Download as ppt, pdf, or txt
Download as ppt, pdf, or txt
You are on page 1of 33

ASMA BRONKIALE

MUHSIN
PPDS ILMU PENYAKIT DALAM FK UNSYIAH

PEMBIMBING:
DR. T. MAMFALUTI, M.KES, SP.PD, FINASIM
Definisi

 Gangguan inflamasi kronik pada saluran


napas
 Melibatkan banyak sel-sel radang (eosinofil,
sel mast, leukotrien, makrofag, netrofil,
limfosit T, dll)
 Terjadi hiperresponsif jalan napas thd
berbagai rangsangan
 Ditandai dg obstruksi jalan napas yg bersifat
reversibel dengan atau tanpa pengobatan
Sumber: National Heart, Lung and Blood Institute, 2007
Patogenesa
Pencetus/trigger
(alergen, virus, iritan,
psikis)  hiperresponsif
saluran napas  reaksi
imunologik dan atau
gangguan
keseimbangan
biokimia /
neurohumoral 
inflamasi akut (reaksi
asma tipe cepat dan
tipe lambat) 
bronkospasme,
edema, hipersekresi
mukus  inflamasi
kronik & airway
remodeling
Imunologi Asma

Sumber: Nature
Immmunology
Gejala Klinis
 Sesak napas / dada terasa penuh (chest
tightness)
 Napas berbunyi (mengi/wheezing)
 Batuk (terutama malam dan dini hari)
 Dahak kental sulit dikeluarkan
 Gejala timbul secara episodik berulang
Faktor risiko

 Genetik (multiple chromosomal region – kadar


Ig E tinggi pada kromosom 5q, 11q, 12q gen
Human Leucocyte Antigen/HLA)
 Lingkungan (house dust mite, polusi, cuaca)
Inflamasi akut
Reaksi asma tipe cepat  alergen terikat Ig E pd
sel mast  degranulasi sel mast  release
preformed (histamin, protease) dan newly
generated mediators (leukotrien, prostaglandin,
PAF)  br.spasme, hipersekresi mukus,
vasodilatasi.
Reaksi asma tipe lambat  timbul 6-9 jam stl
paparan alergen  aktivasi eosinofil, sel T CD4+,
netrofil & makrofag.
Inflamasi kronik dan airway
remodeling
 Melibatkan sel limfosit T, eosinofil, makro-
fag, sel mast, sel epitel, dan fibroblast
 Menyebabkan kerusakan jaringan yg dii-kuti
healing process  perubahan struk-tur (airway
remodeling) berupa:
- Hipertrofi & hiperplasia otot polos br. &
kelenjar mukus
- Penebalan membran reticular basal
- Hipervaskuler
- Perubahan struktur parenkim  fibrosis
Alergen Pemicu Asma
Klasifikasi asma
1. Asma Atopik/Ekstrinsik/Alergik
2. Asma Nonatopik/Intrinsik

Sindroma Asma:
 Exercise-induced asthma
 Nocturnal asthma
 Occupational asthma
 Aspirin-induced asthma
 Fatal & near fatal asthma
Asma Atopik/Ekstrinsik/Alergik
 Anak & dewasa muda
 Serangan mendadak stl terpapar alergen,
dpt pulih tanpa obat
 Sering didahului influenza
 Keturunan (+), eksim saat kanak2
 Skin test (+), Ig E & eosinofil 
 Sering alergi aspirin
 Respons tx baik
Asma Nonatopik/Intrinsik

 Dewasa atau usia pertengahan


 Faktor imunologi (?)
 Sering disebabkan infeksi, dahak purulen
 Riwayat atopi (±)
 Skin test (-), Ig E & eosinofil normal
 Respons tx kurang
 Prognose lebih jelek
Sindroma Asma:
Exercise-induced asthma (EIA):
- Pencetus latihan fisik sedang - berat
- Usia muda
- Mekanisme: ventilasi   udara kering &
dingin masuk jln napas  pengeringan &
pendinginan mukosa jln napas  inflamasi (sel
mast melepas mediator)  br. spasme,
edema, hipersekresi mukus
- Makin kering & dingin, makin berat br.spasme
Sindroma Asma (lanjutan)
 Exercise-induced asthma…
- Faktor yg dpt memperberat atau
memperingan EIA:
- Asma yg tdk terkontrol baik
- Berlatih di udara kering & dingin
- Jenis & beratnya latihan fisik
- Warming-up seblm berlatih
- Terapi: 2-agonis & cromolyn inhalasi
sebelum berlatih
Sindroma Asma (lanjutan)
 Nocturnal asthma:
- Keluhan batuk / sesak terutama timbul pd
malam – dini hari
- Mekanisme  perubahan suhu yg ekstrim,
pe kadar hormon adreno-corticotropin pd
dini hari
- Terapi: Theophylline SR, LABA + steroid
Sindroma Asma (lanjutan)
 Occupational asthma:
- Penyebab alergen atau iritan di lingkungan
kerja
- Keluhan timbul bila px berada di lingkungan
kerja & menghilang setelah px pulang
- Terapi: masker, pindah tempat kerja, 2-
agonis & steroid inhalasi sebelum bekerja
Diagnosa
1. Anamnesa
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan penunjang:
- Radiologis: foto toraks
- Test faal paru, uji provokasi bronkus
- Laboratorium: status alergi (darah tepi,
Ig E total, hitung eosinofil, Ig E Atopy,
skin test, sputum charcot leyden)
Anamnesa

 Serangan bersifat episodik/berulang


/kumat-kumatan, reversibel
 Memburuk malam & dini hari
 Pencetus/trigger (+)
 Respons thd br.dilator (+)
 Riwayat asma dlm keluarga
 Riwayat alergi, sinusitis
Pemeriksaan Fisik
 Dpt normal, kadang wheezing (+), ekspirasi
memanjang
 Serangan ringan  wheezing akhir ekspirasi
paksa
 Serangan berat  wheezing dapat tidak
terdengar, px sianosis, gelisah, takikardi,
retraksi ics, penggunaan otot bantu napas
Pemeriksaan Penunjang
 Foto toraks  normal diluar serangan,
hiperinflasi saat serangan, adanya penyakit
lain
 Faal paru (spirometri / PEFR)  menilai berat
obstruksi, reversibilitas, variabilitas
 Uji provokasi bronkus  membantu dx
 Status alergi  skin prick test, Ig E total,
eosinofil count, Ig E Atopy
Diagnosa Banding
 Dewasa:
PPOK, bronkitis kronis, gagal jantung
kongestif, obstruksi krn tumor, disfungsi
larings, emboli paru

 Anak:
Corpus alienum, laringotrakeomalasia,
limfadenopati, bronkiolitis, stenosis trakea,
tumor
Tingkat Kontrol Asma (GINA 2008)

Klasifikasi TERKONTROL TIDAK


Characteristics TERKONTROL
Asma SEBAGIAN TERKONTROL

Gejala Siang  2 x / minggu > 2 x / minggu

Hambatan
Tidak Ada Ada
Aktivitas KUALITAS
Gejala Malam Tidak Ada Ada HIDUP
Perlu Obat 3 atau lebih keadaan
 2 x / minggu > 2 x / minggu
Pelega terkontrol sebagian
Fungsi Paru < 80% prediksi atau dalam setiap minggu
Normal hasil terbaik (bila ada)
(PEF atau FEV1) setiap hari
Satu / lebih per Satu kali pada
Eksaserbasi/kambuh Tidak Ada tahun
setiap minggu
GINA updated 2008
Klasifikasi derajat berat asma (GINA 2004)

Derajat Gejala Gejala Faal Paru Terapi


Asma malam
Intermitten < 1x/minggu  2x/bulan PEFR  80% SABA inhalasi saat
Asimtomatik FEV1  80% serangan
V.PEF< 20%

Mild Persisten  1x/minggu > PEFR  80% SABA inh.


< 1x/hari 2x/bulan FEV1  80% Steroid inh. dosis rendah
Aktivitas ter- V.PEF 20-30%
ganggu ±
Moderate Setiap hari > 1x/mgg PEFR 60-80% SABA inh.
Persisten Aktivitas & FEV1 60-80% LABA inh.
tidur tergg. V.PEF > 30% Steroid inh. dosis rendah –
Br.dilator (+) sedang
Severe Kontinyu Sering PEFR < 60% LABA inh.
Persisten Aktivitas ter- FEV1 < 60% Steroid inh. dosis tinggi
batas V.PEF > 30% Theophylline SR
Oral steroid
Leukotrien
Penatalaksanaan
Tujuan:
 Menghilangkan & mengendalikan gejala
asma
 Mencegah eksaserbasi akut
 Me & mempertahankan faal paru optimal
 Mengupayakan aktivitas normal (exercise)
 Menghindari ESO
 Mencegah airflow limitation irreversible
 Mencegah kematian
Kunci dari keberhasilan kontrol
asma

Kontrol Asma Gejala Asma Eksaserbasi


Inflammasi

Otot halus Bronkokonstriksi

Kunci mengontrol gejala


adalah dengan mening-
katkan terapi anti-infla-
masi untuk menghindari
eksaserbasi
Penatalaksanan
1. Saat Serangan:
 Reliever/Pelega:
Gol. Adrenergik:
- Adrenalin/epinephrine 1 : 1000  0,3 cc/sc
- Ephedrine: oral
- Short Acting 2-agonis (SABA)
- Salbutamol (Ventolin): oral, inj., inh.
- Terbutaline (Bricasma): oral, inj., inh.
- Fenoterol (Berotec): inh.
- Procaterol (Meptin): oral, inh.
- Orciprenaline (Alupent): oral, inh.
Penatalaksanaan (lanjutan)
Gol. Methylxantine:
- Aminophylline: oral, inj.
- Theophylline: oral
Gol. Antikolinergik:
- Atropin: inj
- Ipratropium bromide: inh.
Gol. Steroid:
- Methylprednisolone: oral, inj.
- Dexamethasone: oral, inj.
- Beclomethasone (Beclomet): inh.
- Budesonide (Pulmicort): inh.
- Fluticasone (Flixotide): inh.
Penatalaksanaan (lanjutan)
 Controller/Pengontrol:
Gol. Adrenergik:
- Long-acting 2-agonis (LABA):
- Salmeterol & Formoterol: inh.
Gol. Methylxantine:
- Theophylline Slow Release
Gol. Steroid: inh., oral, inj.
Leukotriene Modifiers: Zafirlukast
Cromolyne sodium: inh.
Kombinasi LABA & Steroid: inh.
 Bila perlu dpt diberikan Antibiotik
Penatalaksanaan (lanjutan)
2. Diluar serangan:
 Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi
 Menghindari kelelahan
 Menghindari stress psikis
 Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin
 Olahraga (renang, senam asma)
 Vaksinasi influenza
Obat Hisap

Metered Dose Inhaler Turbuhaler


Aerosol Dry Powder
Nebulizer

Nebulisasi dengan Micromist Nebulisasi dengan


Masker
Asma Bronkhiale vs. PPOK
BEDA ASMA BRONKIALE PPOK
Usia Anak, remaja, dewasa Dewasa > 40 tahun
Merokok +/- ++
Reversibiliti Reversibel Non-reversibel
Progresifiti Non-progresif Progresif
Riwayat Alergi ++ +/-
Batuk Malam – dini hari Sewaktu-waktu
Dyspneu on effort Bila serangan ++
Sputum Kental, sulit dikeluarkan +/-
Faal paru Me bila serangan FEV1/FVC < 70%
Variabiliti PF ++ -
Darah Lengkap Normal Polisitemia
Analisa Gas Darah PaO2 N/ PaCO2 , PaO2 N/
Foto Toraks Normal, hiperinflasi saat Hiperinflasi
serangan
Sel-sel inflamasi Eosinofil, CD4+ Netrofil, CD8+
Terimakasih

You might also like