Гостра печінкова

недостатність,
гостра ниркова
недостатність

Діагностика, клініка та
інтенсивна терапія

Гнатів В.В.
Гостра печінкова недостатність -
порушення метаболізму в печінці
при її захворюваннях, що супроводжуються
загальною інтоксикацією, неврологічними
та психічними розладами.

Це стан, при якому виникає

невідповідність між потре6ами організму
та можливостями печінки у задоволенні
цих потреб
(за Е.І.Гальперіним,1978)
 Анатомо-функціональні
особливості печінки
Печінка – непарний орган шлунково-кишкового
тракту
На забезпечення метаболізму печінки витрачається до
25% всього кисню, необхідного для функціонування
організму; при вираженій інтоксикації ці затрати
зростають до 40%.
Кровозабезпечення печінки на 20% здійснюється за
рахунок печінкових артерій, і на 80% - портальної вени.
Завдяки цьому до органу поступає кров, яка містить
значно знижений об’єм кисню, ніж до інших тканин.
Різні гіпоксичні стани, що виникають в організмі,
призводять до порушення оксигенації, в першу чергу,
тканин печінки.
В протидію цьому орган має потужний механізм
регенерації.
Так, загибель більше 70 % тканини супроводжується
печінковою недостатністю, однак через деякий час і в цих
випадках об’єм тканини печінки може відновитись.
 Роль печінки
1) участь у процесах травлення (синтез та
виділення жовчі, яка сприяє споживанню жирів);
2) обмін білків, жирів та вуглеводнів,
3) синтез білків та різних ферментів.
4) детоксикація отрут екзогенного та ендогенного
походження (мікросомальне окислення)
5) участь у кровотворенні,
6) депо крові,
7) регуляція кислотно-основного балансу
організму.
 Етіологічні фактори
гострої печінкової недостатності (ГПН)
Печінкова недостатність найчастіше виникає
- при вірусних гепатитах (вірус А і В),
- гострих отруєннях (грибами, дихлоретаном, фосфором
чотирьоххлористим вуглецем, миш’яком),
- як наслідок важких токсикозів вагітності,
- опікової хвороби,
- застосування інгаляційних анестетиків,
- антибіотиків чи сульфаніламідних середників з гепатотоксичною дією,
- при масивній бактеріальній інвазії,
- цирозах,
- первинних та метастатичних пухлинах печінки.
Патогенез печінкової коми
Виражена печінкова недостатність проявляється комою.
Печінкова кома буває ендогенна (печінково-клітинна, “розпадна”), екзогенна
(порто-кавальна, “шунтова”) та змішана.
Токсичне ураження тканин печінки із руйнуванням більше 70% гепатоцитів
зумовлює розвиток ендогенної коми.
При цирозах печінки високий тиск у воротній вені протидіє току крові, вона
переходить у систему порожнистої вени. Тому печінка не здатна ефективно очистити
кров - виникає екзогенна кома. В клінічній практиці спостерігаються найчастіше
змішані форми печінкової недостатності.
Ураження центральної нервової системи зумовлено рядом причин:
- аміачна енцефалопатія (синтез сечової кислоти із аміаку різко порушується, і
рівень його в крові зростає в декілька разів). Провокуючими факторами можуть
бути харчові продукти, багаті білками; шлунково-кишкові кровотечі; лікарські
середники снотворного та наркотичного ряду; алкоголь; операції; інфекції;
метаболічний алкалоз;
- -“несправжні” медіатори (октопамін);
- - амінокислоти (метіонін, фенілаланін, тирозин, триптофан) та їх токсичні
метаболіти;
- інтерстиціальні набряки (гіпопротеінемічного генезу) та дихальна і тканинна
гіпоксія;
- - порушення синтезу різних ферментів,
- - розлад вуглеводневого та жирового обмінів,
- - метаболічний алкалоз із гіпокаліємією.
 Перебіг ГПН
Печінкова недостатність може протікати у вигляді:
– Екскреторної форми (порушення виділення жовчі,
характерна ознака - жовтяниця).
– Васкулярної форми (переважає клініка портальної
гіпертензії).
– Печінково-клітинної форми (порушення діяльності
гепатоцитів із розладами різноманітних функцій
печінки).
За перебігом розрізняють гостру і хронічну печінкову
недостатність, за ступенем компенсації -
компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану.
Ураження ЦНС перебігає стадійно: прекома,
загрожуюча кома та власне кома.
 Класифікація ГПН
• Мала ПН- сукупність нерізко
виражених метаболічних порушень
печінки з мінімальними клінічними
проявами
• Велика ПН - значні метаболічні і
клінічні прояви, основу яких
становить печінкова енцефалопатія та
геморагічний синдром:
 - ендогенна (печінково-клітинна
ПН);
 - екзогенна (портосистемна ПН)
 За швидкістю розвитку:
 - гостра
(фульмінантна ПН),
 - хронічна ПН
 Клінічні ознаки ГПН
при огляді шкіри - жовтяниця, судинні зірочки,
“пальмарна” долоня, розширення дрібних поверхневих судин
обличчя,
часто - лихоманка,
печінковий запах з рота, від поту та сечі (внаслідок
утворення з метіоніну метилмеркаптану),
розлади травлення (нудота, гикавка, відсутність апетиту,
червоний гладкий язик, болі в животі, метеоризм, порушення
дефекації),
дихальна недостатність (інтерстиціальний набряк легень з
розвитком рестриктивних, обструктивних та дифузійних
порушень зовнішнього дихання - гіпоксичної гіпоксії),
розлади діяльності серцево-судинної системи (артеріальна
гіпотензія, тахікардія, екстрасистолія),
 Клінічні ознаки ГПН
– геморагічний синдром, анемії (внаслідок
порушення синтезу в печінці факторів зсідання крові,
а також кровотеч з ерозій і виразок слизової шлунку
та стравоходу),
– часто приєднується ускладнення: ниркова
недостатність; гепато-ренальний синдром є
прогностично несприятливим для хворого,
– при наростанні печінкової недостатності
прогресують симптоми інтоксикації центральної
нервової системи: слабість, головний біль, в’ялість,
апатія, зміна періоду сну та бадьорості. Поступово
розвивається дезорієнтація, можливі періоди
психомоторного збудження, епілептиформні приступи.
 Клінічні ознаки ГПН
У хворих виявляються підвищені сухожилкові
рефлекси кінцівок, клонус стоп, позитивний симптом
Бабінського. Один із частих симптомів - flapping -
симптом (тремор м’язів кінцівок і обличчя, ососбливо
виражений при витягнутих руках і опущених кистях у
положенні пронації). В стані глибокої коми зіниці
розширені, очні яблука фіксовані, сухожилкові
рефлекси не викликаються,
прогресивне швидке (протягом декількох годин)
зменшення розмірів печінки. При хронічній патології,
особливо при наявності виражених регенеративних
фіброзних процесів, печінка може залишатись
збільшеною.
 Інтенсивна терапія ГПН

В основу інтенсивної терапії

покладено етіологічний
принцип (лікування патології,
що призвела до печінкової
недостатності), та попередженн
терапію основних синдромів
печінкової недостатності
протягом періоду (10 - 14 днів),
необхідного для спонтанної
регенерації гепатоцитів.
 Інтенсивна терапія ГПН
– Призначають хворому строгий ліжковий режим у боксованій палаті, із дотриманням
медперсоналом повної асептики та антисептики.
– З метою попередження енцефалопатії вилучають із раціону тваринні білки та жири.
– Ліквідація гепатотоксичних факторів (гіпоксії, гіповолемії, геморагії, інтоксикації):
– для ліквідації гіпоксії застосовують оксигенотерапію (подача 3 - 4 л/хв кисню через
інтраназальний катетер, сеанси ГБО, тривале безперервне введення кисню через
катетер у тонкий кишечник - 0,2 – 0,3 мл/кг маси тіла за хвилину, оксигенованої
крові у реканалізовану пупкову вену),
– для збільшення печінкового кровоплину відновлюють ОЦК, покращують реологічні
властивості крові, ліквідовують парез кишок. З цією метою застосовують інфузії
кристалоїдів, безсолевих та гемодинамічних середників, р-н еуфіліну (2,4% по 20 - 30
мл/добу ), симпатолітичні середники. Введення 10% р-ну альбуміну (200 - 300 мл), р-
ну манітолу (1 г/кг), реополіглюкіну підвищує онкотичний тиск плазми, що зменшує
інтерстиціальний набряк тканини печінки,
– для профілактики виникнення стресових виразок та шлунково-кишкових кровотеч
застосовують Н2 блокатори (по 150 мг ціметідіну),
– при кровотечі із варикозно-розширених вен стравоходу вставляють зонд Блекмора,
– при наявності крові у кишечнику для зменшення інтоксикації обов’язково слід його
очистити, при необхідності гемотрансфузій слід використовувати лише
свіжостабілізовану кров, консервантом якої повинен бути розчин гепарину.
 Інтенсивна терапія ГПН
 Для попередження та лікування інтоксикації
організму застосовують такі методи:
 очищення кишечника (часті клізми, солеве проносне,
застосування антибіотиків, що не мають
гепатотоксичної дії - канаміцину до 6 г/добу,
ампіціліну - 1г через 4 год.),
 очищення крові – (з використанням сеансів
плазмаферезу, гемосорбції чи гемодіалізу,
підключенням ксеноселезінки чи ксенопечінки
тощо).
 вводять речовини, здатні зв’язувати аміак у крові
(глютамінову кислоту - по 40 - 50 мл 1% р-ну, з
глюкозою, тричі на добу, р-н альфа - аргініну по 2
грами краплинно довенно кожних 8 годин).
 Інтенсивна терапія ГПН
 Для покращення енергетичних процесів, що відбуваються
в гепатоцитах, вводять концентровані (10–20 %) р-ни
глюкози (до 5 г/кг протягом доби).Така терапія зменшує
розпад власних білків організму.
 З метою стабілізації клітинних мембран гепатоцитів
призначають глюкокортикоїди (до 10-15 мг/кг
гідрокортизону протягом доби).
 Для стимуляції ліпотранспортних механізмів та
стабілізації енергетичного обміну застосовують
холінхлорид (по 10 мл 10 % р-ну, разом із 200 мл р-ну
глюкози, після попередньої атропінізації, двічі на добу).
 Важливого значення приділяють вітамінотерапії (віт. С,
В1, В2, В6, К, Е, В12, фолієва та нікотінова кислоти у дозах,
в 2-3 рази вищих від добової потреби), призначають серцеві
глікозиди, АТФ, панангін, антигіпоксанти (цитохром С,
гутімін, натрію оксибутират).
 Своєчасна корекція порушень водно-солевого обміну та
кислотно-основного балансу, симптоматична терапія
(введення жарознижуючих, протисудомних середників)
сприяють нормалізації гомеостазу та лікуванню печінкової
недостатності.
 Печінкова енцефалопатія (ПЕ) –
це психоневрологічний синдром, в який
входять потенційно зворотні на
початкових і незворотні на кінцевих
стадіях зміни функції головного мозку
незапального ґенезу, що виникають у
результаті гострої або хронічної печінкової
недостатності і/або портосистемного
шунтування крові та проявленням
комплексу нервово–психічних порушень.
 Печінкова енцефалопатія розвивається у
50 – 80% хворих на цироз печінки.
 За даними ВОЗ, на Землі налічується
близько мільярда людей, інфікованих
вірусними гепатитами.
 В економічно розвинутих країнах цироз
печінки входить у число шести
основних причин смерті у пацієнтів від
35 до 60 років і складає 14 – 40 випадків
на 100 тис. населення.
 Кожний рік від цирозів у світі помирає
більше 40 млн. людей.
 Причини розвитку печінкової
енцефалопатії
Варіант Виживання Етіологія
енцефалопатії
Гостра енцефалопатія Вірусний гепатит.
без фіброзу/цирозу Алкогольний гепатит.
печінки 20 – 45 % Гострі отруєння.

Кровотеча ШКТ.
Інфекції.
Енцефалопатія на фоні
фіброзу/цирозу печінки 70 – 80 % Надлишок білку в раціоні.
Хірургічні втручання.
Прийом седативних
препаратів

Хронічна Портосистемне
портосистемна шунтування.
енцефалопатія ~100 % Контамінація кишківника.
Надлишок білку в раціоні.
 Основні фактори розвитку печінкової
енцефалопатії при печінковій недостатності
 Зловживання алкоголем (ВОЗ рекомендує вживати на
тиждень не більше 21 порції для чоловіків і 14 порцій
для жінок – одна порція еквівалентна 150 мл сухого
вина або 250 мл пива або 40 мл - 40% алкогольного
напою).
 Медикаментозна терапія гепатотоксичними та
церебротоксичними препаратами
 Наркоз, оперативне втручання.
 Гострі та загострення хронічних інфекційних захворювань.
 Кровотечі із шлунково–кишкового тракту.
 Аліментарне перевантаження білковою їжею тваринного
походження.
 Парацентез з евакуацією великої кількості асцитичної рідини.
 Нераціональне застосування діуретичних препаратів.
 Метаболічний алкалоз.
 Ниркова недостатність.
 Патогенез ПЕ
 Теорія несправжніх
нейротрансмітерів.

 Метаболічна теорія.

 Теорія астроглії.
Теорія астроглії

В.Т. Івашкін., М.Ю. Надінська

 Прояви ПЕ в залежності від ступеня
печінкової недостатності та ступеня
дисбіозу
Клінічні прояви ПЕ Ступінь
дисбіозу
Печінкова Латентна Клінічна стадія
недостатність
по Сhild- форма I II III- I ст. II III
Pugh ст. ст. IVст ст. ст.

А ( n=15) 8 10
В ( n=16) 10 6 8 8
С (n=22) 1 9 11 2 8 14
Вплив дисбіозу на розвиток та
ступінь важкості ПЕ
 Існує пряма залежність між
функціональним станом печінки (Сhild-
Pugh) при ЦП та збільшенні частоти
дисбіозу.

 Ступінь дисбіозу корелює із вираженістю

ПЕ.
 Форми ПЕ
 Гостра.
 Латентна.
 Клінічно виражена:
– викликана провокуючими чинниками;
– хронічна;
– рецидивуюча.
 Особливі форми:
– гепатоцеребральна дегенерація;
– спастичний парапарез.
 Висновки:
 У хворих з печінковою недостатністю є порушення
функції вищої нервової діяльності, навіть без явних
клінічних ознак ПЕ.
 У хворих з печінковою недостатністю порушення
функції вищої нервової діяльності виражені у
більшому ступені, ніж у хворих з нирковою
недостатністю.
 Порушення функції вищої нервової діяльності у
хворих з печінковою недостатністю проявляються
розвитком конструктивної апраксії, високим рівнем
особистої тривожності, зменшенням когнітивної
рухомості, неможливістю швидкого переключення та
концентрування уваги.
 Нейропсихометричні тести дозволяють виявляти
латентну ПЕ. Найбільш інформативним є тест
копіювання ліній.
 Лікування ПЕ
 Виявлення та усунення факторів,
які сприяють розвитку ПЕ.

 Знизити поступлення аміаку із

шлунково–кишкового тракту.

 Вирішити питання щодо

довготривалої підтримуючої терапії.
 Лікування ПЕ
 Дієта: Обмеження вступу білка з їжею,
енергетична цінність їжі не має бути менше
1500 кКал/доб.
 Препарати, які сприяють зменшенню
утворення аміаку в кишківнику:
лактулоза, антибіотики (ріфаксимин,
ципрофлоксацин, метронідазол, ванкомікин).
 Препарати, які зв’язують аміак у крові :
бензоат натрію, натрію фенілацетат.
 Лікування ПЕ
 Препарати, які посилюють
знешкодження аміаку :
 L-орнітін-L-аспартат (Гепа-Мерц),
 орнітину оксоглутарат (Орницетил),
 глутамінова кислота,
 L-аргініну-L -глутамат (Глутаргін),
 Гепасол А ,
 L-аргінин (Тівортін).
 Гостра ниркова недостатність
(ГНН)
синдром раптового та
прогресивного пораження
нефронів, що проявляється
порушенням функції нирок та
супроводжується розладами
гомеостазу організму із загрозою
його життєдіяльності
 Вплив тівортіну на ступінь ПЕ у хворих з
цирозом печінки, ускладнений печінковою
недостатністю та розвитком кровотеч із
варикозно-розширених вен стравоходу та
шлунку.

 Застосування препарату тівортін

призводить до зменшення ступеня
ПЕ у хворих з хронічною печінковою
недостатністю на фоні цирозу печінки.
 У хворих з кровотечами із ВРВ
стравоходу та шлунку застосування
тівортіну дозволяє в три рази
зменшити прояви ПЕ, у порівнянні з
аналогічними хворими без кровотеч.
 ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ
 Hас чекає необхідність звикати до нового
діагнозу — «гостре ураження нирок»
(ГУН), який теж може стати самостійним,
змінивши більш звичний термін «гостра
ниркова недостатність» (ГНН). Наприкінці
поточного — на по- чатку майбутнього
року очікується публікація настанов KDIGO
(Kidney Diseases: Improving Global
Outcomes) з ГУН, хоча цей термін був
запропонований для викорис- тання ще у
2007 р.
 Фактори, що призводять до
виникнення ГНН

 Преренальні
 Ренальні
 Постренальні
 Стадії перебігу гострої
ниркової недостатності,
 Перша стадія (шокова):
 - артеріальна гіпотензія (систолічний
артеріальний тиск нижче 70 мм рт.ст., не
стабілізований протягом декількох годин),
 - зниження діурезу (< 30 мл/год.),
 - гіпостенурія (питома маса сечі < 1006 -
1008).
 Друга стадія – олігоанурії:

 триває від декількох днів до трьох

тижнів, що визначається ступенем
ураження нефронів та їх здатністю до
регенерації.
 Протікає у вигляді олігурії (діурез
менше 500 мл/добу) чи анурії (діурез
менше 50 мл/добу).
Клініка гострої ниркової
недостатності
 Третя стадія - відновлення діурезу:

 починається з виділення понад 500 мл

сечі, і триває до 3 - 5 діб. Внаслідок
регенерації клубочків поступово
відновлюється механізм фільтрацї
крові. Епітелій канальців регенерує
пізніше, тому реабсорбція все ще
порушена. З кожним днем зростає
діурез - до 1500 – 2000 мл. Однак сеча
має низьку питому масу, містить багато
білка та еритроцитів.
 Четверта стадія – поліурії:

 триває до 2 тижнів.
 Добовий приріст сечі становить 800 -
1000 мл, а діурез - до 7 - 9 літрів за
добу.

 П’ята стадія - виздоровлення.

 Цей процес триває від кількох місяців
до 1 - 2 років
 Інтенсивна терапія
 Тактику інтенсивної терапії хвориху І стадії визначають з
урахуванням причини патології. Тут можливі такі варіанти.
 Шокові стани, що супроводжуються абсолютною гіповолемією
(втрата крові, плазми, гіпогідратація).
 Алгоритм інтенсивної терапії-
 а) відновити об’єм циркулюючої крові (трансфузія одногрупної
сумісної крові, її компонентів, гемодинамічних середників,
кристалоїдів та безсолевих розчинів). Своєчасне відновлення ОЦК,
про що свідчить нормалізація АТ, пульсу, гемоконцентраційних
показників, і, особливо важливо, - ЦВТ - здебільшого
супроводжується відновленням діурезу.
 б) при відсутності діуретичного ефекту -
 з метою зняття спазму судин нирок, відновлення мікроциркуляції
доцільно застосувати препарати, які виявляють альфа-
адренолітичну дію (р-н дроперидолу, аміназину), гангліолітики,
епідуральну анестезію;
 стимулювати діурез. Застосовують 30% р-н манітолу на 40% р-ні
глюкози (1 г/кг, довенно, зі швидкістю 80 - 100 крапель за хвилину),
на фоні його дії вводять салуретики (фуросемід у зростаючій дозі -
починаючи з 2 - 4 мл 1% розчину, через кожні 7 - 10 хв. - до 40 - 50
мл). Доповнюють стимуляцію введенням р-ну еуфіліну (2,4% р-ну,
по 10 мл довенно, розвівши попередньо на ізотонічному розчині
натрію хлориду). Поєднаним застосуванням цих препаратів на фоні
попереднього водного навантаження (так званим “потрійним
ударом”) вдається ліквідувати функціональну ниркову недостатність.
 Стани, що супроводжуються гострою судинною
недостатністю (анафілактичний шок;
токсикогенний, ортостатичний колапс; отруєння
гангліоблокаторами чи альфа - адренолітичними
середниками; “тепла гіпотензивна фаза інфекційно-
токсичного шоку”; рефлекторний кардіогений шок).
 Стабілізації судинного тонусу та нормалізації
перфузійного тиску у цих випадках досягають
застосуванням адреноміметиків (адреналіну
гідрохлориду, мезатону, дофаміну - довенно
краплинно). Цим хворим також необхідно
здійснювати інфузійну терапію гемодинамічними
середниками, застосовувати глюкокортикоїди.
Наступний етап лікування - стимуляція діурезу
 Гемоліз (при посттрансфузійних реакціях,
отруєнні гемолітичними речовинами,
“справжньому” утопленні в прісній воді, укусах
деяких видів змій та комах), міоліз (при синдромі
“тривалого роздавлювання”). Лікувальна тактика:
 а) проводити інфузійну терапію для значного
збільшення ОЦК (режим гемодилюції);
 б) одночасно постійно “злужувати” кров,
застосовуючи краплинне введення 4% р-ну
гідрокарбонату натрію (під контролем рН до
показників верхньої границі норми – див. розд.
9.5);
 в) зняти спазм ниркових судин;
 г) стимулювати діурез.
 При масивному гемолізі, травмах із руйнуванням
м’яких тканин найдоцільніше якнайраніше
провести сеанси гемодіалізної терапії.
 Тактика лікування хворих ІІ стадії, проводиться з урахуванням
патологічних синдромів, що розвиваються при даній патології.
 Боротьба з надмірною гідратацією. Хворий повинен знаходитись на
спеціальному ліжку - вагах. Його щоденно зважують. Правильне
ведення хворого виключає приріст маси. Інфузійна терапія не повинна
перевищувати об’єму втрат, причому, в якості інфузійних середників
застосовують лише р-н натрію гідрокарбонату та концентровані (20 -
40%) р-ни глюкози з інсуліном.
 Корекція електролітних порушень. Призначають у великих дозах
кальцію хлорид або глюконат ( до 40 - 50 мл 10% розчину за добу)
довенно краплинно.
 Лікування метаболічного ацидозу. Застосовують 4% розчин
гідрокарбонату натрію, до 300 - 400 мл за добу із урахуванням
кислотності крові. Злужування крові також зменшує гіперкаліємію.
 Попередження розпаду тканин. Призначають гормони анаболічної дії
(неробол, ретаболіл), які, знижуючи катаболізм, зменшують розпад
білків. Для виведення шлаків із організму можна застосовувати
ентеросорбцію, часте промивання кишечника (очисні клізми по 4 - 6
разів за добу), екстракорпоральні методи детоксикації (гемодіаліз,
плазмаферез, гемо- та лімфосорбція), перитонеальний діаліз.
 Симптоматична терапія. При необхідності хворому призначають
гіпотензивні середники, серцеві препарати, переливають відмиті
еритроцити. Важливого значення приділяють боротьбі з гіпоксією,
попередженню інфекційних ускладнень. Потрібно пам’яти про
небезпеку кумуляційного ефекту ліків внаслідок порушення їх
виведення з організму ураженими нирками!
 Гемодіалізна терапія – очищення крові за допомогою
апарата “штучна нирка”
Абсолютні показання до проведення
гемодіалізної терапії:

 - гіпергідратація організму (ЦВТ > 150 мм вод.ст.),

 - гіперкалійплазмія ( К плазми > 7 ммоль/л),
 - креатинін в крові > 0,7 ммоль/л,
 - щоденний приріст сечовини > 5 ммоль/л,
 - декомпенсований метаболічний ацидоз (рН крові <
7,2 )
 Гемодіаліз протипоказаний при:
 - нестабільних показниках гемодинаміки ( АТ сист.
нижче 90 мм рт.ст.),
 - геморагічних синдромах,
 - декомпенсації серцево-судинної та дихальної
системи,
 ураженнях ЦНС (інсульти, внутрішньочерепні
гематоми).
 ІІІ стадія вимагає застосування попередньої
тактики лікування. Дещо збільшують об’єм
інфузійної терапії у відповідності з втратами.

 У ІV стадії проводять масивну інфузійну

терапію з урахуванням втрат, переливають
калійвмісні розчини. Корекцію електролітних
розладів здійснюють у відповідності до
лабораторних показників.

 У V стадії проводять симптоматичну терапію,

дієтотерапію та курортне лікування.