Professional Documents
Culture Documents
Acute Kidney Injury
Acute Kidney Injury
Failure Serum creatinine x3, or serum creatinine >4 mg/dl (4354 mmol/l)
with an acute rise >0.5 mg/dl (44> mikromol/l)
or GFR decreased >75%
Pre-Renal
Functional-Haemodynamics
Vascular
Renal
Post-Renal
ETIOLOGIC CLASSIFICATION OF AKI
Acute kidney injury
Intratubular Obstruction
myoglobin, hemoglobin, myeloma light chains, uric acid, tumor lysis, drugs (bactrim, indinavir, acyclovir,
foscarnet, oxalate in ethylene glycol toxicity)
NEKROSIS TUBULAR AKUT
Berdasarkan etiologi dibagi menjadi
A. tipe iskemik yang merupakan lanjutan GGA pra renal
B. tipe nefrotoksik yang terjadi karena bahan nefrotoksik seperti merkuri, karbon
tetraklorid, neomisin, kanamisin, gentamisin, dll
C. tipe kombinasi : myoglobinuria, hemolisis intravaskular, malaria, sepsis, dll
Pada patologi anatomi glomerulus umunya tidak ditemui perubahan, namun terjadi
perubahan pada bagian tubulus. Lesinya ada 2 macam bentuk iskemik dan
nefrotoksik. Makroskopik ginjal membesar , sembab, pucat.
Perjalanan klinis dibedakan atas fase oliguria, poliuria, dan penyembuhan
Fase oliguria berlangsung kurang dari 4 minggu, bila lebih curigai adanya nekrosis
kortikal akut yang gejalanya berupa uremic syndrome, lab: kenaikan sisa
metabolisme protein, asidosis metabolik, hiperkalemia, hipo/hipernatremia,
hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
Fase poliuria , pada fase ini terjadi efek diuretik ureum. Pada fase ini perlu
perhatikan terjadinya dehidrasi dan keseimbangan elektrolit
Fase penyembuhan , penyembuhan faal ginjal ini akan membutuhkan waktu 6-12
bulan. Yang paling akhir mengalami penyembuhan adalah faal konsentrasi
Diagnosis
Konsentrasi Na dlm urine >20 mEq/l
Osmolaritas urine <400 mOsm/l
Serum kreatinin >1,2 mg/dl
BUN darah >18 mg/dl
Fraksi Na >2
Fraksi urea >35
BUN:kreatinin <15:1
PARENCHYMAL/INTRARENAL AKI
1. Spesifik
A. GN
B. Interstitial Nephritis
C. Toxin
D. Haemolytic uremic syndrome
2. Non-Spesifik
A. Acute Tubular Necrosis
B. Acute Cortical Necrosis
PARENCHYMAL/INTRARENAL AKI
Penyebab intrarenal AKI adalah spesific causes. But ! Non spesific cause need
little more attention. Because this leaves more damage rather than spesific
cause.
Non spesific cause causes ARF include ATN&ACN, The later associated with
intrarenal intravascular coagulation, this is has a poorer prognosis than the
former.
ACUTE TUBULAR NECROSIS
ATN is the most common cause of AKI in renal category.
ATN terbagi kedalam 3 fase :
1.Initiation Phase
Ischaemic ATN didefinisikan sebagai keadaan Azotemia prerenal yang terjadi secara
kontinyu. Kerusakan pada tubular sel terjadi biasanya di tubulus proximal, dan
penebalan pars ascending loop of henle. Penurunan fungsi ginjal terjadi karena cedera
yang diakibatkan iskemik berpepanjangan, tapi juga dari cast dan sel debris yang
menyumbat lumen tubulus (innefective filtration). [How’s our body regulates this ?]
2. Maintenance Phase
Pada fase ini ditandai dengan stabilnya GFR pada keadaan terendahnya yang
menetap selama 1-2 minggu. Tubulogranular feedback(constriction arteriol afferent by
macula densa)
3. Recovery Phase
NEPHROTOXIC AGENTS ACUTE TUBULAR NECROSIS
Aminoglycoside (amfoterisin B)
Cisplatin
Media kontrast
Ifosfamide, Foscarnet
Rhabdomyolisis, berhubungan erat dengan reaksi transfusi
COMPLICATIONS ATN
Elektrolit Imbalance (hyponatremia, hypocalcemia,
hyperphosphat, hypermagnesium)
Uremia
Infeksi
Anemia
DISEASE MANAGEMENT
koreksi status haemodinamik pasien
stop semunyaan nephrotoxic agents
Glycemic Control & Nutritional Support
1. Pasien dengan keadaan sangat lemah pemberiaan insulin dianjurkan sampai
mencapat target 110-149 mg/dL.
2. Pencegahan yang baik dilakukan adalah dengan menjaga intake total energi
sebesar 20-30kcal/kgBB
3. Hindari diet protein !, dianjurkan ! Asupan protein sebesar 0,8-1g/kg/day pada
pasien nonkatabolik non inidikasi dialisis. 1-1,5 g/kg/day pada pasien aki
dalam RRT. Dan maksimal 1,7 g/kg/day pada pasien CRRT. Jalur pemberian
yang dianjurkan adalah secara parenteral pada pasien AKI
DISEASE MANAGEMENT
Penggunaan Diuretics
Penggunaan diuretik tidak dianjurkan dalam pencegahan AKI. Dan penggunaanya dalam
menatalaksanai AKI tidak dianjurkan hanya apabila ditemukan volume overload.
Furosemide, 40-80mg i.v Bolus, kemudian di titrasi 10-20 mg
Penggunaan Vasodilator
Tidak dianjurkan pemberian dopamin dosis rendah untuk mencegah atau mengobati AKI,
penggunaan fenoldopam & Atrial Natriuretic Peptic tidak dianjurkan untuk keduanya.
Pemberian Adenosine Receptors Antagonis
Theophylline, 5-8 mg/kg bolus, pada neonatus dengan preinatal asfiksia berat.
AIUEO HAEMODYALISIS IN AKI (HAVE TO KNOW !)
A : Asidosis Metabolik
I : Intoksikasi (SLIME[Salisilat, Lithium, Isopropamil, Methylene
blue, Ethylene glycol])
U : Uremic Syndrome
E : Electrolytes imbalance
O : Overload
POST RENAL ACUTE KIDNEY INJURY
Penyebab sumbatan secara bilateral :
1. Peritoneal/retroperitoneal neoplasm
2. Retroperitoneal fibrosis
3. Calculous Disease
4. Traumatic Interuption
Treat base on etiology !
TERIMAKASIH