Pvc stoelting coex

Premature ventricular beats (PVCs)

• ECG findings : Premature and wide QRS complex, no
preceding P wave, ST-segment and T-wave
deflections opposite the QRS deflection, and a
compensatory pause before the next sinus beat.
• The volume of blood ejected during a PVC is smaller
than that ejected during a sinus beat because of the
lack of the atrial contribution to ventricular filling
during the PVC.
• PVCs can be benign and selflimiting or progressive
and detrimental
 Type
• Two or three PVCs—called a couplet or triplet,
respectively—
• Separated by one or more regular sinus beats
is called bigeminy or trigeminy.
• R-on-T
• More than three consecutive PVCs is
considered as ventricular tachycardia.
 PATOFISIOLOGI

AUTOMATICITY REENTRY CIRCUIT TRIGERRED ACTIVITY

Reentry secara khas After depolarizations

Merupakan perkembangan terjadi saat jaringan slow dicetuskan oleh impuls
dari sumber depolarisasi conducting (mis, jaringan yang timbul yang dapat
yang baru pada jaringan yang mengalami infark) mengakibatkan aktivasi
ventrikel nonnodal yang yang terdapat sering premature jika ambang
dapat menimbulkan VES. bersama dengan jaringan rangsang dicapai, dan ini
normal dapat menyebabkan VES
 Symptoms
• Palpitations,
• Near-syncope
• Syncope.
 The differential diagnosis of Causes
• Acidosis
• Electrolyte imbalances (e.g., hypokalemia, hypomagnesemia),
• Use of prodysrhythmic drugs,
• Arterial hypoxemia,
• Myocardial ischemia or infarction, valvular heart disease,
cardiomyopathy, direct mechanical irritation from thoracic
and/or cardiac surgery, intracardiac or intrathoracic catheters,
drugs prolonging the QT interval, and digitalis toxicity.
• Excessive caffeine, alcohol, and cocaine use can also cause
PVCs (Table 8.2).
• During administration of an anesthetic, if a
patient exhibits six or more PVCs per minute
or repetitive or multifocal forms of ventricular
ectopy, there is an increased risk of
development of a life-threatening
dysrhythmia.
 klasifikasi
PVCs may be either:
Unifocal — Arising from a single ectopic focus; each PVC is identical.
Multifocal — Arising from two or more ectopic foci; multiple QRS
morphologies.

The origin of each PVC can be discerned from the QRS morphology:
PVCs arising from the right ventricle have a left bundle branch block
morphology (dominant S wave in V1).
PVCs arising from the left ventricle have a right bundle branch block
morphology (dominant R wave in V1).
Clinical Significance
PVCs are a normal electrophysiological phenomenon not usually requiring investigation
or treatment.
Frequent PVCs may cause palpitations and a sense of the heart “skipping a beat”.
In patients with underlying predispositions (e.g. ischaemic heart disease, WPW), a PVC
may trigger the onset of a re-entrant tachydysrhythmia — e.g. VT, AVNRT, AVRT.

Frequent PVCs are usually benign, except in the context of an prolonged QTc, when they
may predispose to malignant ventricular arrhythmias such as Torsades de Pointes by
causing “R on T” phenomenon
 Multifocal PVCs

•Sinus rhythm with PVCs of two different morphologies (arrows).

•Note the appropriately discordant ST segments / T waves.
•The pause surrounding the PVC is equal to double the preceding
R-R interval (= a full compensatory pause)
Ventricular Bigeminy
Ventricular Quadrigeminy
PVC Pairs (Couplets)
Non sustained VT (NSVT)
 When is a PVC not a PVC?

• Definitions vary regarding 3 or more PVCs.

• Some authors define three PVCs as a triplet of
PVCs; whilst others describe this as a ‘short
burst of VT’; but more commonly as NSVT

• A consensus definition would be: 3-30

consecutive PVCs with a rate >100bpm
described as non-sustained VT (ventricular
rhythm if rate <100bpm)
 Treatment
• VPCs asimtomatik terisolasi, tanpa memperhatikan
konfigurasi dan frekuensi, tidak membutuhkan
penanganan
• Aritmia simtomatik, simtom sebaiknya ditangani
dengan menghilangkan kecemasan pasien, jika tidak
berhasil, mengurangi frekuensi VPCs dengan obat
antiaritmia
• Langkah pertama pada penanganan PVCs yaitu
menghilangkan atau memperbaiki penyebab
yang mendasarinya
• Disritmia jantung memerlukan pengobatan
ketika :
– tidak dapat mengkoreksi faktor penyebab
– fungsi hemodinamik didalam ambang batas
– diduga gangguan lebih besar untuk terjadinya
disritmia jantung yang lebih serius
 MEKANISME OBAT ANTIDISARITMIA
• Obat-obat antidisritmia jantung memberikan efek
farmakologis melalui blokade chanel ion sodium,
potasium dan calsium pada jantung
• Efek dari obat-obat antidisritmia jantung pada
periode potensial aksi dan periode refrakter efektif
dari potensial aksi jantung menjelaskan efek klinis
dari obat tersebut
KLASIFIKASI OBAT ANTIDISARITMIA
CLASS I CLASS II CLASS III CLASS IV
(Penghambat (Menurunkan (Penghambat (Penghambat
saluran ion kecepatan saluran ion saluran ion
Sodium cepat) depolarisasi) potasium) Calsium lambat)

CLASS IA
Quinidine
Procainamide
Disopyramide • Amiodarone
Moricizine • Esmolol • Sotatol
• Propranolol • Ibutilide • Verapamil
CLASS IB
Lidocaine
• Acebutolol • Dofetilide • Diltiazem
Tocainide • Bretylium
Mexiletine

CLASS IC
Flecainide
Propafenone
Tabel : 17-2
EFEK ELEKTROCARDIOGRAFI DAN ELEKTROFISIOLOGI
OBAT ANTI DISRITMIA JANTUNG

Class IA Class IB Class IC Class II Class III Class IV

Kecepatan depolarisasi (fase 0) menurun Tidak
berefek

Kecepatan konduksi menurun Menurun Menurun

Periode refrakter efektf Sangat Menurun Meningkat Menurun Sangat
meningkat meningkat

Durasi Potensial aksi Meningkat Menurun Meningkat Meningkat Sangat menurun

meningkat

Otomatisasi Menurun Menurun Menurun Menurun Menurun

Durasi P-R Meningkat Meningkat
Durasi QRS Meningkat Sangat Meningkat
meningkat

Durasi QTc Sangat Meningkat menurun Sangat

meningkat meningkat
 MANAJEMEN ANAESTESI
• Selama suatu anastesi, jika pasien menunjukkan
enam kali per menit PVCs atau lebih dan
pengulangan atau bentuk multifokal ektopi
ventrikuler, resiko peningkatan berkembangnya suatu
dysritmia yang mengancam jiwa
• β-bloker merupakan obat yang paling berhasil
menekan ektopi ventrikuler dan dysritmia.
• Amiodaron, lidokain, dan dysritmik yang lain
diindikasikan hanya jika PVCs berkembang menjadi
takikardi ventrikuler atau cukup sering untuk
menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik
 AMIODARONE
• obat antidisritmia yang poten dengan aktivitas
spektrum luas melawan takhidisritmia
suprafentrikuler refrakter dan takhidisritmia
ventrikuler
• Memiliki efek antiadrenergik (blokade nonkompetitif
dari reseptor alpha dan beta) dan efek minor
inotropic negatif
• amiodarone 300 mg intravena disarankan
Pada takhikardia ventrikuler dan fibrilasi yang
resisten terhadap defibrilasi elektrik
• Dosis iv 150 mg (10 mL) pada 10 menit
pertama dilanjutkan dengan 360 mg (200 mg)
untuk 6 jam selanjutnya, 540 mg untuk 18 jam
berikutnya.
• Obat ini memiliki ketergantngan minimal pada
ekskresi ginjal
• Efek samping :
– Toxisitas Paru mis. alveolitis paru
– Cardiovaskuler, dapat memperpanjang interval
QTc pada EKG
 LIDOCAINE
• Onset dan efeknya cepat
• dosis :
– lidokain 2 mg/kg intravena
– infus drip 1-4 mg/menit,
• Mekanisme Aksi
– Lidokain memperlambat kecepatan depolarisasi phase 4
spontan dengan mencegah atau mengurangi penurunan
secara bertahap pada permeabilitas ion potasium
• dimetabolisme di hati
• Efek Samping :
– toksik dari lidokain (>5-10 µg/mL) menyebabkan
vasodilatasi perifir dan menekan miokard langsung
sehingga menghasilkan hipotensi
– Depresi SSP, apnue dan henti jantung dapat terjadi
pada konsentrasi plasma lidokain > 10 µg/mL
– Toksisitas ektrakardiak yang paling umum yaitu
neurolgis: tremor, mual sentral, kepala terasa
melayang, gangguan pendengaran, gangguan
berbicara, konvulsi
 PROGNOSIS
• Makna prognosis ektopi ventrikel tergantung pada
ada dan beratnya penyakit struktur jantung
• Terjadinya enam kali PVCs per menit atau lebih dan
pengulangan atau bentuk yang multifokal ektopi
ventrikuler, bahkan jika asimtomatik,
mengindikasikan suatu peningkatan resiko
berkembangnya takidysritmia ventrikular yang
mengancam jiwa
 r i m a kas i h
Te