NEUROLOŠKI I PSIHOLOŠKI

POREMEĆAJI
NESANICA I ANKSIOZNOST
Nesanica predstavlja poteškoće sa uspavljivanjem, spavanjem, i značajnim umorom
nakon buđenja. Nesanicu može uzrokovati bilo koji faktor koji pojačava aktivnost
u sistemu probudljivosti, ili smanjuje aktivnost u sistemu spavanja.

Najčešći uzroci su bol, nelagoda, vanjski stimulansi kao što su buka, jako svjetlo,
ekstremne temperature, anksioznost, te lijekovi kofein, antidepresivi, teofilin,
a posebno inhibitori monoaminoksidaze te hipnotici.,anksilitici i alkohol,
koji dovode do povratka nesanice sa isprekidanim i zakašnjelim snom produženim
REM fazama i noćnim morama.

Slabo spavanje povezano s godinama dvostruko je češće kod žena nego kod muškaraca.
Neki lijekovi uključujući neuroleptike triciklične antidepresive i propranolol ponekad
uzrokuju noćne more. Kod PTSP-a i šizofrenije imamo učestale noćne more,
promjene faze spavanja i pojačane snove.
Sistem budnosti održavaju tri povezana sistema : opći sistem budnosti, emocionalni sistem
budnosti i endokrini sistem budnosti. Zbog unutrašnjeg i vanjskog stresa može doći do stanja
hiperprobuđenosti, a kod anksioznosti do nesanice. Sistemi budnosti aktiviraju somatske
odgovore kao što su : povišen mišićni tonus, povećana vegetativna aktivnost i povećana
proizvodnja hormona (anteriornog i posteriornog dijela – pituitarne žlijezde).

Nekoliko eurotransmitora uključeno u sistem budnosti a najznačajniji je

gamaaminomaslična kiselina (GABA) koja pruža inhibitornu kontrolu nad drugim
transmitarskim putevima tako da povišena aktivnost GABE-e može imati zaštitni
učinak protiv pretjerane akcije na stres.
Lijekovi koji povećavaju aktivnost GABA-e su jaki anksiolitici.
Anksioznost je uzrokovana stresom ali osjetljivost na stres je povezana sa genetskim
faktorom. Anskioznost može biti inducirana stimulansima kao što su kofein
anfetamin, u fazi apstinencije nakon duge upotrebe depresora CNS-a (alkohol,
hipnotika..) i kod metaboličkih poremećaja kao što su hiperventilacija i
hipoglikemija ili u sklopu depresivnog poremećaja te kod tumora kao što je
feohromaciton.
Pored psiholoških simptoma napetosti i straha, somatski simptomi anksioznosti su vrlo
jaki i uključuju palpitaciju, bol u prsima, kratak dah, vrtoglavicu, disfagiju, GIT
smetnje, glavobolju, panične napade kombinovane sa strahom od skore smrti ili
gubitka kontrole.
DIJAGNOSTIKA
Ako nesanica uzrokuje teškoće u funkcionisanju tada treba identificirati i druge čimbenike
kao što su bol i lijekovi, psihijatrijski poremećaji, anksioznost, depresija, apnea.
Kod pacijenata koji se jave sa simptomima i kliničnkim znakovima anksioznosti važno je
isključiti organske uzroke kao što su : tirotoksikoza , pretjerana upotreba stimulanasa poput
kofeina, alkohola, benzodiazepina
LIJEČENJE
Hipnotici ne uzrok simptome nego samo simptome nesanice. Kratkotrajno su djelotvorni
A smanjuju sistem budnosti a simuliraju dubok i kvalitetan san.
Idealan hipnotik bi omogućio povratak u normalan model spavanja i mogao bi se koristiti
Duže vrijeme. Nažalost takvi hipnotici ne postoje. Svi hipnotici su depresori CNS-a koji
Inhibiraju mehanizme pobudljivosti i spavanja.
BENZODIAZEPINI
Svi benziodiazepini imaju sedacijske/hipnotičke, aksiolitičke, amnestičke,
muskolarno-relaksirajuće i antikonvulzijske učinke s neznatnim razlikama u jačini učinka.
Većina učinaka benzodiazepina rezultira iz njihove interakcije sa specifičnim sinapsama
Povezanim sa postsinaptičkim (GABAa) receptorima u mozgu.
GABAa receptori su multimolekularni kompleksi koji kontoliraju kanal iona klorida a
sadražvaju specifična vezna mjesta za GABA-u, benzodiazepine i
druge lijekove uključujućia nebenzodiazepinske hipnotike i neke konvulzivne lijekove.

FARMAKOKINETIKA
Većina benzodiazepina označeni kao hipnotici brzo se apsorbiraju i prodiru u mozak a što
rezultira hipnotičnim učinkom pola sata nakon primjene. Brz početak djelovanja u kombinaciji
Sa dugim dužim trajanjem djelovanja je najpoželjniji. Glavno mjesto hipnotičkog djelovanja
Benzodiazepina je retikularna supstanca u mozgu koja ima središnje značenje u pobuđivanju
A koja je osjetljiva na benzodiazepin.
NUSPOJAVE
-Latencija spavanja,
-Faza dva spavanja
-Buđenja nakon noći
-Povratak nesanice
-Subjektivna mamurnost
-Gubitak koncentracije
INTERAKCIJA LIJEKOVA

Benziodiozepini imaju dodatni efekt za drugim depresorima CNS-a . Kombinacija sa drugim

Hipnoticima, alkoholom, sedativima, tricikličnim antidepresivima, antihistaminicima i
opijatima može dovesti do jake sedacije, nesreće ili gušenja.

HLORMETIAZOL

Ima hipotička i antikonvulzivna svojstva slično kao benziodiozepin. Kod terapijskih doza
rijetko dovodi do respiratornih smetnji. Preporučuje se kod starijih osoba i kod detoksikacije
alkohola i narkotika.
ZOLPIDEM

Imidazopiridin koji se veže uz benzodiazepinski receptor za koji se smatra da utiče na

hipnotičke efekte. On je efektivni hipnotik sa blagim antikonvulzivnim i miorelaksirajućim
svojstvima.
PROMETAZIN

Jedan od lijekova sa korisnim hipnotičkim djelovanjem koji ne djeluje na GABA

Benzodiazepinske receptore. On je sedacijski antihistaminik sa antagonističkim djelovanjem
na H1 receptore u mozgu, te ima blage neuroleptičke i antiholinergičke efekte kao i umjereno
hipnotičko djelovanje.
TIPOVI NESANICE

-PROLAZNA NESANICA (rezultat promjene rutine – putovanje, promjena vremenske zone,

Promjena smjene, prijem u bolnicu i dr.)
-KRATKOTRAJNA NESANICA (rezultat privremenog stresa indicira se hipnotik jednu do dvije
Sedmice svaku drugu ili treću noć
-HRONIČNA NESANICA – rezultat drugih i većih problema pa se lijek daje intermitentno
Svaku treću noć ili povremeno, sa trajanjem do tri sedmice.
OSOBE SKLONE DEPRESIJI

Starije osobe : sklone nesanici, nuspojavama na hipnotike jer imaju smanjen metabolizam i
mogu biti sklone kumulativnim efektima i respiratornim poremečajima zbog APNEA-e.
Obzirom da imaju češće sociološkosomatske bolesti koje ometaju san, skloni su pojačanom
uzimanju hipnotika i to čak u periodu od 20-30 godina.
Zbog toga trebaju izbjegavati hipnotike sa dužim periodom eliminacije.
hipnotici su kontraindicirani kod trudnica i dojilja te kod bolesnika sa akutnim plučnim
bolestima, respiratornim bolestima, bolestima jetre i sl.

ANKSIOLITICI

Kao i kod nesanice i anksiolitici pružaju samo simptomatski tretman i privremenu pomoć
bolesniku da se nosi sa stresom, te prouzrokuju kratkotrajno olakšanje.
Većina anskioznih stanja, djelotvornije se liječi savjetovanjem i psihoterapijom,
bihejvioralnom terapijom i relaksacijom.
Idealan anskiolitik bi smanjio višak aktivnosti u limbičkom i somatskom sistemu
za pobuđenost a ne bi inhibirao proces učenja i ne bi doveo do nepotrebne sedacije.
Međutim, klasični anksiolitik kao i benzodiazepin ima brz početak djelovanja ali usporava
kognitivne procese i ima neželjene i dugotrajne posljedice.
NUSPOJAVE ANKSIOLISTIKA
Tolerancija na anksiolitičko djelovanje benzidiozepina razvija se sporije u odnosu na
druge hipnotike. Većina bolesnika osjeća pospanost koja se gubi nakon par dana.

Psihomotorično oštećenje:
Mnogi bolesnici koji se dugotrajno liječe benzodizapenima žale se na lošu memoriju koja
se popravlja nakon skidanja s lijeka.U kombinaciji sa ostalim depresorima središnjeg
živčanog sistema kao što je alkohol, pojavljuju se dodatne nuspojave koje mogu dovesti
do prometnih i drugih nesreća.

AGITIRANOST, PARADOKSALNI EFEKTI

Oni su najzamjećeniji kod anksioznosti bolesnika i očituju se u obliku povećanog uzbuđenja,
povećane anksioznosti, iritabilnosti i izljeva bijesa.

AFEKTIVNE REAKCIJE
Kronična upotreba benzodiazepina može pojačati depresiju i provocirati suicialno
ponašanje kod depresivnih bolesnika i može uzrokovati depresiju kod osoba koje nikad
nisu imale depresiju.

OVISNOST
Najveća mana hronične upotrebe benzodiazepina je razvoj ovisnosti. Anksiozne osobe
su najsklonije ovisnosti i apstinencijskoj krizi.
BOSPIRON ima mješano antagonističko/agonističko djelovanje na serotoninergičkim
receptorima koji su uključeni u anksioznost ali bez sedacijsko – hipnotičkog antikonvulzivnog
I opuštajućeg efekta te ne uzrokuje ovisnost.

ANTIDEPRESIVI imaju dodatno sedacijsko i anksiolitičko djelovanje a superiorni su u tretmanu

paničnog poremečaja i AGORA fobije (socijalna fobija).
SSRI i MAO su efikasni kod fobija i paničnih poremećaja. Nedostatak ovih lijekova i njihov spor
početak djelovanja koji može kasniti 2-4 sedmice može uzrokovati pojačanu anksioznost.
Način djelovanja je inicijalno povečanje serotoninergičkih i noradreneričkih aktivnosti te
mogu izazvati kardiovaskularne probleme i interakciju sa određenim lijekovima.

ANTIPSIHOTICI poput hlorpromazina imaju sedacijsko i anksiolitičko djelovanje te mogu biti

od kratkotrajne koristi kod anksioznih stanja kao npr kod panike. Imaju brz početak djelovanja
I to unutar jednog sata i morali bi se upotrijebiti u minimalnoj dozi jer u samo par sedmica
mogu dovesti do diskenzije (ovisnosti).

DIAZEPAM propisan u anksiolitičkim hipnotičkim dozama ovisno o situaciji je najbolji lijek.

Jedna doza može biti dovoljna i ne smije se primati više od dvije sedmice. Diazepam ima
brz početak djelovanja i treba se propisati u minimalnoj dozi da bi se mogli izbjeći kumulativni
efekti. Može se koristiti i kao hipnotik.
AFEKTIVNI POREMEĆAJI

Depresija je česta bolest a podrazumjeva sniženo raspoloženje i odgovor organizma na uspone

I padove u životu. Glavna odlika depresije je loše raspoloženje, gubitak interesa i zadovoljstva,
pesimističko i u nekim slučajevima suidicalno ponašanje.

MANIJA

Ako raspoloženje postane povišeno i iritabilno može biti simptom manije. Manija opisuje
izuzetno jake slučajeve a hipomanija blaže oblike ove bolesti.

BIPOLARNI I UNIPOLARNI POREMEĆAJ

Ako se kod bolesnika razvije jedna ili više maničnih epizoda to stanje se može nazvati
BIPOLARNI POREMEĆAJ. Samo jedna epizoda depresije se naziva UNIPOLARNI POREMEĆAJ.

ETIOLOGIJA

Generalno, uzroci su nepoznati, ali je genetska predispozicija jedan od ključnih uzroka uz

povezanost sa životnim situacijama te sve to može dovesti do jedne epizode.
Afektivni poremećaj kod djece čiji su oba roditelja oboljela od afektivnog poremećaja je
četiri puta veći nego u kontrolnoj skupini. Ali i pored genetskih faktori za nastanak depresije
su i okolinski, endokrinolški i biohemijski čimbenici.
OKOLINSKI ČIMBENICI mogu biti povezani sa nastankom epizoda manije ili depresije.

BIOHEMIJSKI ČIMBENICI

Teorija depresija polazi od nedostatka neurotransmitorskih amina posebno adrenalina,

noradrenalina, serotonina i dopamina u određene dijelove mozga.

ENDOKRINOLOŠKI ČIMBENICI kao što su hipotireoza i Kušingov sindrom, pa čak i PMS,

povezani su sa promjenama u raspoloženju i razvoju afektivnih poremećaja.
Neka istraživanja su pokazala da određeni broj osoba ima povećan nivo KORTIZOLA.

DIJAGNOSTIČKI POSTUPAK

Ne postoji univerzalni test kojim se utvrđuje prisustvo afektivnog poremećaja. Jačina se

može kretati od blage do izuzetno jake. Blage forme se čak ni ne primjećuju niti tretiraju,
a u izuzetno jakim slučajevima mogu biti prisutne halucinacije, deluzije, manični poremećaji
I sl.
LJESTVICE PROCJENE

Najčešća ljestvica procjene koja se koristi je BECKOVA i HAMILTONOVA ljestvica

procjene depresije. Biohemijski testovi nisu od posebnog značaja.
LIJEČENJE DEPRESIJE

Ako je postavljena dijagnoza umjerene ili jake depresije, bilo koji antidepresiv na tržištu
se mora uzimati 4-6 sedmica kako bi se postigao dobar rezultat, a samo liječenje bi trebalo
trajati 6 mjeseci. Smatra se da pacijentu koji ima drugu epizodu depresije treba dati onaj
antidepresiv koji je dobro reagovao u prvoj epizodi.

TRICIKLIČNI ANTIDEPRESIVI

Za njih se još tačno ne zna kako uklanjaju simptome depresije, ali se smatra da imaju
Sposobnost blokiranja noradrenalina nakon njihovog otpuštanja i djelovanja kao
neurotransmitora. Nakon blokade ponovne pohrane događaju se redukcije osjetljivosti
Presinaptičkog receptora ALFA2 a to pojačava produkciju noradrenalina.

IMIPRAMIN je najupotrebljivaniji antidepresiv.

Da bi bio djelotvoran mora se davati u dozama 150mg na dan, a u nekim slučajevima i
300mg na dan. Može uzrokovati kardiovaskularne i neželjena dejstva i to u okviru
Kardiovaskularnih bolesti, suha usta, zamagljen vid i opstipaciju.
OSTALI TRICIKLIČNI ANTIDEPRESIVI

Amitriptilin (jače sedira)

Butriptilin
Klomipramin (jak inhibitor ponovne pohrane 5-HT i manju toksičnost)
Dezipramin (inhibitor ponovne pohrane noradrenalina)
Doksepin (manji efekat kod kardiovaskularnih bolesnika)
Lofepramin (nije toksičan te je koristan u liječenju depresije)
Nortriptilin
Trimipramin (snažno smiruje)

INHIBITORI MONOAMINOKSIDAZE

Postoje dva tipa monoaminksidaze :

-Tradicionalni (neselektivni)
-Ireverzibilni (selektivni)

Studije tvrde da su MAO djelotvorniji kod atipične depresije i blage depresije sa anksioznim
Komponentama. Velika je mogućnost da MAO budu u interakciji sa drugim lijekovima čime
Pokazuju slabije dejstvo. MAO inhibiraju enzime odgovorne za oksidaciju noradrenalina i
Ostalih biogenih amina i time ostvaruju antidepresivni učinak.
TRADICIONALNI MAO

Tranilcipromin ima značajan stimulativni efekt pa su zbog toga bolesnici skloni ovisnosti.
Zbog svog pobuđujućeg efekta poput amfetamina se ne smije uzimati poslije 15h pa
Mu je početak djelovanja brži u odnosu na druge.

Fenelzin moraju izbjegavati sa pacijenti sa oboljenjima jetre. Daje se kad pobuđujući efekt
Nije poželjan.

Izokarboksazid uzrokuje najmanje neželjenih reakcije.

REVERZIBILNI MAO

Moklobanid posjeduje sklonost za interakciju sa mnogim lijekovima.

SPECIFIČNI INHIBITORI PONOVNE POHRANE SERATONINA
Svi dostupni SSRI iako imaju različitu hemijsku strukturu zajednički im je efekat inhibicije
ponovne pohrane seratonina. Svi imaju slične nuspojave ali razlike u intenzitetu.

SSRI su prvi izbor u liječenju depresije i manije iako su najskuplji.

Najbolji terapijski učinak je postignut sa 20mg dnevne doze Fluoksetina. Ima dug period
Eliminacije i pacijenti mogu osjetiti nervozu. Ima najmanje neželjenih djelovanja

PAROKSETIN je jako djelotvoran ali može uzrokovati ekstrapiramidalne pokrete ukoliko se

Naglo obustave doze ovog lijeka.

SERTALIN kao i ostali SSRI je vrlo djelotvoran u dozi od 200mg ali se ne bi smio korititi duže
Od 8 sedmica.zbog neželjenih reakcija

MAPROTILIN ima blaže antimuskaridske nuspojave i može izazvati napad kod viših doza.

TRANZODON djeluje kao seritoninski agonist. Puno je sigurniji pri predoziranju a dovodi do
Izraženih sedirajućih efekata .

NEFAZODON slab inhibitor ponovne pohrane seratonina.

VENLAFAKSIN je novi lijek u klasi antidepresiva i inhibitor je ponovne pohrane seratonina.

LIJEČENJE MANIJE
Neuroleptici litij i benzodiazepini imaju svoje mjesto u liječenju manije.
Neuroleptici blokiraju dopaminske D2 postsinaptičke receptore. Najčešće su korišteni
haloperidol, hlorpromazin i zuklopentiksol.

Haloperidol je lijek izbora jer ne uzrokuje kardiovaskularne probleme ali su mu ponekad

potrebni lijekovi poput lorazepamskih injekcija da bi kontrolirali teže poremećaje ponašanja.

Zuklopentiksol je dugodjelujuća injekcija u pokušaju kontroliranja problema u ponašanju

umjesto drugih injekcija kod akutne manije.

Litij se uglavnom preporučuje kod bipolarnih bolesnika koje su imali više epizoda unutar
4 godine. Prije upotrebe litija neophodno je ispitati opće zdravstveno stanje pacijenta kao
što je tiroidna, bubrežna i kardiovaskularna funckija.
Ako je koncentracija litija od 0,5 – 0.8 mmol/L smatra se da će litij biti dobro podnesen, no
ako je koncentarcija oko 1 mmol/L onda je riječ o koncentraciji akutne faze manije. Ipak,
za hronična stanja moraju se upotrebljavati neuroleptici u kombinaciji sa benzodiazepinima.

Karbamazepin – njegova glavna uloga je alternativa litiju kod bipolarnih poremećaja.

U akutnoj fazi depresivnog poremećaja i afektivnog poremećaja bolesnici nemaju uvid u
svojumbolest te neke bolesnike treba liječiti protiv njihove volje.
ŠIZOFRENIJA
Šizofrenija (grč. Shizo – podijeliti i phren – razum) označava podjelu između emocija i
intelekta. Objašnjava neobično socijalno ponašanje, preokupiranost, povlačenje, neočekivane
promjene u ponašanju, nejasnoće u govoru, poremećaj toka misli, abnormalnost raspoloženja
iritabilnost i euforiju.
Vrlo često se javljaju slušne halucinacije, poremećaj mišljenja, priviđanja,
najčešće nazvane ‘’glasovima’’koji mogu naređivati bolesniku
i prema kojima se pacijenti ponašaju kao prema osobi sa
kojom diskutuju.
DELUZIJE se odnose na kontrolu misli gdje npr.pacijent misli da se misli ulijevaju ili
Izvlače iz njegove glave.

Osobine koje upućuju da će akutna faza prerasti u hroničnu bolest :

sramežljivost u djetinjstvu
Izbjegavanje društva
Težnja za socijalnom izolacijom
Prva epizoda do 30. godine
Izbjegavanje romantične seksualne veze
Izuzetno neorganizirano čudno ponašanje
Od 60% - 80% pacijenata koje boluje od akutne psihotičke bolesti, oboliće od hronične
Šizofrenije.
GLAVNI SIMPTOMI ŠIZOFRENIJE
Pomanjkanje volje
Povlačenje u sebe
Emocionalna apatija

Iako su uzroci nepoznati postoji mnogo teorija. Tako da postoji nekoliko kritičnih razdoblja
u razvoju neurona koji mogu rezultirati šizofrenijom. Dva su kritička momenta. Prvi u
fetalnom razvoju kad se neuroni nedovoljno razviju. Drugi je u adolescenciji
kada se neuroni raspadnu.

Vanjski čimbenici koji uključuju socijalne, kulturne, fizičke faktore okoline, utiču na razvoj
poremećaja. Bez sumnje, genska komponenta je ključna u razvoju šizofrenije. Ostali čimbenici
koji mogu biti dovedeni u vezu sa šizofrenijom su perinatalni inzult, infekcije, migracije,
socioekonomski čimbenici, toksini i porodična okolina.
FARMAKOTERAPIJA ŠIZOFRENIJE
NAČIN DJELOVANJA I DOZIRANJA

Prema najnovijim teorijama simpotmi šizofrenije su uzrokovani alteracijama u razini

dopaminske aktivnosti u mozgu.
Dopaminski receptori su često antagonisti antipsihotika dok lijekovi koji povećavaju
dopaminski aktivnost kao što je amfetamin mogu uzrokovati psihozu i potaknuti šizofreniju.

Najmanje šest dopaminskih receptora postoji u mozgu ali je otkriveno da je D2 receptor

odgovoran za antipsihotičko djelovanje lijeka i smanjenje antiholinergičkih nuspojava.

Lijekovi ne mogu da izliječe šizofreniju ,te imaju određene nuspojave ali ukoliko osoba
ima deluzije koje dovode do nasilnog ponašanja, povećane doze antipsihotika su
indicirane da bismo kontrolirali ponašanje kao što je npr. Halucinacija.

Antipsihotici produžavaju vrijeme između faza bolesti i skraćuju dužinu akutnih faza
kod većine bolesnika. Primarna razlika između lijekova je profil nuspojave. Izbor lijeka
se vrši pod uticajem različitih problema koji nastaju a to su hipotenzija, ekstrapiramidalni
simptomi, antiholinergični efekti i sedacija.

Doza održavanja je 310mg hlorpozmazina na dan. Iskušane su tri strategije za održavanje

reemisije a to su : odmor od lijekova, režimi niskih doza i kratko intermitentno liječenje.
DEPOT ANTIPSIHOTICI
Sintetizirano su esterifikacijom hidroksilne skupine antipsihotika u dekanoičnu kiselinu.
Esteri koji su više lipofilni otapaju se u ulju kao što je sezamovo ili biljno ulje i kad se
ubrizgaju u mišić slabo se ispuštaju iz ulja. Idealan antipsihotik bi se trebao ispuštati
konstatno a varijacija i koncentracija u plazmi bi bila minimalna.

ANTIHOLINERGIČKI LIJEKOVI

Se propisuju da bi se smanjile ekstrapiramidalne pojave antipsihotika. Osim u prvih nekoliko

Sedmica liječenja kad je pojava ekstrapiramidalnih nuspojava češća, antiholinergički lijekovi
bi se trebali davati samo kad se za to ukaže potreba. Te nuspojave ima 62% bolesnika i
Kontinuiranu potrebu za antiholinergicima.

NUSPOJAVE ANTIPSIHOTIKA :

Sedacija
Antiholinergičke nuspojave (suha usta, kostipacija, zamagljen vid)
Hormonalni poremećaji (pod uticajem prolaktina – rezultat može biti gubitak menstruacije)
Hipotenzija
Ekstrapiramidalne pojave su: distomije (rezultat je kontrakcije mišića tj. tikovi,
Zakretanje vratom, fiksirano buljenje, izvrtanje očiju i dr.)
Parkinsonove nuspojave (tremor, ukočenost ,slinjenje lica..)
Akatizija predstavlja motorički nemir (hod gore-dole, cupkanje noge i sl.)
EPILEPSIJA
Epileptički napad predstavlja prolazni paroksizam nekontrolisanog izbijanja neurona koji kod
osoba uzrokuje stanje kao što je napad.

Sklonost ponovljenim napadima naziva se epilepsija.

Za razliku od drugih bolesti epilepsija ima epizode a između dva napada bolesnici mogu
imati uredne nalaze. Stoga je dijagnoza u biti klinička slika te se uveliko oslanja na opis
očevidaca napada.

Oko 5% ljudi će doživjeti jedan napad epilopsije u toku života a kod 70 – 80 % epileptičara
napad će prestati. Kod manjeg broja bolesnika 2% - 30% razviti će se hronična epilepsija
I u tim slučajevima liječenje je neophodno. Kod pacijenata kod kojih je bolest povezana
sa mentalnom retardacijom, neurološkim i psihijatrijskim poremećajima veliki su izgledi
da liječenje neće biti uspješno.
ETIOLOGIJA

Idiopatske epilepsije su one kod kojih postoji jasna genska komponenta i one čine trećinu
svih slučajeva. U velikom broju slučajeva je nemoguće ustanoviti uzrok pa se takve epilepsije
nazivaju kriptogene epilepsije. Kriptogene epilepsije pripadaju neobjašnjenim metaboličkim
anomalijama i moždanim lezijama mikroskopskih veličina koje su posljedica tokom porođaja
Ili neke druge ozljede.
Simptomatske epilepsije su one kod kojih je ustanovljen uzrok epilepsije.

Najčešći uzroci kod male djece su hipoksija, porođajna asfiksija, intrakranijalna trauma,
Metaboličke smetnje, kongentalne malformacije mozga i infekcija.
Kod djece između 6 mjeseci i 5 godina života može doći zbog temperature.
Kod odraslih, uzroci epilepsije su ozljede glave, ovisnosti o alkoholu, kortikalna displazija,
Tumori na mozgu i cerebrovaskularne bolesti.

PATOFIZIOLOGIJA I KLINIČKA MANIFESTACIJA

Kod epilepsije se za razliku od drugih neuroloških stanja mnoštvo električkih i hemijskih
podražaja lako može dovesti do napada u svakom mozgu. Za epilepsiju je karakteristično
ritmičko ponovljeno izbijanje neurona u području cerebralnog koteksa.
Eurotransmitere možemo svrstati u dvije kategorije : inhibitorni i ekstcitatorni, pa izbijanjem
nekog neurona, neuroni koji su s njime povezani mogu se uzbuditi ili inhibirati.
Uzbuđeni neuron aktiviraće neuron do sebe i na taj način informacije se prenose.
EPILEPTIČKI NAPADI

Generalizirani (veliki) napadi koje često nazivamo GRAND MAL napadi, gdje se bolesnik
Iznenada ukoči, pada i grči te otežano diše. Paa u komu

Napadi odsutnosti koje često nazivamo PETIT MAL napadi rjeđi su i pojavljuju se isključivo
U djetinjstvu i adolescenciji.

Mioklonički napadi su nagli nehotični trzaji nalik šoku i mogu obuhvatiti čitavo tijelo i glavu
I dešavaju se obično ujutro nakon buđenja.

Atonički napadi kod kojih dolazi do naglog gubitka mišićnog tonusa zbog kojih se osoba
Ruši na tlo i oporavak je brz.

Parcijalni napadi mogu biti jednostavni, složeni i sekundarni.

Kod jednostavnih napada bolesnik je pri punoj svijesti a izbijanje je lokalizirano.
Kod jednostavnih napada bolesnik je ukočen, sitni trzaji i sl.
Kod složenih napada dolazi do promjenjenog ili automatskog ponašanja gdje je pacijent
Smeten, čupka svoju odjeću, poigrava se sa predmetima, mljacka, svlači se i sl.
Sekundarni napadi su parcijalni i kod njih se izbijanje proširuje na cijeli mozak i bolesnik
Ga predosjeti.
LIJEČENJE

(tabela 29.1)
CILJ LIJEČENJA

Kontroliranje napada i suzbiti epileptička suzbijanja te spriječiti nastajanje novog epileptičkog

Napada uz što manje nuspojava pomoću najmanje doze lijeka.

Provjereni antiepileptički lijekovi su karbomazepin, klonazepam, etosukcimid, fenitoin,

Natrijev velporat, acetazolamid, fenobarbitol i trimidon. Na tržištu su se pojavili i
Gamapentin, lamotrigin i vigabatrin.

NAČIN DOZIRANJA
Lijekove u liječenju epilepsije treba uvoditi polako a zatim postupno povećavati njihovu dozu
Do početne doze održavanja.
Ako se maksimalnom dozom lijeka koja se tolerira napad ne može držati pod kontrolom prvi
Lijek se onda mijenja drugim epileptikom prve linije i taj drugi bi se postepeno trebao dodavati
Prvom.

Kad se jednom odredi doza pravog lijeka prethodni se polako prestaje uzimati. Prestanak
Uzimanja terapije bi se morao uzimati lagano kako bi se izbjegla precipitacija napada.

PRAĆENJE LIJEČENJA ANTIEPILEPTICIMA

Je potrebno u slijedećim slučajevima :

Na početku liječenja, ako se napadi ne mogu kontrolirati, ako se sumnja na toksičnost,
Ako se sumnja da se bolesnik slabo ili nikako ne pridržava terapije, da bi se pratile interakcije
Lijekova te kad se mijenja terapija antiepilepticima.
OPISI ANTIEPILEPTIKA
Antiepileptici koji se koriste u liječenju epilepsije su :
INTERAKCIJA LIJEKOVA
HVALA NA PAŽNJI!