Gestational Trophoblastic Disease,

Benign Breast Disease, and Breast

Cancer
A LY S O N M O R G A N , M S 3 . 8 3

ROSS UNIVERSITY SCHOOL OF MEDICINE

Gestational Trophoblastic
H Y D AT I D I F O R M M O L E

I N VA S I V E M O L E

Disease
C H O R IO C A RCI N O M A

P L A C E N TA L S I T E
TROPHOBLASTIC TUMORS
 Hydatidiform moles
A K A C O M P L E T E A N D PA RT I A L M O L E S
 C O M P R I S E 8 0 % O F A L L GT D
 90% COMPLETE
 1 0 % PA RT I A L O R I N C O M P L E T E M O L E

 HIGHEST AMONG ASIAN WOMEN: 1 IN 500 PREGNANCIES (VS. 1 IN 1000 IN

WHITE WOMEN IN THE US)
 R I S K FA C T O R S : E X T R E M E S I N A G E ( U N D E R 2 0 A N D O V E R 3 5 ) , P R I O R H X O F
GT D , N U L L I PA R I T Y , D I E T S LO W I N B E TA - C A R O T E N E , F O L I C A C I D , A N D A N I M A L
FAT , S M O K I N G , I N F E RT I L I T Y , S P O N TA N E O U S A B O RT I O N , B LO O D G R O U P A , O C P
USE
 Complete moles
 PAT H O G E N E S I S : L I K E LY E N U C L E AT E O V U M F E RT I L I Z E D BY O N E N O R M A L
SPERM  46,XX
 A L L C H R O M O S O M E S PAT E R N A L LY D E R I V E D

 ABSENCE OF FETUS VILLI, SWELLING OF CHORIONIC VILLI

 A P P E A RA N C E O F G RA P E - L I K E V E S I C L E S F I L L I N G U T E R U S

 A B N O R M A L LY H I G H B - H C G L E V E L S ( > 1 0 0 , 0 0 0 M I U / M L ) D U E T O
P R O L I F E RAT I N G S Y N C Y T I O T R O P H O B L A S T S
 L A R G E T H E C A LU T E I N C Y S T S ( > 6 C M )
 H Y P E RT H Y R O I D I S M
 H Y P E R E M E S I S G RAV I D A R U M , P R E E C L A M P S I A

 H I G H E R M A L I G N A N T P O T E N T I A L T H A N PA RT I A L M O L E S
 Complete moles
 C L I N I C A L P R E S E N TAT I O N
 I R R E G U L A R O R H E AV Y VA G I N A L B L E E D I N G D U R I N G E A R LY P R E G N A N C Y
 H Y P E R E M E S I S G RAV I D A R U M , I R R I TA B I L I T Y , D I Z Z I N E S S , P H O T O P H O B I A ,
PREECLAMPSIA
 P R E E C L A M P S I A O C C U R R I N G P R I O R T O 2 0 W K S G E S TAT I O N I S P AT H O G N O M O N I C

 P E M AY S H O W S I G N S O F P R E E C L A M P S I A O R H Y P E RT H Y R O I D , A B S E N C E O F F H T ,
U T E R I N E S I Z E G R E AT E R T H A N A N T I C I PAT E D G E S TAT I O N A L A G E , H E M O R R H A G E , G RA P E -
L I K E M O L A R C LU S T E R S A N D / O R B / L T H E C A LU T E I N C Y S T S
 C O N F I R M AT I O N V I A P E LV I C U / S  S N O W S T O R M PAT T E R N
 D E F I N I T I V E D X V I A PAT H O L O G I C E X A M I N AT I O N F O L L O W I N G I U T E VA C U AT I O N
 T X : I M M E D I AT E D & C , S U P P O RT I V E T H E R A P Y , R H O G A M T O R H - W O M E N , H Y S T E R E C T O M Y
 9 5 - 1 0 0 % C U R E RAT E , B U T H I G H R AT E S O F
 Partial moles
 PAT H O G E N E S I S : N O R M A L O V U M F E RT I L I Z E D BY T W O S P E R M  6 9 , X X Y M O S T
COMMON
 FOCAL HYDROPIC VILLI AN DTROPHOBLASTIC HYPERPLASIA
 P R I M A R I LY C Y T O T R O P H O B L A S T S

 N O R M A L O R S L I G H T LY E L E VAT E D B - H C G
 P R E S E N C E O F A F E T U S W I T H M U LT I P L E A N O M A L I E S , I U G R
 LO W E R M A L I G N A N T P O T E N T I A L T H A N C O M P L E T E M O L E S
 Partial moles
 C L I N I C A L P R E S E N TAT I O N :
 D E L AY E D M E N S E S L E A D I N G T O D X O F P R E G N A N C Y
 N O R M A L O R S L I G H T LY E L E VAT E D B - H C G
 VA G I N A L B L E E D I N G F R O M M I S C A R R I A G E O R I N C O M P L E T E A B O RT I O N

 P E T Y P I C A L LY N O R M A L  P R E S E N T F H T D U E T O C O E X I S T E N T F E T U S
 P E LV I C U / S L I K E LY W I L L R E V E A L F E T U S W I T H M U LT I P L E C O N G E N I TA L
M A L F O R M AT I O N S W I T H R E D U C E D A M N I O T I C F LU I D  S W I S S - C H E E S E
A P P E A RA N C E
 D E F I N I T I V E D X V I A PAT H O LO G I C E X A M I N AT I O N F O L LO W I N G I U T E VA C U AT I O N
 T X : I M M E D I AT E D & C , S E R I A L H C G L E V E L S , R E L I A B L E C O N T RA C E P T I O N
 Malignant GTD
 M A L I G N A N T T RA N S F O R M AT I O N O F GT D
 7 5 % P E R S I S T E N T / I N VA S I V E M O L E S
 2 5 % C H O R I O C A RC I N O M A
 E X T R E M E LY RA R E P L A C E N TA L S I T E T R O P H O B L A S T I C T U M O R S ( P S T T )

 M E TA S TAT I C O R N O N M E TA S TAT I C
 T Y P I C A L LY T R E AT E D W I T H C T X V S S U R G I C A L LY
 Invasive Moles
 PAT H O G E N E S I S : P E N E T RAT I O N O F L A R G E , H Y D R O P I C V I L L I A N D T R O P H O B L A S T S
I N M YO M E T R I U M
 CAN LEAD TO UTERINE RUPTURE, HEMOPERITONEUM, SEVERE ANEMIA
 RA R E LY M E TA S TA S I Z E A N D A R E C A PA B L E O F S P O N TA N E O U S R E G R E S S I O N
 C L I N I C A L P R E S E N TAT I O N : P L AT E A U I N G O R R I S I N G H C G F O L LO W I N G M O L A R D & C ,
AUB
 P E R E V E A L S E XC E S S I V E U T E R I N E S I Z E , P R O M I N E N T T H E C A LU T E I N C Y S T S
 D X BY H I G H H C G , A B N O R M A L P E LV I C U / S ( D O P P L E R S H O W I N G H I G H VA S C U L A R
F LO W )
 TX: SINGLE-AGENT CTX AND SERIAL HCG LE VELS
 I N M E TA S TAT I C D I S E A S E , H I G H R I S K P T S G I V E N M U LT I A G E N T C T X
 Choriocarcinoma
 PAT H O G E N E S I S : M A L I G N A N T , N E C R O T I Z I N G T U M O R W E E K S T O Y E A R S A F T E R
ANY PREGNANCY
 5 0 % F O L LO W I N G C O M P L E T E M O L A R P R E G N A N C Y
 2 5 % F O L LO W I N G N O R M A L -T E R M P R E G N A N C Y
 2 5 % F O L LO W I N G M I S C A R R I A G E , A B O RT I O N , O R E C T O P I C P R E G N A N C Y

 SHEETS OF ANAPL ASTIC CYTOTROPHOBL ASTS AND SYNCYTIOTROPHOBL ASTS

IN ABSENCE OF CHORIONIC VILLI
 H I G H LY M E TA S TAT I C W I T H H E M AT O G E N O U S S P R E A D T O LU N G S , VA G I N A ,
P E LV I S , B RA I N , L I V E R , I N T E S T I N E S , K I D N E Y S
 K N O W N A S ” T H E G R E AT I M I TAT O R” – S / S X S S I M I L A R T O T H O S E O F M A N Y
VA R I O U S D Z
 Choriocarcinoma
 C L I N I C A L P R E S E N TAT I O N : L AT E P O S T PA RT U M B L E E D I N G ( > 8 W K S ) O R
I R R E G U L A R U T E R I N E B L E E D I N G Y E A R S F O L LO W I N G P R E G N A N C Y
 O F T E N P R E S E N T W / S X S O F M E TA S TA S I S :
 LU N G S : C O U G H , DY S P N E A , R E S P I R AT O RY D I S T R E S S , H E M O P T Y S I S
 C N S : H E A D A C H E S , D I Z Z I N E S S , B L A C KO U T S , M A S S - E F F E C T L E S I O N S

 D X : Q U A N T H C G , C B C , C O A G S T U D I E S , L F T S / R F T S , P E LV I C U / S R E V E A L I N G
H E M O R R H A G E O R N E C R O S I S , I M A G I N G O F C H E S T , B RA I N , A / P T O A S S E S S F O R
METS
 T X : S I N G L E - A G E N T V S . M U LT I A G E N T C T X B A S E D O N M E T S A N D P R O G N O S I S ;
SERIAL HCG
 PSTT
 PAT H O G E N E S I S : E X T R E M E LY RA R E T U M O R S A R I S I N G F R O M P L A C E N TA L
I M P L A N TAT I O N S I T E
 A B S E N C E O F V I L L I A N D P R O L I F E RAT I O N O F I N T E R M E D I AT E T R O P H O B L A S T S
W I T H E XC E S S I V E H U M A N P L A C E N TA L L A C T O G E N ( H P L )
 C L I N I C A L P R E S E N TAT I O N : I R R E G U L A R VA G I N A L B L E E D I N G W E E K S T O Y E A R S
F O L LO W I N G P R E G N A N C Y , E N L A R G E D U T E R U S
 D X M A D E BY S E R U M H P L , P E LV I C U / S R E V E A L I N G U T E R I N E M A S S
 T X : H Y S T E R E C T O M Y + M U LT I A G E N T C T X 1 W E E K P O S T O P
 G E N E RA L LY N O T S E N S I T I V E T O C T X A S P R I M A RY T X
Benign Breast Disease and
E VA LU AT I O N

E X A M I N AT I O N

Breast Cancer BENIGN

MALIGNANT
 Benign Breast Disease
 R O U T I N E E VA LU AT I O N – W O M E N AT AV E RA G E R I S K
 C L I N I C A L B R E A S T E X A M : Q 1 - 3 Y E A R S F O R A L L W O M E N > 2 0 YO , Q 1 Y E A R > 4 0 YO
 B R E A S T S E L F - E X A M : O P T I O N A L F O R W O M E N > 2 0 YO W I T H E M P H A S I S O N
“B R E A S T S E L F - AWA R E N E S S ”
 S C R E E N I N G M A M M O G RA P H Y: Q 1 Y E A R F R O M 4 0 YO A N D O N

 R O U T I N E E VA LU AT I O N – W O M E N AT H I G H R I S K ( B RC A 1 / 2 M U T O R 1 S T D E G
R E L AT I V E )
 CLINICAL BREAST EXAM: Q6-12 MO
 B R E A S T S E L F - E X A M : E N C O U RA G E D
 S C R E E N I N G M A M M O G RA P H Y: Q 1 Y E A R F R O M 2 5 YO O R 5 - 1 0 Y E A R S B E F O R E A G E
O F YO U N G E S T FA M I L I A L D X
 O P T I O N A L I N T E RVA L B R E A S T M R I
 Benign Breast Disease
 E VA LU AT I O N O F B R E A S T PA I N
 T Y P I C A L LY C YC L I C A L A N D M I L D , B E N I G N ( 1 - 7 % D U E T O U N D E R LY I N G M A L I G N A N C Y )
 TA K E T H O R O U G H H X , P R O V I D E R E A S S U R A N C E T O P T
 F O C A L L E S I O N O R T R A U M A  U / S ; W O M E N AT H I G H R I S K O F C A N C E R  M A M M O G R A M
 N S A I D S , S U P P O RT I V E B R A , D I E T , A N D L I F E S T Y L E C H A N G E S ( D E C R E A S E C A F F E I N E I N TA K E A N D S M O K I N G )

 E VA LU AT I O N O F N I P P L E D I S C H A R G E
 M O S T C O N C E R N I N G : S P O N TA N E O U S , B L O O D -T I N G E D , U / L , P E R S I S T E N T , W / M A S S
 G R E E N : D U C T E C TA S I A ▪ ︎ Y E L LO W: F I B R O CY S T I C C H A N G E S ▪ ︎ P U R U L E N T: B R E A S T A B S C E S S
 I N T R A D U C TA L PA P I L L O M A I S M O S T C O M M O N C A U S E

 E VA LU AT I O N O F B R E A S T M A S S
 M A L I G N A N T: C L A S S I C A L LY S I N G L E , F I R M , N O N T E N D E R , I M M O B I L E W / I R R E G
BORDERS
 I M A G I N G : < 3 0 YO  U / S ; > 3 0  M A M M O G R A M
Benign Breast Disease
 F I B R O C Y S T I C C H A N G E S : B / L PA I N F U L S T R O M A L
R E S P O N S E T O H O R M O N E S D U R I N G C YC L E I N 3 0 - 4 0 YO
 T X : L I F ES T Y L E MO D A N D R E A S S U RA N C E
 F I B R O A D E N O M A : R U B B E RY , N O N T E N D E R S O L I TA RY
L E S I O N I N 1 5 - 3 5 YO
 T X : F / U I F S TA B L E , R E G R E S S A F T E R M E N O PA U S E
 P H Y L L O D E S T U M O R : L A R G E , B U L K Y , PA I N L E S S M A S S ,
M O S T C O M M O N I N P R E M E N O PA U S A L W O M E N
 T X : C O R E - N E E D L E B X W I T H W I D E LO C A L
E XC I S I O N O R S I M P L E M A S T E C T O M Y
 I N T R A D U C TA L PA P I L L O M A : B L O O DY N I P P L E
D I S C H A R G E I N P R E M E N O PA U S A L W O M A N W / O M A S S
 T X : D I S C H A R G E S E N T F O R C Y T O L O GY , D U C TA L
E XC I S I O N F O L L O W I N G C O R E - N E E D L E B X
 D U C T E C TA S I A : C O L O R E D N I P P L E D I S C H A R G E W /
R E T R A C T I O N A N D M A S S E S AT O R A F T E R M E N O PA U S E
 T X : U S U A L LY N O T I N D I C AT E D ; P O S S I B L E L O C A L
E XC I S I O N
 Malignant Breast Disease
 R I S K FA C T O R S : I N C R E A S I N G A G E , P E R S O N A L H X , FA M I LY H X , B RC A 1 / 2
M U TAT I O N , E X P O S U R E T O I O N I Z I N G RA D I AT I O N , D U C TA L O R LO B U L A R
H Y P E R P L A S I A , H RT , PA S T A N D C U R R E N T O C P U S E , YO U N G E R A G E AT
M E N A RC H E , N U L L I PA R I T Y , L AT E R A G E O F F I R S T L I V E B I RT H , L AT E R A G E AT
M E N O PA U S E , E TC .
 P R E V E N T I O N : E A R LY P R E G N A N C Y , P R O LO N G E D L A C TAT I O N , S T E R I L I Z AT I O N ,
E X E RC I S E , A L C O H O L A B S T I N E N C E , LO W- FAT D I E T , TA M OX I F E N
 D X : S C R E E N I N G T R I F E C TA ; B R E A S T M A S S E S , S K I N O R N I P P L E C H A N G E ,
DISCHARGE
 50% OF TUMORS OCCUR IN UOQ
 M E T S T O B O N E , L I V E R , LU N G , P L E U RA , B RA I N , LY M P H N O D E S
 Noninvasive Disease
 LO B U L A R C A RC I N O M A I N S I T U : U S U A L LY B / L P R O L I F E RAT I O N O F M A L I G N A N T
E P I T H E L I A L C E L L S W / I B R E A S T LO B U L E S
 P R E M E N O PA U S A L W O M E N I N M I D - 4 0 S
 N O N - PA L PA B L E A N D N O T S E E N O N M A M M O G RA M S , D X I N C I D E N TA L LY O N B X
 T X : O B S E RVAT I O N , P R O P H Y L A C T I C TA M OX I F E N / RA LOX I F E N E , O R B / L
MASTECTOMY

 I N T RA D U C TA L C A RC I N O M A / D U C TA L C A RC I N O M A I N S I T U : P R O L I F E RAT I O N O F
M A L I G N A N T E P I T H E L I A L C E L L S O F M A M M A RY D U C T S
 P E R I M E N O PA U S A L W O M E N I N M I D - 5 0 S
 C LU S T E R E D M I C R O C A L C I F I C AT I O N S A N D PA L PA B L E M A S S O N M A M M O G RA M
 T X : W I D E LO C A L E XC I S I O N , P O S S I B LY S I M P L E M A S T E C T O M Y I N L A R G E R
LESIONS
 Invasive Disease
 I N F I LT RAT I N G D U C TA L C A RC I N O M A – M O S T C O M M O N
 T U M O R F R O M D U C TA L E P I T H E L I U M W I T H I N F I LT RAT I O N O F S T R O M A
 A L S O M E D U L L A RY C A , C O L L O I D C A , T U B U L A R C A , PA P I L L A RY C A

 I N VA S I V E LO B U L A R C A RC I N O M A
 T U M O R F R O M LO B U L A R E P I T H E L I U M W I T H I N F I LT RAT I O N O F S T R O M A

 PA G E T D I S E A S E O F T H E N I P P L E
 M A L I G N A N T C E L L S I N D E R M I S O F N I P P L E C A U S I N G C R U S T I N G , E R O S I O N , E TC .
 O F T E N C O N C O M I TA N T W I T H D C I S O R I N VA S I V E C A I N S U B A R E O L A R R E G I O N

 I N F L A M M AT O RY B R E A S T C A RC I N O M A – E X T R E M E LY A G G R E S S I V E
 D E R M A L LY M P H AT I C I N VA S I O N BY P O O R LY D I F F E R E N T I AT E D T U M O R C A U S I N G
E D E M A , E RY T H E M A , WA R M T H , D I F F U S E I N D U RAT I O N ( P E A U D ’ O RA N G E ) , L A D
Treatment of Invasive Disease
 SURGICAL RESECTION
 P R I O R S TA N D A R D WA S RA D I C A L M A S T E C T O M Y , N O W M O S T LY B C T A N D M O D I F I E D
RA D I C A L M A S T E C T O M Y W / O R W / O R E C O N S T R U C T I O N
 T X S E L E C T I O N B A S E D L A R G E LY O N S I Z E A N D H I S T O L O GY O F C A A N D L N
I N V O LV E M E N T

 A X I L L A RY L N E VA LU AT I O N : M O S T I M P O RTA N T O U TC O M E P R E D I C T O R
 S E N T I N E L L N B X W / P O S S I B L E A X I L L A RY L N D I S S E C T I O N P E N D I N G PAT H O L O GY

 FA C T O R S I N C R E A S E S R E C U R R E N C E R I S K : 4 + L N I N V O LV E M E N T , L A R G E P R I M A RY
T U M O R , P O S I T I V E R E S E C T I O N M A R G I N S , G R O S S LY E V I D E N T E X T R A C A P S U L A R N O D A L
RESECTION
 H O R M O N E R E C E P T O R S TAT U S :
 TA M OX I F E N : E R + , P R + I N P R E M E N O. ▪ ︎ A R O M ATA S E I N H I B I T O R S : E R + I N
P O S T M E N O.
 F U LV E S T RA N T: E R A N TA G O N I S T ▪ ︎ T RA S T U Z U M A B : M A B A G A I N S T H E R 2 / N E U
Treatment of Invasive Disease
 T Y P I C A L S Y S T E M I C A D J U VA N T C T X : C M F
 C YC LO P H O S P H A M I D E , M E T H O T R E X AT E , 5 - F U

 E R N E G AT I V E P T S W I T H M E T S : C O M B O C T X  D OXO R U B I C I N + V I N C R I S T I N E
 E R P O S I T I V E W I T H M E T S : H O R M O N A L T H E RA PY
 F O L LO W U P :
 PE Q3-6MO FOR 3 YRS, Q6-12MO FOR YEARS 4 AND 5, Q12MO THEREAFTER
 1 S T M A M M O G RA M 6 M O F O L LO W I N G B C T , 1 2 M O I F M A S T E C T O M Y
References
CALL AH AN, TAM ARA L. (2013). BLUEPRINTS O BSTETRIC S &
G YNECOLO GY. B ALTIM ORE, M D: LIPP INCOTT WI LLIAM S &
WILKINS, P P. 404-429.