Assalamualaikum wrwb

Gylang Adi Prakoso

Fatimah Qonitah Diyanah
Putri Restu Wuandari

Pembimbing: dr. Ayu Nur Ain H, Sp.KK

2
 Abstract
Urticaria : erythemathous, edematous, itchy, transient plaques in
skin or mucous membrane.

Claffified as: acute spontaneous urticaria, chronic spontan

urticaria, chronic inducible urticaria, episodic chronic urticaria,

Etiology: infection, medicines, food, pshycogenic factors,

respiratory allergen, idiopatic

Lession ussualy resolve within 2-3 hours without trace

If respiratory tract involved, may be life threatening,

Diagnois usually straightforward, urticarial vasculitis, drug

eruption, viral eruption, urticaria pigmentosa,

H1 antihistamin and sometimes, short corticosteroid

systemic, are preffered, H2 antagonis for resistant case,
and other option is Omalizumab, Cyclosporin, Leukotrien
3 receptor antagonis,
 Calssification
Acute spontaneous urticaria: last <6 weeks
Chronic spontaneous urticaria:
Recurs at least twice a week, and last > 6 weeks,
dermatograpic nad pressure urticaria
Physical urticaria (crhonic inducible urticaria):
dermographism, cold, hot, vibration, pressure, solar
factor, 20-30 % case
Episodic chronic urticaria:
last >6 weeks but recurs <2 times per weeks.

4
 Pathogenesis
Various mediator inflammation from mast cell
Type 1 Immnuoglobulin E dependent hypersensitivity reaction is seen in
acute urticria

Antigen enters, bind to specific antibodies on

mast cell and basophils, cause release many
mediator inflammation primarily histamin.

Mediator inflammation> edema due to erythema and increased

permeability secondary to vasodilataion
Mast cell canot be restimulated until regranultion after
degranulation, which xpalin why urticria doesn’t repear for
several days on the region
5
 In chronic urticaria, antigen entering the
body binds to IgE high affinity receptor
located on mast cell and circulating
basophils in the skin and degranulation
from these cell occurs.

when the same antigen enters, for the 2nd

times, these igE antibodies that already
present on the mast cells and basophils
immediately bind to antigen and develop
allergic reaction more quickly.

Auto imunity is also important in chronic

urticaria
6
 Etiology
Medication
Penicilin, aspirin, nonsteroidal anti infalamatory,
sulfonamides, thiazide diuretics, oral contraceptive,
Angiotensin converting enzyme inhibitor, vitamis,
codeoine, morphine, curare, adrenocortico hormone,
radiocontrants. 1-2 hours to 15 day days. If the drugs
given IV it wil appear immediately (Most CSU)

Foods:
Nuts, Eggs, Fish, Seafoods, Chocolate, Meats, Cow’s
Milks, fruits, vegetables, mushrooms, spies, Spirits,
It appears after 1-2 hours.

Respiratory allergens:
pollen, molds spores, mites, animal dandruff, hairs,

7
 Infection:
Sinusitis, tonsillitis, dental abses, urinary tract
infection, hepatitis, infectious mobonucleosis,
parasites,

Contact Urticaria:
Latex, cosmetics, Chemicals

Insect bites

Psychogenic: stress, sadness, depression,

Systemic disease : thyroid disease, rheumatic, lupus

eritetous, lympoma, leukemia, carcinomas,

Physyical factors: pressure, hot, cold,

dermographism.

Hereditary: Hereditary urticaria is seen in types of

urticaria is seen types of urticaria as angio udem

idiopathic
8
 Clinical Manifestations
Redness, Blistering,
itching

Burning sensation

Lasion : anywhere in the

body, recovery in 2-3 h

9
 • Eyelid, lip mucosae. Sudden onset skin swelling.
• Pain and burning sensation > Pruritus.
Angioedema • The lasions regress spontaneously in about 72 h.

• Erythema ane edema occurring about 10-20 after

mechanical trauma to the skin.
• Encountered in almost half of the population
Dermographism (dermatographic urticatia)

10
 Diagnosis and Differential
Diagnosis
Anamnesis from urticaria
patient to reach the etiology
1. Drug eruption 1. Onset
2. Viral rashes 2. Development
3. Connective tissue diseases 3. Localization of lesions
4. Sistemic Complaints Laboratory test and Allergy
4. Phatosensitive diseases
Tests in acute urticaria
5. Urticaria Pigmentosa 5. Food intake
6. Urticarial vaskulitis 6. Stress
7. Syndromic Diseases 7. Medical use

11
 Treatment
Basic steps in the treatment :

1. Elimination of detectable etiologic

2. Training patients to avoid trigger by physical
stimuli
3. Stay Away from drugs especially aspirin and
OAINS
4. Pseudoallergens : 4 week elimination diet
5. Stress, sleep disturbance, infection,
Premenstruation, irregular antihistamine use may
also aggravate the disease
6. Triggers : Cigarette smoke, house dust mites,
pollens, molds, spores.
7. Treatment focus should be on the immadiate
relife of pruritus and angioedema.

12
 Antihistamines H1
First-generation agents (e.g.,diphenhydramine,
chlorpheniramine,hydroxyzine, cyclizine, dimenhydrinate,
doxepin, doxamine, meclizine, promethazine, etc.

Second-generation agents (cetirizine, loratadine, fexofenadine,

desloratadine, levocetirizine, ebastine, and bilastine).

13
 Antihistamines H2
H2 antihistamine options include ranitidine,
nizatidine, famotidine, and cimetidine.

14
 Systemic Corticosteroid
Glucocorticoid inhibit mast cell degranulation

In adults, prednisone is given for an average of

5–10 days at daily doses of 30–60. In children,
daily dose of prednisolone is 0.5–1 mg/kg
(maximum 60 mg/day) which is tapered and
discontinued within 5–7 days

15
 Cyclosporine
Compared with systemic corticosteroids, cyclosporine (5
mg/kg/day) has been reported to cause a more rapid and
long-term remission. Clinical response rates are between
64% and 95%.

Maintained at doses of 1.5–2mg/kg/day for up to 2 years. Te

longer the duration ofuse, the higher the risk of side effects.

16
 Omalizumab
Omalizumab, a monoclonal antibody (anti-IgE IgG)
against IgE, is safe and effective for many patients, but
it is too expensive and does not appear to have long-
term disease-improving effects. Omalizumab reduces
mast cell function and induces eosinophil apoptosis. It
reduces cytokine release from basophils and migration
of immune cells to tissue
It is administered subcutaneously at a dose of
300 mg every 28 days for 6 months. It is effective in
>80% of the patients. Omalizumab has also been
reported to be effective in the treatment of other forms
of urticaria, such as cold urticaria, solar urticaria,
cholinergic urticaria, symptomatic dermatographic, and
urticarial vasculitis
17
 Leukotriene Receptor
Antagonists (LTRAs)
More effective than placebo,
but they are not highly recommended except for
aspirininduced urticaria cases

18
 Other Treatments

19
 Other Treatments

20
 Treatment of Urticaria in
Children
New generation H1 antihistamines are recommended as the first
choice in the treatment of urticaria as long-term safety profiles
are better.

The first-generation H1 antihistamines should not be used

because they have strong sedative effects and decreased
psychomotor ability of the children.

There are no sufficient data on the use of LTRAs, cyclosporine,

and omalizumab in the treatment of urticaria in children.

Systemic corticosteroids can be used for a maximum of 10 days

in pediatric patients experiencing angioedema attacks or
widespread severe urticaria.

21
 Treatment of Urticaria
During Pregnancy and
Lactation
The pregnancy category B is indicated for chlorpheniramine,
loratadine, cetirizine and levocetirizin is the pregnancy and
category C for all other antihistamines.

Immediate use of the first-generation H1 antihistamines with

sedative effect has been found to be inconvenient as it causes
respiratory depression in the infant.

All current guidelines emphasize that new generation

antihistamines are more reliable in the treatment of urticaria in
pregnant patients.

Pregnancy categories B and C are, respectively, assigned for

LTRAs and cyclosporine. There is no experience in the use of
omalizumab in pregnancy.

Loratadine and cetirizine may be preferred during the

breastfeeding period because they are found in very low
22 amounts in breast milk.
 Treatment of Angioedema
Angioedema is not only seen as swelling in the skin and lips but
sometimes also causes swelling in the tongue and larynx and
may be life threatening.

The standard treatment for patients without respiratory distress

is H1 and H2 antihistamines and systemic corticosteroids.

If the patient has airway constriction or hypotension, the

epinephrine should be administered intramuscularly at a dose of
0.2–0.5 mg.

23
 Conclusion
Urticaria is an acute and chronic itchy rash that can be
quite irritating.

Although many etiologic factors such as infections,

drugs, and foods are blamed in their etiology, they are
often idiopathic.

In the treatment of patients, if there is a detectable

etiologic or trigger factor, it should be avoided and the
patient should be warned for the possible existence of
physical urticaria.

Although antihistamines are used in the first step

treatment, a wide variety of agents have been used,
including corticosteroids, omalizumab, and
cyclosporine.

24
 Thanks!
Wassalamualaikum wrwb

25
26
URTICARIA
 PENDAHULUAN
Urtikaria ialah reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya
ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-
lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi dipermukaan kulit,sekitarnya
dapat dikelilingi halo

Angioedema ialah urtika yang mengenai lapisan

Urtikaria atau dikenal dengan istilah
hives, kaligata atau biduran adalah
reaksi vaskuler di kulit akibat
bermacam-macam sebab
kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di
submukosa, atau di subkutis, juga dapat mengenai
saluran napas, saluran cerna, dan organ
kardiovaskular
 DEFINISI

⊷ Urtikaria merupakan suatu reaksi vaskuler di kulit maupun

membran mukosa  timbul mendadak akibat berbagai macam
sebab dengan gambaran lesi yang eritem, edema, dan sering
disertai rasa gatal
⊷ Cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan,
 EPIDEMIOLOGI
• Urtikaria sering pada semua usia
• Rata-rata pasien urtikaria adalah 35 tahun jarang
dijumpai pada usia kurang dari 10 tahun atau lebih
dari 60 tahun.
• Tidak terdapat perbedaan frekuensi jenis kelamin
baik laki-laki maupun perempuan.
• Umur, ras, pekerjaan, letak geografis, dan
perubahan musim dapat mempengaruhi
hipersensitivitas yang dipengaruhi IgE.
• Lama serangan : variasi, ≥ 1 tahun - 20 tahun
 EPIDEMIOLOGI

•40% urtikaria
•49% urtikaria + angioedema
•11% angioedema
•Lama serangan : variasi, ≥ 1 tahun - 20 tahun
 Etiologi
u ± 80 % tidak diketahui

Peran :
⊶ Obat
⊶ Makanan
⊶ Gigitan dan sengatan serangga
⊶ Fotosensitizer
⊶ Inhalan, kontaktan
⊶ Trauma fisik
⊶ infeksi / infestasi parasit
⊶ Psikis
⊶ Genetik & penyakit sistemik
Obat
⊸ Penisilin
⊸ Sulfonamid
⊸ Analgetik & antipiretik
⊸ Pencahar
⊸ Hormon
⊸ Diuretik
Makanan
⊶ Berasal dr protein : ikan, telur, susu, keju, kerang, lobster
⊶ Penyedap rasa
⊶ Zat warna
⊶ Pengawet
⊶ Biji-bijian
⊶ Tomat
⊶ Arbei & strawberry
 g Ba
Konta ha
ktan n
I
n ⊸ ki
mi
Lu
h da a
a h
l bi Fotose
a nat nsitizer
n an ⊸
⊸ g Gris
Se ⊸ eofu
rb Bu lvin
uk lu- ⊸
sar bu Fen
i lu erga
⊸ tu n
Sp m ⊸
or bu Kos
a ha meti
 KLASIFIKASI
Urtikaria Urtikaria
Akut Spontan Reaksi Imunologik
• Bergantung pada IgE (reaksi alergi tipe I)
• Berhubungan dengan komplemen
Kronis Spontan • Reaksi alergi tipe IV (urtikaria kontak)

Urtikaria Fisik Reaksi Non-Imunologik

•Langsung memacu sel mast sehingga terjadi
pelepasan mediator
•Bahan yang menyebabkan perubahan metabolism
Urtikaria Lainnya asam arakidonat
•Trauma fisik,

Idiopatik
Urtikaria Akut Spontan Berlangsung < 6
minggu

⊷ Faktor Pencetus:
Infeksi

Hipersensitifitas Obat

Alergi Makanan
Infeksi
• Infeksi saluran pernafasan atas, infeksi
saluran pencernaan, infeksi saluran kemih
akibat virus, bakteri, nematoda, nematoda.

Hipersensitifitas Obat
• Antibiotik
• Anti Inflamasi Non Steroid

Alergi Makanan
• Urtikaria akut adalah manifestasi utama dalam
alergi makanan yang dimediasi oleh IgE.
• Gejala timbul < 1 jam.
Urtikaria Kronik
Spontan
Berlangsung > 6 Infeksi
minggu

Autore- Alergi
Etiologi Makanan
aktivitas

Autoimun
Tiroid Kondisi
autoimun
lain
 • Virus Epstein-Barr, bakteri seperti
Streptococcus, Staphylococcus,
Helicobacterpylori, Escherichiacoli
Infeksi dan parasit seperti B.hominis telah
dilaporkan sebagai faktor
penyebab

• Dapat dinilai secara in vivo dengan

autologus serum skin test (ASST).
• Beberapa penelitian pada urtikaria kronis
pada anak menunjukkan ASST positif
Autoreaktivitas pada 38-47% pasien.
• Beberapa penelitian juga menunjukkan
adanya autoantibodi IgE reseptor pada
pasien urtikaria kronik masa kanak
 • Kasus resisten antihistamin pada
Autoimun urtikaria kronis masa kanak, 9,5%
kasus menunjukkan autoantibody
Tiroid anti tiroid (Penelitian di Italia oleh
Caminiti , dkk.)

Kondisi • Arthritis Juvenil idiopathic, lupus

eritematosus sistemik, diabetes
Autoimun mellitus tipe I dan penyakit celiac
telah dilaporkan berhubungan
Lain dengan urtikaria kronis pada anak.
 • Reaksi urtikaria kronis pada
anak terjadi Karena
Hipersensitivitas hipersensitivitas makanan
Makanan terutama disebabkan pewarna
dan pengawet, monosodium
glutamate dan pemanis

Urtikaria kronik sangat jarang tapi

juga telah dilaporkan terdapat
keganasan
pada anak.
 Urtikaria Fisik
Dermograpik Urtikaria
⊷ Hal ini ditimbulkan oleh gesekan mekanis seperti
menggosok dan menggaruk yang cepat dapat
menginduksi lesi, namun tanpa disertai angioedema.
⊷ Khakoo dkk. Mempelajari induksi urtikaria pada anak,
dan menghasilkan dermograpik urtikaria didiagnosis
pada 38% pasien
⊷ Dingin (benda, udara, cairan) menginduksi timbulnya
urtikaria. Ini mungkin idiopatik atau infeksi sekunder
akibat (virus) atau cryoglobulinemia
⊷ Anafilaksis akibat paparan dingin dilaporkan hingga 50%
kasus
⊷ Menghindari rangsangan fisik sangat penting seperti
menghindari pakaian ketat atau wol, kegiatan air,
makanan dingin, minuman, es krim tergantung pada
jenis urtikaria fisik yang dicurigai.
 Ditimbulkan oleh kontak Hal ini terjadi dalam
dengan air tanpa beberapa menit setelah
Kolinergik
pengaruh suhu, dan hal peningkatan suhu tubuh. Lesi
ini sangatlah jarang. biasanya berukuran kurang
dari 5 mm.

Aquagenic
Urtikaria Induksi
Olahraga
Lainnya
Hipersensitivitas terhadap protein peningkatan aktif suhu
eksogen dan bahan kimia.
Urtikaria oral dan perioral. tubuh karena proses aktif
Reaktivitas silang terhadap serbuk Kontak seperti berolahraga.
sari.
 PATOFISIOLOGI
• Urtikaria  vasodilatasi disertai peningkatan
permeabilitas kapiler  transudasi cairan yang menye-
babkan pengumpulan cairan setempat  klinis edema
setempat disertai kemerahan.
• Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler
akibat pelepasan mediator inflamasi oleh sel mast dan
atau basofil.
• Penyebab  Agen fisik, Faktor emosional, Makanan
dan obat, Inhalasi bahan kimia/serbuk sari, Gigitan
serangga, Idiopatik
 PATOFISIOLOGI
Faktor Non- Faktor Imunologi
Imunologi

Bahan Kimia Pelepas Reaksi Tipe I (IgE)

Reaksi Tipe IV
Faktor Fisik (panas, (Kontakta)
Sel Mast, Basofil Pengaruh Komplemen
dingin, trauma, sinar
x, cahaya) Aktivasi komplemen
klasik- alternatif

Efek Kolinergik Reaksi tipe II

Reaksi tipe III

Faktor Genetik

Diagram Faktor Imunologik dan Non-Imunologik yang Menimbulkan Urtikaria

1
 PATOFISIOLOGI
Sel Mast, Basofil

Pelepasan Mediator
(Histamin, SRSA,
Serotonin, Kinin, PEG,
PAF)

Alkohol Vasodilatasi &

Emosi Permeabiitas Kapiler ↑
Demam

Idiopatik URTIKARIA

Diagram Faktor Imunologik dan Non-Imunologik yang Menimbulkan Urtikaria

1
Patogenesis
Pelepasan mediator
Histamin
Kinin
Serotonin oleh sel mast / basofil
SRSA
Prostaglandin dpt dirangsang oleh :
- fc imunologik / non imunologik

- fc fisik
- kolinergik
- demam, emosi
- alkohol

Vasodilatasi
Permiabilitas kapiler meningkat pengumpulan cairan setempat
Transudasi cairan edem + eritem URTIKARIA
 GAMBARAN KLINIS
Subyektif
• Rasa gatal
• Rasa terbakar
• Rasa tertusuk
• Timbul mendadak dan hilang perlahan

Obyektif
• Eritema & edema
• Batas tegas
• Ukuran : kecil (<1 cm) to besar (>8 cm),
• Distribusi umumnya regional atau generalisata
• Terlokalisasi pada tempat terjadinya mekanisme pencetus
 Acute urticaria Small and large
wheals with erythematous borders
and a lighter color centrally.
Well-defined. The lesion on the left
upper arm is ill-defined at its lower
border where it is regressing

Johnson RA, Wolff K. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, Sixth Edition. The McGraw
Hill Companies, 2009, Section 14, page 360.
 VARIASI KLINIS

• Cholinergic Urticaria • Dermographism Linear Lesi

 Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai
ada tidaknya infeksi
• Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil, dan komplemen.
• Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test)
• Tes eliminasi makanan
• Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes
foto tempel.
• Tes dengan es (ice cube test).
 Diagnosis Banding

Purpura anafilaktoid

Erythema multiforme yang terdapat pada tangan

Pitiriasis rosea dengan eritema dan skuama halus

 Tatalaksana
Mencari dan menghilangkan faktor penyebab timbulnya
urtikaria.
Mengontrol gejala pada urtikaria, dengan :
 Agen simpatomimetik (epinefrin dan efedrin)
 Antihistamin
• AH1 Generasi 1
diphenhydramine
hydroxyzine
• AH1 Generasi 2
cetirizine, levocetirizine, desloratadine, loratadine,
and fexofenadine
• AH2 (ranitidine and cimetidine)
 3. Kortikosteroid
 Tatalaksana lain
 Agen antiinflamasi (dapson, sulfasalazine, hidroksiklorokuin, dan
kolkisin)
 Imunosupresan
⊷Inhibitor kalsineurin (siklosporin)
⊷Imunosupresan lain (azatioprin, metotreksat, siklofosfamid, dan
mikofenolat mofetil)
 Agen biologis (omalizumab)
 Angioedema adalah pembengkakan yang
disebabkan oleh meningkatnyaANGIOEDEMA
permeabilitas
vaskular pada jaringan subkutan kulit, lapisan
mukosa dan submukosa.

Di sisi lain, angioedema cukup berbeda dengan urtikaria.

Angioedema selalu melibatkan lapisan dermis yang lebih
dalam atau jaringan submukosa atau subkutaneus,
sementara urtikaria melibatkan lapisan dermis yang lebih
superficial.
 ANGIOEDEMA
Angioedema dapat diklasifikasikan menjadi:

 allergic angioedema
Angioedema biasanya akan mucul dalam waktu 30 menit sampai 2 jam setelah
terpajan alergen (seperti makanan, obat-obatan, dan bahan latex).
 pseudoallergic angioedema
Pseudoallergic angioedema tidak dimediasi oleh reaksi hipersensitifitas IgE. Akan
tetapi gejala yang ditimbulkan sangat mirip dengan allergic angioedema. Contohnya
angioedema yang diinduksi oleh penggunaan NSAIDs seperti aspirin.
 non-allergic angioedema
 idiopathic angioedema.
 NON-ALLERGIC ANGIOEDEMA
Angioedema Herediter (Hereditary Angioedema (HAE))
Angioedema herediter tipe 1 (85%) adalah kelainan yang
diturunkan secara autosomal dominan akibat mutasi pada gen
sehingga terjadi supresi C1-inhibitor sebagai akibat sekresi
abnormal ataupun degradasi intraseluler.

Angioedema herediter tipe 2 (15%) adalah kelainan yang juga

diturunkan yang ditandai dengan mutasi yang menyebabkan
pembentukan protein yang abnormal. Kadar protein C1-inhibitor
bisa normal atau meningkat.
Gambar 1. Angioedema herediter. Kiri: Edema
berat yang terjadi di daerah wajah. Kanan:
Angioedema menghilang dalam beberapa jam,
tampak wajah kembali normal.
 NON-ALLERGIC ANGIOEDEMA
 Angioedema yang didapat (Acquired Angioedema (AAE))
AAE-I berkaitan dengan limpoma sel-B atau penyakit
jaringan konektif yang berhubungan dengan penggunaan
C1-inhibitor.

Sedangkan AAE-2 merupakan kelainan autoimun, yaitu

adanya produksi autoantibody IgG terhadap C1-inhibitor.
 NON-ALLERGIC
ANGIOEDEMA
 Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor-induced
angioedema (AIIA)
Frekuensi terjadinya angioedema setelah pemberian
terapi ACE-inhibitor sekitar 0.1% sampai 0.7%. AIIA
biasanya melibatkan kepala dan leher, termasuk mulut,
lidah, faring, dan laring.
 IDIOPATHIC
ANGIOEDEMA
Hal yang menjadi pemicu paling sering adalah panas, dingin,
stress emosional, dan latihan. Aktivasi dan degranulasi mast
cell dianggap menjadi penyebabnya.

Diagnosis angioedema idiopatik ditegakkan apabila terdapat

angioedema, tidak ditemukan adanya urtikaria dan tidak ada
penyebab eksogen yang ditemukan.
 PROGNOSIS

Urtikaria akut prognosinya lebih baik jika

dibandingkan dengan urtikaria kronis karena
penyebabnya dapat diketahui sehingga dapat lebih
cepat diatasi
 KESIMPULAN
⊷ Urtikaria = reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab,
biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan
menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan,
meninggi di permukaan kulit, akibat edema interseluler lokal yang
terbatas pada kulit atau mukosa.
⊷ Keluhan subyektif : gatal, rasa tersengat atau tertusuk.
⊷ Urtikaria dapat terjadi secara akut maupun kronis.
⊷ Urtikaria terjadi karena adanya degranulasi sel mast yang akan
menyebabkan pengeluaran mediator kimia terutama histamine.
Hal ini bisa tejadi akibat reaksi imun, non imun ataupun idiopatik.
⊷ Penatalaksanaan urtikaria bisa pengobatan simtomatik berupa
pemberian antihistamin, kortikosteroid ataupun golongan
adrenergic yang bermanfaat pada urtikaria kronik.