Acute Kidney Disease

SOCA <3
 Kasus PBL
A 41-year-old male was admitted to the hospital, with a chief
complaint of generalized weakness since 1 day before admission.
Previously patient complained of watery diarrhea since 5 days ago (>10
times per day, yellowish stool, with phlegm, and no blood), with
nausea and vomiting (every time patients eat/drink). A week ago, he
had just just returned from the mountaineering event (hiking and
camping) for 3 days. During the activities, he often drink/ate carelessly,
in a place that was not guaranteed to be clean. Volume of urine
decreased significantly since 1 day prior to admission, approximately
100 cc per day (dark colour). Patient had no history of
diabetes/hypertension/kidney diseases. Patient is not taking any kind
of routine medicine/treatment. Patient has smoking habit (2-4
cigarettes/day) and social drinker, too (2-3 shots of wine, not every
weekend). Family history : The patient’s father has hypertension and
history of stroke. The patient’s mother suffered from diabetic
nephropathy, currently had routine hemodialysis.
 PF Kasus

• General Appearance : Severely ill

• Vital signs : Blood pressure 90/50 mmHg, HR 110 BPM, Temp 38,30
C, RR 24 BPM, O2 saturation of 98% on room air, BMI : >30 kg/m2
• Skin : Decreased turgor, Oral : dry mucous membranes
• Heent : anicteric, pupils within normal limit, and JVP of 5-2 cmH2O
• Chest : Lungs clear bilaterally, without rales or rhonchi
• CV : Normal S1, S2, no murmurs, or gallops
• Abdomen : Active bowel sounds: no rebound or guarding, no pain
on palpation
• Extremities : No clubbing or cyanosis, CTR 3 sec
• Neurology : Cranial nerves grossly intact. Full strength in all
extremities and sensation grossly intact
 PP Kasus
• Chest x-ray :
A portable chest x-ray study showed clear lungs with no evidence of
pulmonary oedema or airspace disease
• Urinalysis :
– Macroscopic
• Colour : cloudy yellow
• Protein : +1
• Nitrit : negative
• Blood : +1
• Leukocyte esterase : negative
– Microscopic
• Leukocyte sediments : 0-2 cells/ul
• Erythrocyte sediments : 5-20 cells/ul
• Epithel sediments : 0-5 cells/ul
• Hyaline casts : +
• Bacteria : negative
 Lab Finding
Sodium 128 mmol/l
Potassium 3 mmol/l
BUN 120 mg/dl
Random blood glucose 158 mg/dl
Creatinine 2,8 mg/dl
WBC 19.300/ul
Hb 12,9 mg/dl
Ht 41,7%
Platelets 167.000/ul
SGPT 40 u/l
SGOT 31 u/l
 Definisi (KDIGO)
• ↑ SCr ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 µmol/l) dalam
waktu 48 jam
• ↑ SCr sampai 1.5x dari baseline yang terjadi
dalam 7 hari
• Volume urin < 0.5 ml/kg/h dalam 6 jam

Normal SCr
Pria : 0.9 – 1.3 mg/dl
Wanita : 0.6 – 1.0 mg/dl
* Dipengaruhi faktor lain seperti usia, berat badan, obat-obatan
 Staging

GFR={((140–age) x weight)/(72xSCr)}x
0.85 (if female)
Faktor Resiko
Etiologi
 Patofisiologi
• Prerenal Azotemia

- Azotemia prerenal adalah penyebab tersering AKI

diantara ketiganya, dimana terjadi ketidakcukupan
aliran plasma dan tekanan hidrostatik intraglomerular
agar terjadinya filtrasi glomerular normal.
- Pada azotemia prerenal, biasanya masih belum
ditemukan adanya kerusakan parenkim, sehingga
kondisi pasien dapat segera dikembalikan jika
hemodinamik tubuh dikembalikan ke keadaan normal.
Pada keadaan hipovolemia dan penurunan cardiac output yang ringan, GFR masih
dapat terjaga dengan mekanisme kompensasi. Hal ini terjadi dengan
aktivasikannya sistem Renin-Angiotensi-Aldosteron sehingga terjadi
vasokonstriksi renal, meningkatkan reabsorpsi garam dan cairan. Namun,
kompensasi ini hanya dapat berlangsung hingga sistolik mencapai batas terendah
80mmHg dalam keadaan sehat.
 Patofisiologi
• Intrinsik AKI
– Disebut juga Acute Tubular Necrosis (ATN)
– Prerenal azotemia dapat berkembang menjadi tubular injury
– Secara patofisiologi intrinsik AKI terjadi karena proses
inflamasi, apoptosis, disfungsi endotelial, gangguan
koagulasi yang menyebabkan kerusakan langsung pada
jaringan di ginjal
– Penyebab tersering :
1. sepsis
2. ischemia
3. nephrotoxin
1. Sepsis-associated AKI
Sepsis → vasodilatasi arteri berlebihan oleh sitokin atau
vasokonstriksi (saraf simpatik, RAAS, vasopressin, endothelin)
→ kerusakan endotelial (thrombosis, aktivasi ROS, adesi dan
migrasi leukosit) → kerusakan tubulus ginjal
2. Ischemia-associated AKI
3. Nephrotoxin-associated AKI

• Agen kontras
– Hypoxia medula bagian luar akibat gangguan microvaskular dan
penyumbatan pembuluh darah kecil
– Kerusakan sitotoksik karena pembentukan radikal bebas
– Penyumbatan tubulus oleh material agen kontras

• Antibiotik
– Aminoglikosida dan amphotericin B menyebabkan nekrosis tubular
– Amphotericin B
• Menyebabkan vasokonstriksi renal akibat peningkatan feedback
tubuloglomerular ataupun toksisitas tubular langsung oleh ROS
• Polyuria, hypomagnesia, hypocalcemia, nongap metabolik asidosis
– Aminoglikosida
• difilitrasi secara bebas di glomerulus dan terakumulasi di korteks
• Manifestasi 5- 7 hari setelahh terapi dan tetap ada bahkan setelah
pemberhentian obat
• Hipomagnesemia paling sering ditemukan
• Toxin Endogenous
– Myoglobin, hemoglobin, asam urat, myeloma
– Intrarenal vasokonstriksi, direct proximal tubular toxicity,
mechanical obstruction
• Toxin Ingestion
– Tertelan racun dapat menyebabkan kerusakan dan toksisitas
langsung pada tubular ginjal
• Agen Kemoterapi
– Akumulasi Cisplatin dan carboplatin di sel tubulus proksimal
menyebabkan nekrosis dan apoptosis
– Ifosfamid menyebabkan sistitis hemoragik dan toksisitas tubular
– Antiangiogenesis agent menyebabkan proteinuria dan
hipertensi melalui kerusakan mikrovaskular glomerular
 Patofisiologi
• Postrenal AKI
• Obstruksi yang terjadi pada bagian pelvis hingga ujung
uretra dapat total atau parsial, sehingga menyebabkan
tekanan hidrostatik yang mendorong kembali urin ke
saluran diatasnya. Pada individu normal, obstruksi harus
terjadi pada kedua ginjal untuk terjadinya AKI.

• Penyebab obstruksi dapat berasal dari intralumen karena

adanya kalkulus ataupun gumpalan darah, infiltrasi
neoplasia dinding ureter, atau kompresi eksternal karena
fibrosis retroperitoneal, neoplasia, ataupun abses. Pada
obstruksi bagian uvula vesica urinaria, seringkali
disebabkan oleh prostat, kateter Foley yang tersumbat,
neurogenic bladder, serta penggunaan obat antikolinergik.
 Diagnosis
1. Anamnesis riwayat penyakit
2. Pemeriksaan Fisik
TTV
Fluid Status (tekanan turgor, membran mukosal, capillary refill
time)
Signs of acute/chronic heart failure (pengukuran heart rate,
preload, intra abdominal pressure, dll)
Infection
Sepsis
3. Pemeriksaan Urin
Analysis urin, pemeriksaan kimia urin, makroskopik dan
mikroskopik urin
4. Pemeriksaan lab darah
SCr, blood urea nitrogen (BUN), elektrolit, complete blood count,
differential blood count
5. Radiologi
ultrasound, CT scan, MRI
6. Biopsi ginjal
7. Pemeriksaan biomarker
 Komplikasi
• Uremia
• Hypervolemia dan hypovolemia
• Hyponatremia
• Hyperkalemia
• Metabolik Asidosis
• Hyperphosphatemia dan hypocalcemia
• Bleeding
• Infeksi
• Komplikasi jantung
• Malnutrisi
 Treatment
• Bervariasi tergantung penyebab dari AKI
• Prinsip :
– mengoptimalkan renal hemodinamik dengan
resusitasi cairan
– mengkoreksi cairan dan elektrolit
– menghentikan obat-obatan nephrotoxic
– mengatur dosis pada pengobatan tertentu
– mengkoreksi abnormalitas hematologik (anemia,
disfungsi platelet, dll) dengan transfusi atau
pemberian desmopressin atau estrogen
 Treatment
Prerenal AKI (adanya penurunan perfusi ginjal)
• Hal yang harus dilakukan sebagai dasar penanganan adalah
mengoreksi kelainan hemodinamik, contohnya dengan memberi
pengganti cairan. Seringkali pasien awalnya diberi saline hipotonik
untuk mengganti cairan yang keluar melalui urin atau saluran
gastrointestinal, namun pasien dengan hipovolemia ringan-sedang
diberi saline isotonik, dan hipovolemia berat sebaiknya diberi
packed red blood cells.
• Sebaiknya dilakukan pemantauan kadar kalium serum dan kadar
asam basa, kemudian tangani penyebabnya.
 Treatment
Intrinsik AKI
• AKI yang disebabkan oleh glomerulonephritis atau vasculitis →
immunosupressive agent atau plasmapheresis
• Allergic insterstitial nephritis akibat obat-obatan → glukokortikoid
• AKI akibat scleroderma → ACE inhibitors sambil kontrol tekanan
arteri sistemik
 Treatment
Postrenal AKI
• Letak sumbatan mempengaruhi tatalaksana
• Striktur urethra atau gangguan fungsi vesica urinaria → kateterisasi
transurethral atau suprapubik
• Obstruksi ureter → percutaneous nephrostomy tube atau
pemsangan urethral stent
• Biasanya terapi diikuti dengan pemberian diuresis selama beberapa
hari
 Referensi
• Textbook Harrison
• KDIGO guidelines
• PPT dokter maria
• NCBI