GANGGUAN

KESADARAN
DAN
MATI BATANG OTAK

Dr. Gede Suputra, M.Biomed. Sp.N

 Introduction
• Consciousness is a state of awareness of self and
environment
Determined by 2 separate function:
- arousal (level of consciousness)
- awareness (content of consciousness)
• Coma :
- caused by disordered arousal rather than
impairment of content of consciousness
• Vegetative state: Absent of all content of
consiousness
 Coma
Arousal :
- Depends on intact Ascending reticular activating
system (ARAS)in the brainstem and connection
with diencephalic structure
- not “an all or nothing “concept  gradation in
awareness e.g., inattentiveness,stupor,obtudation
-objectively assessed using meassures Glasgow
Coma Scale (GCS)
GCS defines coma as :
a failure to open eyes in response to verbal command
(E2), perform no better than weak flexion (M4), utter
only unrecognisable sounds in respons to pain (V2)

Stimulus used :
- verbal stimulus
- pain stumulus
Where to elicit pain stimulus

Supra orbital Kuku jari

Sternum Sendi temporo mandibular

Glasgow Coma scale
Yang dinilai kemampuan :
a. Membuka mata (1-4)
b. Respon verbal (bahasa lisan) (1-5)
c. Reaksi gerakan motorik(1-6)

• GCS = E+V+M
• Acute brain injury : cedera kepala, stroke,
infeksi otak
• Cedera kepala digolongkan sebagai:
- Ringan jika : GCS berkisar antara 14-15
- Sedang jika : GCS berkisar antara 9-13
- Berat jika : GCS berkisar antara 3-8
Respon membuka mata
Respon verbal
Respon motorik
 Neuroanatomical basis of coma

• Caused by :
- Diffuse bilateral hemisphere damage
- Failure of ascending reticular activating system
- Or both
• ARAS:
- core of grey matter dorsal part of brainstem
in paramedian tegmental zone
- continue rostrally to subthalamus,
hypothalamus and thalamic nuclei.
 Anatomi otak normal

Korteks serebral

Reticular
Activating
Brain Stem System
Sensory pathways in the brain
Sistem Norefinefrin
Neurotransmitter pada
arousal
Sistem kholinergik
 Sistem Modulasi Difus
Sistem Tempat Neuron Struktur Inervasi Fungsi Modulasi dari
Neuromodulator Berasal Sistem

Norepinephrine Lokus koerolus di Kosteks Serebri, talamus, Atensi, Arousal, Siklus

pons hipotalamus, bulbus tidur-bangun,
oktaforius, Midbrain, pembelajaran, memori,
medula spinalis anxiety, nyeri dan mood

Serotonin Raphe nuklei Proyeksi ke nukleus bawah Nyeri dan lokomosi

sepanjang garis sampai medula spinalis
tengah brain stam

Nukleis atas ke otak Siklus tidur bangun, mood

dan emosi, perilaku agresi
dan depresi

Dopamine Substansi nigra di Korteks dan bagian sistem Motor control “Reward”
midbrain dan VTA limbik pusat perilaku kecanduan

Acetylcholine Dasar otak : pons Serebrum hipokampus dan Siklus tidur bangun,
dan Midbrain talamus arousal, pembelajaran,
memori, Informasi
sensoris ke arah talamus
Terminologi pada
kesadaran
• Wakefulness
• Awareness
• Kesadaran normal
• Koma
• Brain death
• Vegetative state
• Minimally conscious
• Lock-in syndrome
Wakefulness/ arouse
Awareness
Consciousness
Kesadaran normal
Koma
BRAIN DEAD
VEGETATIVE STATE
Minimally Concious
Etiologi Gangguan Kesadaran
• Proses difus • Proses intrakranial
dan multifokal Lesi Supratentorial
Haemoragik (EDH, SDH, ICH)
Metabolik (hipo atau
Infark (embolus, trombus)
hiperglikemia, gagal
Tumor (primer, sekunder,
hati, gagal ginjal, abses)
keracunan (obat-
Lesi Infratentorial
obatan, alkohol) Haemoragik (serebellum, pons)
Infeksi Infark batang otak

Konkussio dll Tumor serebellum

Abses serebellum
 Penyebab penurunan kesadaran

• S : Sirkulasi ( Stroke infark emboli, perdarahan)

• E : Endokrine ( hipoglikemia)& metabolik
• M : Meningo - ensefalitis
• E :
• N : Neoplasma
• T : Trauma kepala
• E : Epilepsi ( general/focal secondary generalized)
• D : Drugs ( sedatif, opioid, tranquilizer lain)
Penting untuk membedakan
penurunan kesadaran

Penurunan kesadaran ada 2 :

• Metabolic coma : kerusakan fungsi
bihemisfer
• Brainstem coma : akibat kerusakan sistem
ARAS di diensefalon atau batang otak

Lesi otak unilateral tidak akan menyebabkan

koma, tapi bila tidak ditangani dengan baik, lesi
unilateral supratentorial ini akan meluas 
meningkatkan tekanan intrakranial mll edema
serebri  berakhir koma akibat herniasi otak
yang menekan pusat kesadaran di batang otak
 kegagalan batang otak  apneu & cardiac
Herniasi supratentorial ada 2:

• Herniasi sentral : tejadi bila batang otak

tertekan kebawah melalui tentorium tanpa
menekan N.III
( koma dalam+abnormal posturing+pola nafas
abnormal+pupil mid-size tidak reaktif ) tanpa
didahului pupil dilatasi /anisokor

• Herniasi unkal : terjadi bila uncus tertekan

kebawah terorium dan menekan N.III ipsilateral (
koma dalam + diawali pupil anisokor + postur
abnormal +pola nafas abnormal)
a. Herniasi
subfalcial
b. Herniasi unkus
c. Herniasi sentral
d. Herniasi
eksternal
e. Herniasi
tonsilar
Pendekatan diagnostik
pasien tidak sadar

• Membedakan secara cepat faktor

penyebab apakah kerusakan stuktural
atau metabolik  manajemen

• Ada 3 indikator klinis disfungsi batang

otak :
• Abnormalitas pola nafas
• Abnormalitas respon pupil
• Abnormalitas gerakan bola mata
Gambaran Pola Nafas
 Pernafasan cheyne stok

Hiperventilasi neurogenik sentral

apnestik

Pernafasan cluster & pernafasan ataxic

Apnoe
Pernafasan Cheyne Stokes

• Pola : periode hiperpnoe diselingi periode

apnoe sekitar 10-20 detik.
• Penyebab
• Disfungsi dari hemisfer kiri dan kanan (level diensefalon)
• Proses gangguan metabolik seperti uremia, gangguan
fungsi hati berat, atau infark bilateral atau lesi karena
massa pada proensefalon dengan perubahan anatomi/
pergeseran pada diensefalon
Hiperventilasi Neurogenik Sentral

Pada disfungsi pons bagian atas

Pernafasan cepat antara 40-50x/mnt
PO2 meningkat lebih dari 70-80 mmHg
Jika level PO2 di bawah normal  hipoksemia
Penyakit jantung, paru, dan problem
metabolik dapat juga menyebabkan
hiperventilasi
 Pernafasan Apneustik

Lokasi di lesi bagian bawah pons, didapat

fase inspirasi yang memanjang dan
berhenti pada saat inspirasi
maksimal/penuh.
 Pernafasan Kluster

Hanya signifikan pada kerusakan bagian

bawah pons, karakteristik kelainan ini
hampir sama dengan pernafasan mendekati
proses apnoe
Pernafasan Ataksik

Kerusakan terjadi pada bagian bawah

pontine atau masalah pada pusat
pernafasan di medullar
Polanya tidak teratur dan kadang ada
henti nafas  akhirnya pernafasan
dada
 Ukuran dan besar pupil
• Mid posisi (2-5 mm), tidak mengecil dengan
cahaya atau irreguler  lesi fokal di midbrain
• Pinpoint lesi pons, intoksikasi opiat,
pilokarpin
• Unilateral dilatasi, RC (-)  herniasi uncal
• Bilateral, fix, dilatasi  herniasi sentral,
iskemia dan hipoksia global atau intoksikasi
luminal, atropin, scopolamin atau glutetimid
PUPIL
Pupil dilatasi ( ukuran > 5 mm)
Pupil miosis
Refleks cahaya/pupil
Perubahan Pupil pada Lesi
di Otak Akibat Koma
 Kedudukan Bola Mata
• Posisi istirahat:
• Deviasi gaze menjauhi lesi  lesi hemisfer
kontralateral
• Deviasi gaze sesuai lesi lesi pons kontralateral
• Deviasi ke bawah  lesi tektum otak
mesensefalon

• Refleks Okulosefalik (doll’s eye)

• Disfungsi hemisfer serebri bilateral dan Pons

• Okulovestibular / test kalori

 Reflek Okuler
pada pasien tidak sadar
 Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis

Stroke • Awitan akut • Diagnosis klinik coma dan tanda

• Defisit Neurologi kerusakan otak berat dengan
distribusi fokal koma
• Imajing :
infark atau hemoragik

Anoksia • Koma diikuti episode anoksia • Riwayat henti jantung atau

• Mioklonus dan/atau seizure sering penyebab lain anoksia
tampak • Gambaran klinik koma dengan
• Tanda multifokal dengan daerah atau tanpa mioklonus
yang tidak sama anoksia

Intoksikasi • Koma dengan hilangnya refleks • Gambaran klinik tidak spesifik,

batang otak dan tanda fokal lain kecurigaan obat
• Riwayat minum zat tertentu
 Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis
Cedera • Koma mengikuti cedera kepala • Gambaran klinik
Kepala dengan atau tanpa tanda fokal • Riwayat cedera kepala
• Status mental naik turun dengan • Imajing : normal, kontusion,
edema serebral dan faktor lain edema, perdarahan
• Terdapat tanda cedera

Gangguan • Gangguan metabolik jarang • Lab abnormal: electrolytes,

metabolik menyebabkan Koma, lebih sering dll
ensefalopati • Imajing and lab tidak
• Koma dengan batang otak masih menunjukkan penyebab lain
baik. Seizure dapat terjadi

Locked -in • Pasien imobile, pada observasi timbul • Sanggup komunikasi dengan
syndrome Koma gerakan mata
pada infark • Pasien mengalami pergerakan vertikal • Infark brainstem pada CT
brainstem dan komunikasi mungkin dilakukan atau MRI
 Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis
Pseudokoma • Gambaran klinik Koma dengan
melindungi fungsi otak
• Pasien mungkin tidak aware atau
dengan sengaja tidak responsif
Persistence • Keadaan tidak sadar dengan
vegetative state dilindungi refleks responsif
• Dibedakan dengan Koma oleh
kesanggupan untuk membuat
respons dasar stimuli
• Pasien tampak bangun atau tidur
tapi ybs tidak mengenal
lingkungan, komando dan situasi
Diagnosis
• Evidence of exam of
preserved response :
• Hold arm over head and let it
fall-with pseudocoma the
arms fall so that the face is
not hit
• Normal EEG
• Pemeriksaan klinik
• Didapatkan respons
brainstem terhadap stimuli
• Imajing and laboratorium
menunjukkan penyebab
unresponsif
 Asesmen
Riwayat /history taking & pemeriksaan
umum
Pemeriksaan Neurologi
GCS
Fungsi batang otak (pupils,
gerakan bola mata, menelan dll)
Motorik
Riwayat

Cari riwayat penyakit sistemik & riwayat

pengobatan

Kondisi neurologi sebelumnya

Seputar awitan
(? trauma, ? obat-obatan, ? toksin)
Setelah asesmen…
? Koma Non-trauma
? Fokal atau tanda lateralisasi
? Tidak ada fokal atau tanda lateralisasi
? Meningismus
? Bukan meningismus
? Metabolik
Koma non-traumatik
brainstem fokal atau tanda lateralisasi serebral
atau Koma struktural

• Tumor otak
• Perdarahan otak
• Infark otak
• Abses otak
Koma non-traumatik
tidak ada fokal atau tanda lateralisasi
Tanda rangsang meningeal (+)

Diagnosis Banding
SAH
Meningo-encephalitis
Koma non-traumatik
tidak ada fokal atau lateralisasi Tanda rangsang
meningeal (-) atau Koma Metabolik

Diagnosis Banding
Kondisi anoksia-iskemia
Gangguan metabolik
Intoksikasi
Infeksi sistemik
Hipo/hipertermia
Epilepsi
Gangguan behavior
Toksin atau obat-obatan
Sedatif
Narkotika
Alkohol
Racun
Obat-obat psikotropik
Karbon monoksida (CO)
Overdosis (disengaja & kecelakaan)
Status withdrawal
 Manajemen Pasien tidak sadar
Resusitasi
memakai ABC Neurologi

• N – Neck • E – Epilepsy
• A – Airway • F – Fever
• B – Breathing • G – GCS
• H – Herniation
• C – Circulation
• I – Investigate
• D – Diabetes Drug
Investigasi
Glukose, Test fungsi hati, ginjal, analisa gas
darah, hematologi dan koagulasi
EKG, Ro foto thoraks
CT scan (+/- kontras)
Lainnya: skrining infeksi, kadar alkohol
darah, toksikologi, lumbal punksi, EEG, MRI
 Diagnosis
Mati Batang
Otak
Objektif
Memahami definisi mati klasik dan mati
batang otak (mati otak)
Mengetahui prasyarat tes mati otak
Mengetahui cara melakukan tes mati otak
Mengetahui kesulitan dalam menentukan
diagnosis mati otak
 Definisi Mati

Mati Klasik = Asistol + Apnea

Berhenti secara total dan pasti fungsi
nafas dan jantung, hal ini diketahui
setelah dilakukan tindakan
resusitasi emergensi.
 Definisi Mati

Mati otak = Mati Batang Otak

Kehilangan menetap kemampuan untuk

sadar bersama-sama dengan kehilangan
menetap fungsi batang otak termasuk
kemampuan untuk bernafas.

66
 Pernyataan IDI No. 336/PB/A.4/88

Dinyatakan MATI bila

fungsi spontan pernafasan dan jantung telah

berhenti secara pasti atau
telah terbukti terjadi MBO (mati batang otak)

Penentuan diagnosis
mati batang otak ??
Tiga komponen
menegakkan diagnosis mati
batang
otak Memenuhi prasyarat untuk dilakukan
tes diagnosis MBO
Pemeriksaan (tes) MBO
Tes konfirmasi

68
 Prasyarat

Secara klinis atau neuroimajing terbukti

kerusakan SSP yang berperan dalam
diagnosis mati batang otak
Disingkirkan kondisi komplikasi medis yang
dapat meragukan penilaian klinis (Gangguan
elektrolit dan asam basa berat, atau
gangguan endokrin)
Bukan intoksikasi obat atau keracunan / bisa
Temperatur tubuh (core) ≥ 32 C
69
 Beberapa faktor yang dapat menjadi pitfalls
(kesukaran) menentukan diagnosis MBO

Hasil pemeriksaan Kemungkinan kausa

1. Pupil terfiksasi obat anti kolinergik
obat pelumpuh otot
penyakit sebelumnya
2.Refleks okulo vestibuler vestibuler supressan
ototoksik agents
penyakit sebelumnya
3. Tidak ada nafas henti nafas pasca hiperventilasi
obat pelumpuh otot
4.Tidak ada aktivitas motorik obat pelumpuh otot
locked in state
obat sedativa
5. EEG isolelektrik obat sedativa
anoksia
hipotermi
ensefalitis
trauma
 Beberapa macam obat yang dapat
mengacaukan pemeriksaan mati
batang otak
Drugs T½ (hr) Therapeutic range
Lorazepam 10-20 0.1-0.3 mcg/ml
Midazolam 2-5 50-150 ng/ml
Diazepam 40 0.2-0.8 mcg/ml
Carbamazepine 10-60 2-10 mcg/ml
Phenobabitone 100 20-40 mcg/ml
Pentobarbitone 10 1-5 mcg/ml
Thiopentone 10 6-35 mcg/ml
Morphine 2-3 70-450 ng/ml
Amitriptyline 10-24 75-200 ng/ml
Alcohol 10 ml/h 800-1500 mg/l
71
 Tes Klinis MBO
• Koma atau tidak ada respon
• Tidak ditemukan refleks-refleks batang
otak.
• Apneu komplit yang dikonfirmasi
dengan tes apnea

72
Koma
atau tidak ada respons

Tidak ada respon motorik !!

73
Refleks Batang Otak
Pupil
Kornea
Okulosefalik
Respon motorik
pd distribusi
saraf kranialis
Okulo-Vestibular
Gag reflexes

74
 Penilaian hilangnya
reflek-reflek batang otak
• Pupil
• Tidak ada respon cahaya. Posisi pupil di tengah
dan dilatasi diameter pupil (4 – 6 mm)

• Pergerakan bola mata

• Paling mudah dengan menilai doll’s eye
movement. Penilaian vestibulo-okular refleks tes
kalori dilakukan dengan irigasi air dingin (7
derajat di bawah suhu tubuh) 50 ml pada tiap
telinga (interval 5 menit)
Penilaian respon
motorik dan sensoris

Tidak ada respons terhadap rangsangan: reflek

kornea, jaw reflex, dan penilaian gerakan otot
wajah saat diberikan rangsang nyeri daerah kuku,
supraorbita, temporomandibular.

Tidak ada reflek muntah dan batuk menandakan

hilangnya reflek faring dan trakea. Reflek muntah
timbul dengan stimulasi bagian posterior faring
menggunakan spatel lidah. Suction Trakeal/
bronchial akan menstimulasi reflek batuk.
Tes Apnea

77
Penilaian apnea test
Sebelum dilakukan apneu test diperhatikan syarat-
syarat yang harus dipenuhi

Menurut Widjick (1995) apnea test dapat dilakukan

apabila:
Temperatur sentral >36,5˚C.
Tekanan sistolik >90 mmHg
Euvolemia
pCO2 normal (optional pCO2 arterial
>40mmHg)
pO2 normal (optional pO2 >200mmHg)
Cont’
• Kondisi hipotermia harus segera dikoreksi.
Bila temperatur sentral (rektal) di bawah
36,5˚C pasien harus diselimuti, namun di
beberapa literatur kondisi hipotermi dapat
diatasi dengan pemberian cairan
dekstrose 5%.
Cont’
Pada keadaan hipotensi diberikan maintenans
dopamin hingga tercapai tekanan sistolik > 90
mmHg.
1. Untuk dapat memperoleh nilai pCO2 dan pO2
normal maka dilakukan preoksigenasi dengan
oksigen 100% selama 10-20 menit.
2. Pasang pulse oksimetri dan diskoneksi ventilator.
3. Pada pasien tetap diberikan oksigen 6L/menit ke
dalam trakea (optional tempatkan kanul setinggi
karina).
Cont’
Perhatikan gerakan napas (abdominal dan dada)
selama diskoneksi 8-10 menit, ukur pula pO2 dan
pCO2 arterial. Kemudian pasang kembali
ventilator.

Bila tidak terdapat gerakan napas dan pCO2

arterial >60 mmHg, apnea test dinyatakan positif.

Bila terdapat gerakan napas maka apnea test

dinyatakan negatif dan tes harus di ulang
Cont’
Pemasangan kembali ventilator selama tes
dilakukan bila tekanan sistolik <90 mmHg atau
pulse oksimetri menunjukkan desaturasi
oksigen yang signifikan dan aritmia jantung
Segera lakukan analisa gas darah. Bila pCO2
>60 mmHg atau kenaikkan pCO2 > 20mmHg
dari nilai awal yang normal, maka apnea tes
dinyatakan positif
Bila pCO2 < 60 mmHg atau kenaikkan pCO2
<20 mmHg nilai awal yang normal maka hasil
tes indeterminat sehingga tes konfirmasi perlu
dilakukan
Pengulangan tes
Tes ulang perlu dilakukan mencegah kesalahan
pengamat dan perubahan tanda- tanda. Interval
waktu berkisar 25 menit sampai 24 jam,
bergantung rumah sakit atau rekomendasi yang
dianut.
Setelah tes apnea dilakukan dan ventilator
dipasang kembali, keluarga pasien. Dapat
dipanggil untuk mendapat penjelasan, keputusan
akhir diserahkan kembali kepada keluarga
apakah bantuan ventilator tetap akan dilanjutkan
atau tidak.
TES KONFIRMASI
MATI BATANG OTAK

Meliputi cerebral angiography, TCD, EEG,

dan cerebral scintigraphy.

Di Indonesia tidak memerlukan tes-tes

konfirmasi.
85
 Algorithm of Brain Death Determination

Comatose patient
Yes Exclude
- Metabolic disorders Reexamine
- Drug Intoxication - Drugs screening
No - Laboratory
- Residual Effect from drug Therapy results
Yes
Clinical Brain Death? Reexamine
- Normothermia ? – Areactive coma ? Consider baseline
- Normotension ? – Absent brain stem reflexes ? No EEG
- Apnea ?
Yes
Change in
Observation period
exam
- Neonates – 2 mo : 48 h - >1 yr : 12 – 24 hrs
- 2 mos – 1 yr : 24 h - Adults : 6 – 12 hrs
Unchange
dExam Consider confirmatory testing
- Patients < 1 yr
- Brain pathology not consistent with clinical
course or neurologic exam
86
Brain Death From Christoper N et el. Textbook of Neurointensive Care.2004; 647
Thank You

87