SMF NEUROLOGI RSUD dr.

DORIS SYLVANUS

STROKE DAN SEPSIS

Pembimbing : dr. Bambang Supriadi, Sp.S

oleh
Devina Aulia Aziza
FAB 117 037
2

DEFINISI
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak
fokal atau global, dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

WHO, Monitoring trends and determinants in cardiovascular disease,1988

 Stroke insidensi
Infark : Insidensi 80% - mortalitas 40%
◉50% Thrombotic – atherosclerosis
■Large-vessel 30% (carotid, middle cerebral)
■Small vessel 20% (lacunar stroke)
◉30% Embolic (heart dis / atherosclerosis)
■Young, rapid, extensive.

Hemorrhage: Insidensi 20% - mortalitas 80%

◉Intracerebral atau subarachnoid.
◉Aneurysm, hypertension/congenital.
 Infark vs Hemoragik
Infarct
Often history of transient ischemic
attack
Often onset at rest
Minimal cranial discomfort (often none)
Focal neurologic deficit increasing in
stepwise fashion, consciousness intact
early
Moderately high blood pressure
(ocassionaly normotensive)
Clear cerebrospinal fluid
CT scan show infarction (often normal)
Intracerebral Hemorrhage
No history of transient ischemic attack
Onset during activity
Headache(Often severe)
Rapidly advancing neurologic (1 to 5
hours), State of consciousness declining
to coma
Severe high blood pressure
(ocassionaly moderately high blood
pressure)
Blood in cerebrospinal fluid
CT scan shows hemorrhage
Because of the immune-suppressive effect of
cerebral damage, stroke patients are at high risk for infections.
These might result in sepsis, which is the major contributor to
intensive care unit (ICU) mortality.
Although there are numerous studies on infections in stroke
patients, the role of sepsis as a poststroke complication is
unknown.
 30 patients (12.6%) with sepsis within the first 7 days from
stroke onset. The lungs were the most frequent source of
infection (93.3%), and gram-positive organisms were
dominating the microbiologic spectrum (52.4%).

Sepsis was associated with a significantly worse prognosis,

leading to a 2-fold increased mortality rate during in-hospital
care (36.7% vs 18.8%) and after 3 months (56.5% vs 28.5%),
Infection After Acute Ischemic Stroke
8
 Kriteria berbagai tahapan sindroma sepsis (ACCP/SCCN
Consensus Conference Committee, 1992)
Infeksi Respon inflamatorik atas adanya invasi mikroorganisme ke dalam jaringan pejamu yang dalam
keadaan normal steril
Bakteremia Didapatkan bakteri hidup dalam darah
Sindroma Respon Respon tubuh terhadap inflamasi sistemik yang ditandai minimal 2 (dua) dari keadaan di bawah ini :
Inflamasi Sistemik 1.suhu badan > 380C atau < 360C
2.frekuensi denyut jantung > 90 x/menit
3.Frekuansi pernafasan > 20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
4.lekosit > 12.000 sel/mm3, < 4.000 sel/mm3, atau > 10% bentuk imatur (batang)

Sepsis Respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh infeksi

Sepsis Berat Sepsis yang disertai disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan
penurunan kesadaran
Sepsis dengan Sepsis dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40 mmHg
hipotensi dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya
Syok Septik Sepsis dengan hipotensi walaupun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan
vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ

Sindroma Gagal Gangguan fungsi beberapa organ yang menunjukkan kegagalan hemostasis
Multiorgan
9
 Sepsis : Perjalanan Penyakit
Sepsis Syok
SIRS Sepsis
Berat Septik
 2:
Demam atau SIRS Sepsis Severe sepsis
hipotermia + + +
takikardia (>90) infeksi hipotensi hipoperfusi
takipnea (>20) atau +
/↓ WBC atau hipoperfusi hipotensi
10% bands Sepsis with 1 sign of organ setelah resusitasi
failure cairan
Cardiovascular (refractory
hypotension)
Renal
Respiratory
Hepatic
Bone et al. Chest. 1992;101:1644; Hematologic
Wheeler and Bernard. N Engl J Med. CNS 1
1999;340:207. Metabolic acidosis 0
 Sepsis: Penyakit yang Kompleks

◉Sepsis tidak hanya disebabkan oleh

bakteriemia, tetapi juga oleh sebab-
sebab lain.
◉Kerusakan dan disfungsi organ dapat
disebabkan oleh respon tubuh terhadap
infeksi dan kondisi lain pada sindrom
sepsis
◉Pada keadaan normal, respon ini
dapat diadaptasi, tapi pada sepsis
respons tersebut menjadi berbahaya.

Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.

Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2. 1
1
1
2
 Patogenesis dan patofisiologi sepsis
LPS

LPB
F-XII Sel endotel Sel monosit Sel netrofil Sistem komplemen

Sitokin proinflamatorik : TNF-α, IL-1β, IL-

8, IFN-γ
Kemotaksis
Sitokin counter regulator : Soluble TNF
receptor, IL-1 receptor, IL-4, IL-10, IL-13, Radikal superoksid
TGF
Enzim lisosomal
NO Mediator Molekul
lemak adesi
Bradikinin Koagulasi Tissue
fibrinolisis factor
Demam, Ggn Kebocoran kapiler
Vasodilatasi metabolik, Ggn
Akumulasi netrofil
hormonal
DIC
Sindroma sepsis
Hipotensi
ARDS Kematian
MOF 1
3
 Gejala klinis

◉Keluhan dan gejala klinis pada awal sepsis sangat tidak spesifik
◉Biasanya klinis sakit berat, tidak dapat berkomunikasi dengan baik
◉Hampir semua febris, dapat menggigil
◉Mual, muntah, diare dan nyeri kepala
◉Letargi atau kelelahan dan kesadaran berkabut
◉Takipnea dengan alkalosis respiratorik
◉Gejala lokal sesuai dengan sumber infeksi :
◉SSP : depresi status mental, meningitis
◉Leher/kepala : membran tympani bengkak, nyeri sinus,, stridor, limfadenopati
◉Paru : batuk, rinki, konsolidasi
◉Jantung : kelainan katup, regurgitasi
◉Abdomen, nyeri tekan/lepas tekan
◉Genitourinarius : nyeri ketok kostovertebral Tanda-tanda SIRS
◉Jaringan lunak, tulang : nyeri lokal, edema, eritema kuantitatif sebagaimana
◉Kulit : ptekiae, purpura Konsensus
ACCP/SCCN 1
5
 Laboratorium
◉Lekositosis (bergeser ke kiri) pada sepsis dini atau leukopenia
◉Trombositopenia
◉Hiperbilirubinemia
◉Proteinuria
◉Neutrofil bergranulasi toksik
◉Tanda-tanda DIC (trombositopenia, pemanjangan thrombin time, penurunan fibrinogen,
D-dimer
◉Gambaran lain sesuai derajad beratnya penyakit dan komplikasi
◉AGD : hipoksemia
◉Foto thoraks menunjukkan gambaran ARDS

◉Diagnosis pasti dengan isolasi mikroba : Kultur darah

◉Hasil baru didapatkan beberapa hari perawatan
◉Kultur positif 30-50% 1
6
 Prinsip penanganan sepsis
◉ Eliminasi sumber infeksi
◉ Mencari sumber infeksi dg teliti
◉ Drainase/pembedahan
◉ Berdasarkan pengalaman klinis dan pola kuman
◉ Antibiotik
◉ Diberikan secara dini
◉ Empiris sambil menunggu hasil kultur/sensitivitas
◉ Dukungan Hemodinamik
◉ Resusitasi bila terjadi kegagalan organ/syok
◉ Terapi suportif
Wheeler AP, Bernard GR. N Engl J Med. 1999;340:207-14. 1
7
 Terapi Antibiotik

◉ Antibiotik intravena seharusnya dimulai dalam 1 jam pertama

setelah diketahui terjadinya sepsis berat, setelah kultur diambil.
◉ Terapi antibiotik awal secara empiris seharusnya termasuk 1 atau
lebih obat yang mempunyai aktifitas melawan patogen yang
dicurigai (bakterial atau fungal) Pemberian antimikrobial
seharusnya selalu ditinjau kembali setelah 48–72 jam
◉ Durasi terapi antibiotik seharusnya berjalan selama 7-10 hari dan
berdasarkan respon klinis.
 Dukungan hemodinamik
◉Tujuan : memberikan oksigensi dan substrat yang adekuat ke dalam
jaringan terutama pada keadaan syok
◉Vasopressor/inotropik
◉Transfusi bila diperlukan
◉Target : CVP 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, Urine output > 0,5
ml/KbBB/jam atau > 30 ml/jam

Resusitasi
• Terutama pada pasien sepsis berat dengan hipotensi atau syok
• Dilakukan secepat mungkin, secara intensif :
– Airway, breathing, circulation
– Oksigenasi
– terapi cairan
– transfusi bila diperlukan
1
9
 Terapi suportif pada sepsis

Mencegah dan mengatasi komplikasi akibat sepsis sehingga kondisi pasien dapat dipertahankan atau diperbaiki sebelum antimikroba bekerja
Mencakup :
◉Oksigenasi/ventilator
◉Vasopresor/inotropik
◉Terapi cairan dan nutrisi
◉Dialisis
◉Transfusi darah/plasma
◉Oksigenasi
◉Bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen darah, meningkatkan traspor oksigen dan memperbaiki utilisasi oksigen di
jaringan 2
1
 …Terapi suportif
◉Terapi cairan
◉Hipovolemia dapat terjadi karena penurunan venous return, dehidrasi, perdarahn dan
kebocoran plasma
◉Kedaan hipovolemik mengganggu transpor oksigen dan nutrisi dan dapat mengakibatkan
syok
◉Hipovolemia diatas dengan pemberian cairan baik kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) maupun
koloid
◉Albumin merupakan protein plasma yang berfungsi koloid. Kadar albumin < 2 g/dl perlu
dikoreksi
◉Transfusi PRC diperlukan pada perdarahan aktif hingga Hb 10 g/dl dengan
mempertimbangkan klinis pasien
◉Vasopresor/inotropik
◉Sebaiknya diberikan setelah hipovolemik teratasi namun masih terjadi hipotensi
◉Hipotensi tsb timbul karena vasodilatasi atau disfungsu miokard
◉Diberikan mulai dosis rendah dititrasi untuk mecapai MAP 60 mmHg atau TDS > 90 mmHg
◉Pilihan vasopresor: dopamin mulai 8 mcg/Kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/Kg?menit
◉Pilihan inotropik : dobutamin 2-28 mcg/Kg?menit, dopamin 3-8 mcg/Kg?menit, epinefrin 0,1-
0,5 mcg/KgBB/menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinon & milrinon) 2
2
 Gangguan koagulasi
◉Proses inflamasi menyebabkan gangguan koagulasi dan DIC berupa
konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi
◉Pada sepsis berat atau syok septik terjadi penurunan aktivitas antikoagulan
dan supresi fibrinolisis  kegagalan organ
◉Terapi antikoagulan : heparinisasi, antitrombin dan substitusi faktor
pembekuan

Kotikosteroid
• Kortikosteroid dosis tinggi tidak menurunkan mortalitas
• Hanya diberikan dengan indikasi insufisensi adrenal
• Hidrokortison 50 mg bolus IV 4xsehari selama 7 hari pada pasien
syok septik terbukti menurunkan mortalitas dibanding kontrol
2
3