Pemicu 2

Blok Kedaruratan Medis

Erika Juniartha Tungki
405150002
Intoksikasi dan withdrawal (definisi,
etiologi, tanda & gejala)
LI 1
Substance use disorder
A maladaptive pattern of substance use leading to clinically significant impairment or
distress, as manifested by 2 (or more)of the following, occurring within a 12-month
period:

1. Recurrent substance use resulting in a failure to fulfill major role obligations at

work, school, or home (e.g., repeated absences or poor work performance related to
substance use; substance-related absences, suspensions, or expulsions from school;
neglect of children or household)
2. Recurrent substance use insituations in which it is physically hazardous (e.g.,
driving an automobile or operating a machine when impaired by substance use)
3.Continued substance use despite having persistent or recurrent social or
interpersonal problems caused or exacerbated by the effects of the substance (e.g.,
arguments with spouse about consequences of intoxication, physical fights)
4.Tolerance, as defined by either of the following:
a. A need for markedly increased amounts of the substance to achieve
intoxication or desired effect
b. Markedly diminished effect with continued use of the same amount of the
substance
5. withdrawal, as manifested by either of the following:
a. the characteristic withdrawal syndrome for the substance
b. the same (or a closely related) substance is taken to relieve or avoid withdrawal
symptoms
6. the substance is often taken in larger amounts or over a longer period than was
intended
7. There is a persistent desire or unsuccessful efforts to cut down or control substance
use
8. A great deal of time is spent in activities necessary to obtain the substance, use the
substance, or recover from its effects
9. Important social, occupational, or recreational activities are given up or reduced
because of substance use
10. The substance use is continued despite knowledge of having a persistent or recurrent
physical or psychological problem that is likely to have been caused or exacerbated by
the substance
11. Craving or a strong desire or urge to use a specific substance.
Substance intoication

 The development of a reversible substance-specific syndrome due to recent

ingestion of (or exposure to) a substance. Note: Different substances may
produce similar or identical syndromes.
 Clinically significant maladaptive behavioural or psychological changes that
are due to the effect of the substance on the central nervous system (e.g.,
belligerence, mood lability, cognitive impairment, impaired judgment,
impaired social or occupational functioning) and develop during or shortly
after use of the substance.
 The symptoms are not due to a general medical condition and are not better
accounted for by another mental disorder.
Substance withdrawal

 The development of a substance-specific syndrome due to cessation of (or

reduction in) substance use that has been heavy and prolonged
 The substance-specific syndrome causes clinically significant distress or
impairment in social, occupational, or other important areas of functioning
 The symptoms are not due to a general medical condition and are not better
accounted for by another mental disorder.
LI 1
Definisi Intoksikasi
Definisi Intoksikasi

 The entry substances or chemical compounds into the human body and cause adverse effect
 Etiologi :
 Narcotics and other substance abuse
 Non-psychoactive drug abuse
 Heavy metals
 Toxin
 Gases, Organic agent
 Pesticides
 Biological toxicant
 Botanical toxicant
 Bacterial toxicant
Delirium Substance
LI 2
 Delirium
 Penurunan akut pada tingkat kesadaran maupun
kognitif dg gg tertentu dalam perhatian

Rosen’s emergency medicine, 8th Edition. 2013

 DELIRIUM
 Acute confusional state
 Keadaan mental dan perilaku : komprehensi, koherensi, dan kapasitas
reasoning <<
 Defisit atensi
 ↓ kognitif yang akut → fluktuasi dalam beberapa jam / hari

Hiperaktif Hipoaktif
• Halusinasi • Diam
• Agitasi • Apatis
• Hyperarousal • Perlambatan psikomotor
• Tremor
• Instabilitas otonom yg mengancam
nyawa

Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine.
19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.
 FAKTOR RISIKO DELIRIUM

 Usia lanjut (> 65 tahun)

 Latar belakang disfungsi kognitif
 Demensia
 Deprivasi sensoris : riwayat gangguan pendengaran dan visual
 Riwayat imobilitas, malnutrisi, penyakit medis, atau neurologis
 Di RS : kateterisasi VU, keterbatasan fisik, deprivasi tidur dan sensoris,
penambahan 3 / > obat-obat baru
 Risiko bedah dan anestesi : bypass cardiopulmonary, tatalaksana nyeri
inadekuat / >>, anestesi inhalasi

Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine.
19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al., editors. Harrison’s principle of internal
medicine. 18th ed. USA: The McGraw-Hill Medical; 2012.
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al., editors. Harrison’s principle of internal
medicine. 18th ed. USA: The McGraw-Hill Medical; 2012.
 PATOGENESIS DELIRIUM

 Belum diketahui seluruhnya

 Defisit atensi → batang otak, talamus, korteks prefrontal, lobus parietal
 Lesi parietal kanan dan medial dorsal talamik → sering dilaporkan
 Gangguan luas pada regio kortikal dan subkortikal

Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine.
19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.
 PATOGENESIS DELIRIUM

 Kelainan neurotransmiter multipel, faktor-faktor proinflamasi, gen spesifik →

dapat terlibat pada patogenesis delirium
 Demensia Alzheimer, demensia dengan badan Lewy → defisiensi kolinergik kronis e.c.
degenerasi neuron yang memproduksi Ach di basal forebrain
 ↑ dopamin (termasuk e.c. obat-obatan)
 Terapi antikolinergik pada orang dengan faktor risiko

Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine.
19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.
 DIAGNOSIS DELIRIUM

 Onset akut, fluktuatif (beberapa jam / hari, dapat memburuk pada malam
hari)
 Inatensi, disertai :
 Pola pikir terdisorganisasi, atau
 Perubahan tingkat kesadaran

Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine.
19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.
 ANAMNESIS DELIRIUM

 3 hal penting :
 Fungsi kognitif
 Waktu timbulnya penyakit yang sekarang dialami pasien
 Riwayat pengobatan saat ini
 Pengobatan : antikolinergik, sedatif, herbal, riwayat perubahan dosis /
formulasi akhir-akhir ini

Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine.
19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.
 PEMERIKSAAN FISIK DELIRIUM

 Tanda-tanda infeksi : demam, takikardia, konsolidasi paru, murmur jantung,

kaku leher
 Dehidrasi, kelebihan cairan dengan hipoksemia
 Kulit : kuning (ensefalopati hepatik), sianosis (hipoksemia), needle track
(obat IV)
 Perubahan tingkat kesadaran : hyperarousal s/d letargi, koma
 Defisit atensi : pembicaraan tangensial, fragmentary flow of ideas, tidak
mampu menuruti perintah kompleks

Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine.
19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG DELIRIUM

 Laboratorium : DPL, elektrolit, fungsi hepar dan ginjal

 Pasien usia lanjut → skrining infeksi sistemik (radiografi dada, urinalisis dan kultur
urin, kultur darah)
 Pemeriksaan pendahuluan tidak bermakna → neuroimaging

Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine.
19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.
 TATALAKSANA DELIRIUM

 Tatalaksana faktor pencetus

 Infeksi sistemik → antibiotik
 Gangguan elektrolit → koreksi
 Suportif
 Reorientasi oleh perawat dan keluarga
 Cegah isolasi sensoris → kacamata, hearing aid
 Siang hari → penerangan yang baik disertai aktivitas / OR ringan
 Malam hari → lingkungan yang tenang, gelap, dengan minimal gangguan dari staf

Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine.
19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.
 TATALAKSANA DELIRIUM

 Kunjungan teman dan keluarga

 Pertahankan nutrisi dan status cairan
 Manajemen inkontinensia, kerusakan kulit

Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine.
19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.
 PENCEGAHAN DELIRIUM

 Identifikasi pasien risiko tinggi → pemberian intervensi yang sesuai

 Termasuk :
 Perubahan siklus bangun-tidur
 Imobilitas
 Gangguan visual
 Gangguan pendengaran
 Deprivasi tidur
 Dehidrasi

Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine.
19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.
Acute psychoactive drug intoxication +
NPS (new psychoactive substance)
LI 3
Intoksikasi Zat Narkotika
Intoksikasi Zat Narkotika
Intoksikasi Zat Narkotika
Intoksikasi Zat Narkotika
Opioid (2052)
Alkohol
Alkohol
Withdrawal:
 kejang dan hiperaktivitas autonomic  cemas,
berkeringat, midirasis, takikardia dan hipertensi ringan
 Lelah, malnutrisi, penyakit fisik dan depresi
 Tremulousness (bergetar / gelisah) 6-8 jam setelah
berhenti minum
 Gx dapat berkembang mjd gx psikotik dan perseptual
(Delusi dan halusinasi) yg muncul dalam 8-12 jam setelah
minum, kejang muncul dlm 12-24 jam setelah minum, dan
gx delirium tremens selama 72jam pertama
 Iritabilitas
 GIT: mual dan muntah

Th/ withdrawal: bezodiazepin (diazepam PO/IM atau

carbamazepin
 Kokain
 Metabolise tjd di hati dan plasma
 Diaforesis, takikardia, midriasis, dan hipertensi tanpa
kerusakan organ
 Parah: agitasi, hipertermi, agresif
 Jarang: kerusakan organ
NPS (new psychoactive substance)

 Terdiri dari satu atau lebih substansi kimia yg diproduksi mirip dengan efek
obat illegal (kokain, cannabis, dan ekstasi)
 Brand: ‘Clockwork Orange’, ‘Bliss’, ‘Mary Jane’
 Efek:
 stimulant,
 ‘downers’ or sedatif,
 psychedelics or halusinogen,
 cannabinoid sintetik

Chemical intoxication (organofosfat,
logam berat, kerosin) and drugs (PCT,
warfarin, digoksin)
LI 4
Intoksikasi Zat-Zat Non-Psikoaktif
Intoksikasi Zat-Zat Non-Psikoaktif
Intoksikasi Zat-Zat Non-Psikoaktif
Intoksikasi Zat-Zat Non-Psikoaktif
Intoksikasi Zat-Zat Non-Psikoaktif
 Pasien keracunan
 Ps yg mengalami penurunan status mental atau mengalami
kejang  curiga hipoglikemia  px glukosa darah
 Ps alkoholik sebaiknya diberikan multivitamin IV (thiamine,
folate, dan B12)
 Anamnesis pd org yg membawa ps  jk yg tertelan adl bahan
kimia berbahaya (cth: pestisida)
 Px:
 Tanda vital, pulse oximetry
 Monitor kardiak  EKG
 Px pupil
 Tanda infeksi
 Aukultasi dada
 Bowel sounds
 Px rektal
 Px kulit  sianosis
 Bau napas, kulit, pakaian, muntah, dan aspirasi nasogastric
 Elektrolit  identifikasi asidosis metabolic
Rosen’s emergency medicine, 8th Edition. 2013
Rosen’s emergency medicine, 8th Edition. 2013
Rosen’s emergency medicine, 8th Edition. 2013
Rosen’s emergency medicine, 8th Edition. 2013
 Keracunan asetaminofen
 Diabsorpsi dg ccepat, konsentrasi puncak
plasma muncul dalam 1 jam dan absorpsi
selesai dalam 4 jam
 Pada doses terapi, asetaminofen di metabolism
dg konjugasi bersama glukuronida (40-67%) &
sulfat (20-46%) mjd metabolit non toksik 
ekskresi di urin
 Sebagian kecil <5% dioksidasi oleh CYP 2E1 mjd
metabolic sitotoksik N-acetyl-p-benzoquinone
imine (NAPQI)
 NAPQI berikatan dg sel protein pada hati 
memulai kaskade yg meny kematian sel hati
 N-acetylcysteine (NAC) sbg th/ keracunan
asetaminofen
Keracunan asetaminofen
 Terapi asetaminofen
 NAC efektif jika dimulai dalam 8
jam setelah makan
 NAC PO maupun IV sama efektif
dlm th/ ps dalam 8-24 jam
setelah makan
 Jka sudah terjadi gagal hati
(koagulopati dan ensefalopati) 
IV  menurunkan resiko
hipotensi, edema cerebral, dan
kematian pd ps yg gagal hati
berhubngan dg asetaminofen
Warfarin (1982)
Digoksin
Digoksin

 Hambat membran (Na+, K+, ATPase)  meningkatkan [] sodium intraselular

dan penurunan [] potasium
Logam berat
 Besi
 Kadar besi serum normal: 50-150 𝜇g/dL dan TIBC 300-400
𝜇g/dL.
 LD50: 200-250 mg/kg; untuk anak: 130 mg besi elemental
dapat letal
 2 efek toksik:
1. Secara lsgs meny kerusakan pada mukosa GIT
2. Merusak metabolism seluler, terutama jantung, hati, dan SSP
 Tanda dan gala
 GIT: diare, muntah, dan nyeri abdomen  Nekrosis hemoragik
mukosa gaster & intestinal menyebabkan perdarahan,
perforasi, dan peritonitis
 Hipotensi
 Pemeriksaan
 Pengukuran kadar besi serum: 3-5 jam stelah makan
 Gula darah (>150mg/dL) dan hitung leukosit (>15000)  100%
spesifik u/ prediksi kadar besi serum >300 𝜇g/dL

Rosen’s emergency medicine, 8th Edition. 2013

Tatalaksana:

 Pengosongan lambung  whole-bowel irrigation dg polyethylene glycol-electrolyte

lavage solution (PEG-ELS 20-40 mL/kg/jam pd anak dan 1,2-2 L/jam untuk remaja
dan dewasa) pd ps yg menelan >20 mg/kg besi elemental
Deferoksamin infus 15 mg/kg/jam selama 24 jam (max 35 mg/kg/jam)  KI

Rosen’s emergency medicine, 8th Edition. 2013


wanita hamil
 Px konsentrasi serum besi 3-5 jam stelah makan dan pemeriksaan kedua 6-8 jam
setelah makan.
 Jika kadar puncak <300 𝜇g/dL dan tidak naik  ps asimtomatik selama 6 jam
observasi, ps boleh pulang
 Toksisitas GIT moderate (kadar puncak 300-500 𝜇g/dL)  pakai deferoksamin pd
ps dg gx sistemik (asidosis metabolic, munth berulang, tampak toksik, letargi,
hipotensi, dan tanda syok)
 Ps dg kadar puncak >500 𝜇g/dL butuh chelation dan deferoksamin
Intoksikasi Logam Berat dan Toksin
Inhalasi
Arsenic
 Ditemukan pada pembangkit listrik yg membakar batubara
kaya arsenic. Digunakan dlm industry sbg pengawet kayu
dan dlm produksi kaca dna miksirkuit
 Arsenik anorganik digunakan dalam redentisida, fungisida,
insektisida, dan digunakan dlm industry kapas
 Memiliki 2 bentuk inorganic: arsenit trivalent (As3+) yg 5-10x
lebih toksik dari pada arsenat pentavalent (As5+)

Rosen’s emergency medicine, 8th Edition. 2013

 Arsenik yg diabsorbsi akan terikat dg hemoglobin, leukosit,
dan protein plasma
 Dibersihkan dari intravascular dalam 24 jam
 Arsenik dapat melewati plasenta dan berakumulasi di fetus
 Patofisiologi: arsenic berikatan dg grup sulfhidril  hambat
enzim laktat dehydrogenase dan glyceraldehyde-3-
phosphate dehydrogenase yg penting dlm proses glikolisis;
 Mortalitas: 25-30%
 Komplikasi: hepatitis, rhabdomiolisis, anemia hemolitik,
gagal ginjal, unilateral facial nerve palsy, pankreatitis,
pericarditis, pleuritis.
Arsenic
Diagnosis
 Kadar arsenic normal: 5 𝜇g/L atau kurang
dalam darah; atau kurang dari 50 𝜇g/hari
dalam 24 jam pada pengambilan urin
 Anemia, leukositosis/leukopenia, dan
erythrocyte basophilic stippling pada CBC
 Fs ginjal: proteinuria, hematuria, dan
pyuria, peningkatan ALT, AST, dan bilirubin.
Tatalaksana
 Th/ suportif untuk syok, disritmia, dan
kejang
 Orogastric lavage atau whole-bowel
irrigation dlm <1 jam setelah makan
 Hemodialisis u/ membuang arsenic pada
gagal ginjal akut
 Exchange transfusion atau plasma
exchange dapat dipertimbangkan pada
pajanan awal thdp arsine
 Dimercaprol IM dan DMSA  jk tidak ada,
bisa mnggunakan d-Penicillamine karena ES
 Hindari pajanann
 Merkuri

Rosen’s emergency medicine, 8th Edition. 2013

 Timbal
 Korosi pipa timbal di bangunan tua / pipa air  me↑an konsentrasi
timbal di air keran
Farmakokinetik
 Diserap secara lambat, tetapi
konsisten mll sal. napas dan cerna
 99% terikat ke eritrosit & 1% di
plasma  distribusi ke jar lunak
(sumsum tlg, otak, ginjal, hati,
otot, dan gonad
 Dapat menembus plasenta 
membahayakan janin
 T½ 1-2 bulan
 70% diekskresi mll urin, dan
sedikit mll empedu, kulit,
rambut, kuku, keringat, dan air
susu
Katzung, Anthony Trevor. Basic and clinical pharmacology. 2014
Farmakodinamik
 SSP: pd janin dan anak (<5 mcg/dL  deficit subklinis pd
fs neurokognitif); dewasa (10-30 mcg/dL)  >30 mcg/dL
muncul tanda & gx perilaku dan neurokognitif; bila >100
mcg/dL meny ensefalopati timbal & nuropati perifer
 Darah: dlm 2-8 mngg pd [] 30-50 mcg/dL  anemia
1. Mengganggu sintesis hem dg hambat masuknya besi ke dlm
protoporfirin IX; 2. dg menghambat fs enzim dlm jalur
sintesis hem (asam aminolevulinat dehydratase dan
ferokelatase); 3. meningkatkan fragilitas membran eritrosit
dan menurunkan usia eritrosit
 Ginjal: pajanan [] > 80 mcg/dL kronik  fibrosis
interstisialis ginja dan nefrosklerosis (Mempengaruhi
ekskresi asam urat o/ ginjal  artritis gout)
 Organ reproduksi: pajanan [] tinggi  FR lahir
mati/abortus spontan
 GIT: penurunan nafsu makan, konstipasi, dan jarang Rosen’s emergency medicine, 8th Edition. 2013
meny diare; sdgkn pd dosis tinggi meny nyeri kolik
abdomen
 KV: meningkatkn TD pd org yg rentan (Pembentukan
stress oksidatif, dan gg pd jalur sinyal nitrat oksida)
Terapi keracunan timbal

 Penghentian segera pajanan (CDC: kadar timbal darah yg dikhawatirkan

menimbulkan keracunan timbal pd anak adl 10 mcg/dL), perawatan suportif,
dan pemberian chelator
 Edema otak  KS dan mannitol dan mngkin perlu antikejang u/ obati kejang
 Dimercaprol 4 mg/kg IM tiap 4 jam selama 5 hari dan Kalsium dinatrium
edetat (CaNa2EDTA) IV dosis 30-50 mg/kg/hari mll infus kontinu selama 5 hari
 Terapi oral dg suksimer dapat dimulai stelah berhenti menggunakan EDTA
 CDC: menganjurkan chelation untuk semua anak dg [] timbal darah 45 mcg/dL
atau lebih
Katzung, Anthony Trevor. Basic and clinical
pharmacology. 2014
Intoksikasi Zat-Zat Non-Psikoaktif
Intoksikasi Zat-Zat Non-Psikoaktif
Psychotic break
LI 5
Daftar pustaka

 Katzung, Anthony Trevor. Basic and clinical pharmacology. 2014

 Rosen’s emergency medicine, 8th Edition. 2013