ishemije u organima. Ovu nekrozu
karakteriše denaturacija i koagulacija belančevina, a usled gubitka
vode iz nekrotičnog tkiva nije moguća autoliza.

Makroskopski ognjište nekroze je čvrsto, suvo, beličasto bledo.

Oblast nekroze je oštro ograničena prema očuvanom tkivu, a ponekad
tu granicu čini tamnocrveni hemoragični pojas. U njemu su kapilari
prošireni, prepunjeni krvlju. Krv može da izadje i u samo nekrotično
tkivo a ova pojava se označava kao hemoragična nekroza.

Mikroskopski citoplazma postaje zamućena i bezstrukturna sa

gubitkom jedra. Granice ćelija u početku su očuvane pa se gradja
tkiva u početku raspoznaje, kasnije se gube i nastaje amorfna zrnasta
zona. Nekrotično tkivo se vremenom zamenjuje vezivnim i na tom
mestu nastaje ožiljak.
Koagulaciona nekroza
Gubitak poprečne prugavosti kod
infarkta miokarda
Infarkt slezine
Infarkt bubrega
Infarkt creva
Kolikvaciona nekroza

Karakteriše se razmekšanjem i pretvaranjem u tečno,

nekrotično tkivo.

Nastaje kod prekida dotoka krvi kod gnojnih zapaljenskih

procesa, ili u centralnom nervnom sistemu.

Brza i potpuna enzimska kolikvacija ćelija, pretvara

izumrlo tkivo u tečnu kašu, koja se sastoji iz raspadnutog
tkiva i prodrle tečnosti (autoliza). Razmekšani delovi
odstranjuju se posredstvom zrnastih ćelija i resorpcijom
tečnosti.

Ako se radi o mozgu, na kraju na mestu nekroze ostaje

pseudocista.
Infarkt mozga
Infarkt mozga
Kazeozna nekroza

Predstavlja varijantu koagulacione nekroze kod koje se ćelije i drugi

tkivni elementi menjaju u jednu amorfnu, sirastu masu sa potpunim
gubitkom prvobitne arhitekture tkiva (bestrukturna nekroza).

Makroskopski nekrotično tkivo ima zamućeno-beličastu boju i suvu,

trošnu, mekanu konzistenciju, za razliku od koagulacione nekroze
koja je čvrste konzistencije.

Mikroskopski se ispoljava kao zrnasta eozinofilna masa sa potpunim

gubitkom strukture ćelija i njihovih membrana. Kazeozna nekroza je
karakteristična za dejstvo bacila tuberkuloze. Od drugih bolesti može
se javiti kod tularemije, nekuh gljivičnih infekcija, luesa.
Kazeozna nekroza
Kazeozna nekroza
TBC granulom
Kazeozna nekroza
Kazeozna nekroza
Kazeozna nekroza
Langhansova ćelija
Enzimska nekroza

Nastaje prodiranjem enzima iz oštećenog pankreasa u trbušnu duplu i

u samo tkivo pankreasa. Enzimi dovode do nekroze masnog tkiva.
Enzimi isto tako razaraju i vezivno tkivo krvnih sudova pa nastaju
obimna krvarenja u pankreasu.

Fibrinoidna nekroza

Karakteriše se tkivnim promenama kod imunopatoloških procesa na

krvnim sudovima i kolagenom vezivnom tkivu.
Gangrenozna nekroza
Ishemična nekroza sa dodatnom bakterijskom infekcijom i to
uglavnom saprofitima.

Vlažna ili truležna gangrena. Pod dejstvom truležnih bakterija

tkivo se pretvara u razmekšanu tečnu masu koja dobija prljavo-
sivo-zelenu boju zbog pretvranja hemoglobina u verdoglobin. To
je praćeno jako neprijatnim mirisom.
Suva gangrena ili mumifikacija. Nastaje usled zapušenja
arterija. Javlja se na krajevima ekstremiteta a usled isparavanja
tečnosti dolazi do sušenja izumrlog tkiva. Zahvaćeni delovi imaju
crnkastu prebojenost.
Gasna gangrena . Nastaje usled infekcije anaerobnim
bakterijama koje stvaraju gas. Javlja se kao komplikacija ratnih
rana ili hiruških interverncija. Kod gasne gangrene javljaju se
manji i veći plikovi ispunjeni gasom i toksičnom tečnošću. Pri
povlačenju rukom preko gangrenskog ognjišta, čuje se
pucketanje.
Hvala na pažnji!