VIH SIDA

Interno Camilo Martínez

Tutor: Dr Jorge Mardones
SEMINARIO VIH SIDA
 Introducción
 Epidemiologia
 Patogenia
 Evolución natural
 Diagnostico
 Terapia

antiretroviral
 Complicaciones
 Prevención
Síndrome de inmunodeficiencia
adquirida
 El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)
es producido por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH).
 Infecta a células portadoras de la molécula CD4 y

permanece latente en ellas.

 Mayor importancia clínica linfocitos T CD4

(LTCD4).

Progresivo deterioro de la inmunidad

Enfermedades oportunistas y neoplasias

Epidemiología
 Global estimates for adults and children, 2008

• People living with HIV 33.4 million [31.1 – 35.8 million]

• New HIV infections in 2008 2.7 million [ 2.4 – 3.0

million]

• Deaths due to AIDS in 2008 2.0 million [1.7 – 2.4 million]

December 2009 5
Adults and children estimated to be living with HIV, 2008

Western & Eastern Europe

Central Europe & Central Asia
North America 850 000 1.5 million
1.4 million [710 000 – 970 000] [1.4 – 1.7 million] East Asia
[1.2 – 1.6 million] Middle East & North 850 000
Caribbean Africa [700 000 – 1.0 million]

240 000 310 000 South & South-East

Asia
[220 000 – 260 000] [250 000 – 380 000]
Sub-Saharan Africa
3.8 million
Latin America
22.4 million [3.4Oceania
– 4.3 million]
2.0 million [20.8 – 24.1 million]
59 000
[1.8 – 2.2 million]
[51 000 – 68 000]

Total: 33.4 million (31.1 – 35.8 million)

December 2009 6
 Estimated number of adults and children
newly infected with HIV, 2008
Western & Eastern Europe
Central Europe & Central Asia
North America 30 000 110 000
55 000 [23 000 – 35 000] [100 000 – 130 000] East Asia
[36 000 – 61 000] Middle East & North 75 000
Caribbean Africa [58 000 – 88 000]

20 000 35 000 South & South-East

Asia
[16 000 – 24 000] [24 000 – 46 000]
Sub-Saharan Africa
280 000
Latin America
1.9 million Oceania
[240 000 – 320 000]
170 000 [1.6 – 2.2 million]
3900
[150 000 – 200 000]
[2900 – 5100]

Total: 2.7 million (2.4 – 3.0 million)

December 2009 7
Estimated adult and child deaths due to AIDS, 2008

Western & Eastern Europe

Central Europe & Central Asia
North America 13 000 87 000
25 000 [10 000 – 15 000] [72 000 – 110 000] East Asia
[20 000 – 31 000] Middle East & North 59 000
Caribbean Africa [46 000 – 71 000]

12 000 20 000 South & South-East

Asia
[9300 – 14 000] [15 000 – 25 000]
Sub-Saharan Africa
270 000
Latin America
1.4 million Oceania
[220 000 – 310 000]
77 000 [1.1 – 1.7 million]
2000
[66 000 – 89 000]
[1100 – 3100]

Total: 2.0 million (1.7 – 2.4 million)

December 2009 8
 Características regionales: África
 Se estima que la población susceptible se ha
agotado, hay zonas en donde el 36% de los
adultos viven con VIH/SIDA
 Efectos: muerte a gran escala, reducción en la

tasa de crecimiento económico, cambios en la

pirámide de población (mayor proporción de
niños y senescentes), menos producción,
menos ingreso, más pobreza
Características regionales: Europa
Oriental y Asia
 Crecimiento explosivo, fundamentalmente en
usuarios de drogas inyectables, la vía sexual
sigue siendo importante
 En Asia Oriental y del Pacífico, existen

condiciones que pueden incrementar más aún

la epidemia: migración, comercio sexual y
uso de drogas.
Características regionales: Europa Occidental
y América del Norte

 Amplio acceso a TARV ha incrementado la

prevalencia por prolongación de sobrevida.
 Se estima relajo de las medidas preventivas,

debido a disponibilidad de TARV.

 Aumento de nuevas infecciones en

homosexuales masculinos y usuarios de

drogas inyectables.
Características regionales: A.Latina
y El Caribe
 Diversidad de patrones de transmisión
 Caribe: transmisión heterosexual, constituye

2da. región del mundo en cuanto a magnitud

de epidemia, prevalencia en embarazadas de
13%
 Uruguay, Argentina, transmisión

predominante por uso de drogas inyectables

 Chile, Brasil, transmisión predominante por

vía sexual: homo-bisexual

 Distribución porcentual de personas con
VIH-SIDA por sexo. Chile, 1986-2005

N=15.853
Mujer
15%

Hombre
85%

Fuente MINSAL
 Tasa acumulada 1984-2005 de notificación de Tasa acumulada 1984-2005 de notificación de
VIH según regiones, Chile 1984-2005 SIDA según regiones, Chile 1984-2005

24 Magallanes 17
Magallanes
Total País: 58,3 Total País: 50,4
Aysén 25 Aysén 16

Los Lagos 28 Los Lagos 16

Araucanía 17 Araucanía 16

Bío Bío 22 Bío Bío 24

Maule 25 Maule 22

O'Higgins 26 O'Higgins 15

Metropolitana 87 Metropolitana 79

Valparaíso 76 Valparaíso 66

Coquimbo 46 Coquimbo 28

Atacama 15 Atacama 10

Antofagasta 65 Antofagasta 44

Tarapacá 94 Tarapacá 77

0 20 40 60 80 100 0 20 40 60 80 100

Fuente MINSAL
Tasa por cien mil Tasa por cien mil
 Casos acumulados de SIDA por grupo de Casos acumulados de VIH por grupo de
edad y sexo. Chile, 1986-2006 edad y sexo. Chile, 1986-2006

n=7.261 n=8.387
70 y más Hombres Mujeres
Hombres Mujeres
70 y más

60-69
60-69

50-59
50-59

40-49
40-49

30-39 30-39

Tasas
20-29 20-29

10-19 10-19

0-9 0-9

3000 2500 2000 1500 1000 500 0 500 1000

3000 2500 2000 1500 1000 500 0 500 1000

Fuente MINSAL
 Tasa de notificaciones por SIDA según Tasa de notificaciones por VIH según
grupos de edad y grupos de edad y
quinquenios. Chile 1986-2005. (Tasas por quinquenios. Chile 1986-2005. (Tasas por
100 mil hab) 100 mil hab)

70 70

20-29 30-39 40-49 50-59 20-29 30-39 40-49 50-59

60 60

50 50

40 40

30 30
Tasas

20 20

10 10

0 0

1986-90 1991-95 1996-00 2001-05 1986-90 1991-95 1996-00 2001-05

Fuente MINSAL
 N= 6625

Información
Información al
al 31
31 de
de Diciembre
Diciembre 2005.
2005.
Excluye
Excluye 1796
1796 casos
casos que
que no
no declaran
declaran categoría
categoría de
de
exposición
exposición

N= 5972

Información
Información al
al 31
31 de
de Diciembre
Diciembre 2005.
2005.
Excluye
Excluye 1320 casos que no declaran categoría
1320 casos que no declaran categoría de
de exposición
exposición
Fuente MINSAL
Fuente MINSAL
PATOGENIA Y DIAGNOSTICO
 El VIH pertenece a la familia Retroviridae,
subfamilia lentivirus
 Existen dos tipos VIH 1 y VIH2:

◦ VIH-1 más común

 Se divide en 3 grupos: M, O, N. A
 El grupo M se divide en subtipos: A,B,C,D,E,F,G,H,I,J,K.
El subtipo C es el más común a nivel mundial ya que es
el que predomina en África.
 Subtipo B es el más común en países desarrollados,
incluyendo Chile.
 VIH
 Virus ARN de 2 hebras
de polaridad positiva.
 Su genoma es de 10 Kb

◦ Gag:codifica para la
nucleocápside),
◦ Pol: codifica para las
enzimas polimerasa,
transcriptasa reversa,
integrasa y proteasa)
◦ Env : codifica para
proteínas de la envoltura
(gp 120 y gp 41).
 Ciclo replicacion VIH
1. Fusión del VIH a la superficie
de la célula huésped.
2. Entrada de RNA, transcriptasa
inversa, integrasa y otras
proteínas virales.
3. Formación ADN viral .
4. El ADN viral es transportado a
través del núcleo y se integra
en el ADN del huésped.
5. ARN viral genómico y
producción proteínas virales.
6. Nuevo ARN viral y proteínas
son transportados a la
membrana celular
conformando VIH inmaduro.
7. Maduración viral por medio de
proteasa.
 Inmunopatogenia VIH
 El VIH ingresa al organismo:
◦ Directamente a través del torrente sanguíneo.
◦ Mucosas: virus libre o en células infectadas (principal
vía de infección ).
 Submucosas (macrófagos, células dendríticas (CD)
 Células de la mucosa vaginal o anal.
 Unión al receptor galactosilceramida ubicado en células del
recto de células epiteliales y enterocromafines del colon
(sin mediar exposición de sangre por microtraumas).
 Células no inmunes pueden ser blanco de la
infección
◦ Células precursoras en la médula ósea
◦ Microglias, astrocitos y oligodendrocitos en SNC.
◦ Células de Langerhans de la piel
◦ Células miocárdicas, células de Kupffer, células
cervicales, células prostáticas y células renales.
Inmunopatogenia VIH
Mecanismos de invasion genital

Shattock RJ, Moore JP. 2003. Nat Rev Microbiol 1, 25-34.

Tropismo del VIH
El
El VIH
VIH puede
puede utilizar
utilizar 2
2 co-receptores:
co-receptores: CCR5
CCR5 (R5)
(R5) presentes
presentes en
en macrófagos,
macrófagos, o
o CXCR4
CXCR4 (X4)
(X4) presente
presente en
en
células CD4 Th, o tener tropismo dual.
células CD4 Th, o tener tropismo dual.
 Tropismo del VIH
El
El VIH
VIH puede
puede utilizar
utilizar 2
2 co-receptores:
co-receptores: CCR5
CCR5 (R5)
(R5) presentes
presentes en
en macrófagos,
macrófagos, o
o CXCR4
CXCR4 (X4)
(X4) presente
presente en
en
células CD4 Th, o tener tropismo dual.
células CD4 Th, o tener tropismo dual.

Unión Unión Fusión virión /

CD4 correceptor célula

gp41
gp120
V3 loop
CD
4

Membrana Celular Variación

Variación en
en CCR5
CCR5 relacionado
relacionado con
con
CCR5/CXCR4 susceptibilidad
susceptibilidad o resistencia
o resistencia a
a
infección VIH.
infección VIH.
(R5/X4)
Moore JP & Doms RW, PNAS 2003; 100: 1059810602.
Tropismo del VIH
El
El VIH
VIH puede
puede utilizar
utilizar 2
2 co-receptores:
co-receptores: CCR5
CCR5 (R5)
(R5) presentes
presentes en
en macrófagos,
macrófagos, o
o CXCR4
CXCR4 (X4)
(X4) presente
presente en
en
células CD4 Th, o tener tropismo dual.
células CD4 Th, o tener tropismo dual.

R5 Mixed/Dual ↑X4

Amount of virus
Immune function

Population assay limit of

detection for a particular
tropism = 10%

R5-tropic HIV Time

X4-tropic HIV
Dual-tropic HIV
Moore JP & Doms RW, PNAS 2003; 100: 1059810602.
Historia natural infección
Infección Primaria por Infección VIH sintomatica
VIH temprana

3-6
3-6 semanas
semanas SIDA
Sindrome retroviral (Manifestaciones
(Manifestaciones Clínicas
Clínicas Enf
Enf Definitoria
Definitoria de
de
Deterioro del sistema inmune CD4<200
Deterioro del sistema inmune CD4<200
agudo

1
1 semana
semana -
-33 meses
meses
Infección avanzada
Resp.Inmune VIH- (cd4<50)
específica 2
2 años
años en
en
(Seroconversión) promedio
promedio

1-2
1-2 semanas
semanas
Muerte
Latencia Clínica
7
7aa 10
(con o sin LGP) 10
años
años
LGP: Linfoadenopatia generalizada persistente
 Historia natural infección
Relación
Relación carga
carga viral
viral y
y
conteo CD4 con etapas
conteo CD4 con etapas
Transmision viral

Sangre Transmision
Acto sexual contaminada perinatal

Anal Usuarios Accidentes

Accidentes
Madre VIH (+) a RN
Vaginal drogas corto-
corto- • Parto
punzantes
Oral parenterales punzantes • Lactancia

Receptivo Dador

Alta carga viral

Presencia ETS
Factores Promiscuidad
Riesgo No circuncision
Similitu alelos HLA pareja
Transmision viral
Manifestaciones Clínicas de Infección
Primaria por el VIH
Generales
Gastrointestinal
Fiebre Candidiasis oral
Odinofagia Nauseas, Vómitos
Linfadenopatías Diarrea
Artralgias Sintomas
Mialgias Inespecificos Dermatologicos
2-4 semanas Rash Eritematomacular
Neurológicos Urticaria difusa
Cefalea/dolor retro-orbitario Descamación
Meningoencefalitis Alopecia
Neuropatía
Neuropatía Periférica
Periférica Ulceración Mucocutánea
Radiculopatía
Radiculopatía
Sindrome
Sindrome de
de Guillain-Barré
Guillain-Barré
Manifestaciones Clínicas de Infección
Primaria por el VIH
Sintoma Frecuencia (%)
Fiebre 80
Linfoadenopatia. 40-80
Faringitis.
Rash.
Mialgia artralgia.
Cefalea.
Ulceras bucales, genitales. 10-40
Nauses / vómitos.
Diarrea.
Etapa latencia
1-2 semanas post 7 a 10 años
infeccion primaria

 Generalmente sin hallazgos al examen.

 Linfoadenopatia persistente generalizada

(PGL)
◦ AV linfonodos (+2 no-contiguos) no inguinales.
◦ Alta concentracion de VIH extracelular y en celulas
dendriticas foliculares.
◦ Destruccion de la arquitectura del linfonodo.
◦ Liberacion sistemica aumentada.
Clasificación VIH-SIDA CDC 1993

Categoria Categoria clinica

Recuento CD4+ A (asintomatico, B (sintomatico C (enfermedad
PGL, etapa no A – C) indicadora de
aguda) SIDA)
>500/mm3 (≥ A1 B1 C1
29%)
200-499/mm3 A2 B2 C2
(14-28%)
<200/mm3 A3 B3 C3
(<14%)
 Indican

Condiciones etapa C inmunosupresion

severa

 Condiciones clínicas indicadoras de SIDA.

◦ Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
◦ Neumonía por Pneumocystis carinii .
◦ Criptococosis meníngea o extrapulmonar.
◦ Toxoplasmosis cerebral.
◦ Enfermedad por micobacterias atípicas.
◦ Retinitis por CMV.
◦ Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial.
◦ Encefalopatía VIH.
◦ Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
(continua…)

MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA VIH/SIDA. Santiago: MINSAL, 2009.
 Indican

Condiciones etapa C inmunosupresion

severa

(continuación)…
◦ Criptosporidiasis crónica >1 mes.
◦ Isosporosis crónica >1 mes.
◦ Ulceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas
>1 mes.
◦ Neumonía recurrente.
◦ Bacteremia recurrente por Salmonella spp.
◦ Sarcoma de Kaposi
◦ Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de Sistema
Nervioso Central.
◦ Cáncer cervicouterino invasor.
◦ Síndrome consuntivo.
 Asociadas a
Condiciones etapa B infeccion HIV


 Infección crónica sintomática, sin condiciones definitorias de
SIDA.
◦ Candidiasis orofaringea o vaginal >1 mes
◦ Síndrome diarreico crónico >1 mes
◦ Síndrome febril prolongado >1 mes
◦ Baja de peso <10 Kgs.
◦ Leucoplaquia oral vellosa.
◦ Herpes Zoster >1 episodio o >1 dermatoma.
◦ Listerosis.
◦ Nocardiosis.
◦ Angiomatosis bacilar.
◦ Endocarditis, meningitis, neumonía, sepsis.
◦ Proceso inflamatorio pelviano.
◦ Polineuropatía periférica.
◦ Púrpura trombocitopénico idiopático.
◦ Displasia cervical
Infección avanzada
 Pacientes con un conteo de CD4 <50/mm3
 Sobrevida promedio 12 – 18 meses.

◦ En ausencia de terapia antiretroviral.

 Virtualmente todos los pacientes fallecidos de

complicaciones asociadas a VIH (etapa c).
Situaciones especiales
No progresores a largo plazo (4-7% HIV+)
 Criterios:
◦ Seropositivos por más de 13 años.
◦ Sin uso terapia antiretroviral
◦ Asintomaticos
◦ CD4 > 600/mm3 sin disminucion en +5 años
 Robusta respuesta LT citotoxicos al inicio
garantiza baja carga viral posterior.

www.hivcontrollers.org
Situaciones espaciales
“Elite controlers” (1/300 VIH+)
 Sin evidencia de viremia (en tests

ultrasensibles <50 copias ml).

 Conteo CD4+ normal.
 Mecanismos de control viral espontaneo son

desconocidos.
◦ Variantes VIH defectuosas.
◦ Células CD8 anti proteina gag,
◦ CD8 y CD4 productores de IFN-γ, IL-2,
◦ Asociación con HLA-B*57

El estudio de ambos grupos permitiría el desarrollo de vacunas

Diagnóstico VIH
 Seroconversión: Anticuerpos clase
IgM anti- core y anti-env
(transitorios), anticuerpos clase IgG
anti-p24, anti- gp160, gp 120, gp41
(persistentes)
 Período de ventana promedio: 3
semanas a 3 meses
Pruebas diagnósticas
 Pruebas de tamizaje o
screening.
 ELISA:

◦ Sensibilidad 99,5% especificidad

baja.
◦ Antigenos HIV-1,HIV-2,Grupo O.
◦ 4ta generación p24

 Técnicas visuales rápidas.

◦ Disponibles en 20 mins.
◦ Antigenos en papel.
Pruebas diagnosticas

 Western blot: usado en Chile por ISP para confirmar infección por VIH.
Pruebas diagnosticas

 Otras tecnicas disponibles: RT- PCR y bDNA.
Falsos positivos y negativos.
Falsos + Falsos -
 Ac transferidos.  período de ventana.

pasivamente (RN). ◦ <ultimas tecnicas

 Insuficiencia renal.  Variantes no
 Enf. Autoinmunes. detectadas.
 Neoplasias.  Raro.
 Vacuna Influenza. ◦ Inmunosupresion
previa.
◦ Agamaglobulinemia.

Confirmacion con Western Repetir ante sospecha

blot, Rt-PCR o bDNA Empleo de kits actualizados.
¿Elite controllers?
Diagnóstico Infección por VIH
Resolución exenta 371 MINSAL, publicada en Diario
oficial el 09/02/01 regula procedimiento de examen en
el país

 Establece el consentimiento por escrito

 Establece la consejería pre y postest
 Situaciones especiales: inconciencia,

urgencias, discapacidad, menores de edad

Diagnóstico Infección por VIH
 Infección por VIH en mayores de 2 años:
muestra de sangre ha cumplido con las
siguientes condiciones:

 Al menos 2 de 3 exámenes de serología

positiva de tamizaje para Ac contra el VIH,
con alguna de las técnicas más usadas y que
la misma muestra haya sido confirmada por
el Centro Nacional de Referencia de SIDA del
ISP.
Diagnóstico infección por VIH
 A la persona con resultado confirmado se le
toma una segunda muestra de sangre para
realizar un nuevo examen, con el mismo test
de tamizaje original (prueba de identidad).
Esta segunda muestra no se envía al ISP.

El resultado se entrega al paciente por escrito

(papel) y de palabra (consejería). De notificación
obligatoria
Flujograma atención VIH
Detección / pesquiza
Flujograma atencion VIH
Diagnostico.
Flujograma atencion VIH
Tratamiento
Ingreso control

 Se recomienda efectuar a todos los pacientes que ingresan a control
como mínimo las siguientes determinaciones de laboratorio (AIII):
◦ Hemograma y VHS
◦ Glicemia - Creatininemia
◦ Orina completa
◦ Pruebas hepáticas
◦ Estudio de Lípidos (Colesterol total, HDL, LDL, Triglicéridos)
◦ Recuento de linfocitos CD4
◦ Carga viral VIH
◦ VDRL o RPR - HBsAg
◦ De
De acuerdo
acuerdo a
a disponibilidad,
disponibilidad, anticore
anticore para
para virus
virus Hepatitis
Hepatitis B
B (VHB)
(VHB) y
y serología
serología
para virus Hepatitis C (VHC)
◦ IgG Toxoplasma gondii
◦ Serología para Trypanosoma cruzii
◦ PPD
◦ Papanicolau (PAP) a todas las mujeres
◦ Rx de Tórax
 TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
Unión, fusión y
entrada

T-20

RNA RNA Proteasa viral

Proteínas
Transcriptasa
inversa SQV
RNA RTV
RNA IDV
ZDV, ddI, DNA
NFV
ddC, d4T, ADN-polimerasa
APV
3TC, ABC, DNA LPV
DNA Provirus TPV
TFV ATV
Integrasa
DLV, NVP,
EFV
 Cronologia antiretrovirales (FDA)
Combivir Trizivir
Truvada
Hivid
Epivir Emtriva
Ziagen
Zerit Kivexa
Viread
Retrovir Videx

‘87 ‘88 ‘89 ‘90 ‘91 ‘92 ‘94 ‘95 ‘96 ‘97 ‘98 ‘99 ‘00 ‘01 ‘02 ‘03 ‘04 ‘05

Invirase Viracept Kaletra

Viramune Reyataz
Sustiva
Norvir Fuzeon
ITIAN(t)
ITIAN(t) PI
Agenerase Telzir
Inhibidores Crixivan Fortovase Aptivus
ITInAN
ITInAN fusión
NRTIs : Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de
nucleosidos
Farmaco Dosis Efecto adverso

Zivovudina 300mg c/12h vo Anema, neutropenia, molestias GI

Retrovir (AZT)

Didanosina 200mg c/12h vo Polineuropatía, pancreatitis

Videx (ddi)

Zalcitabina 0,75mg c/8h vo Polineuropatia

HIVID (ddc)

Stavudina 40 mg c/12 h Polineuropatía, pancreatitis

Zerit (d4T)

Lamivudina 150 mg c/12h Nauseas, vomitos

Epivir (3TC)

Asociaciones
Abacavir 300 mg c/12h Rash, hipersensibilidad
Ziogen (abc)

Farmaco Dosis Efecto adverso

Combivir 300mg c/12h vo Anema, neutropenia, molestias GI

(AZT + 3TC)

Trizivir 300mg c/12h vo Anema, neutropenia, molestias GI,

(AZT+3TC+ABC) hipersensibilidad.
Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de
nucleosidos (NNRTIs)

NNRTI Dosis Efecto adverso

Neviparina 100mg c/12h Rash, hepatitis

Viramune

Efavirenz 600mg c/24 Rash, vomitos ,

Stocrin cefalea

Delavridina 400mg c/8h Rash, cefalea

Rescriptor
Inhibidores de la proteasa (IP)

Farmaco Dosis Efecto adverso

Atazanavir 300mg c/24h

Reyetaz®

Ritonavir 600mg c/12h Nauseas, vomitos

Norvir®

Saquinavir 1200mg c/8h Nauseas, diarrea.

Fortobase®

Indinavir 800mg c/8h Nefrolitiasis, alt hepaticas

Crixivan®

Nelfinavir 750mg c/8h Diarrea Moderarada

Viracept®

Amprenavir 1200mg c/12h Nausas, rash, cefalea

Agerenase®

Lopinavir/Ritonavir* 400/100mg c/12 Diarea, nauseas

Kaletra®

*Como inhibidor de citocromo p450

Criterios inicio TARV
 Pacientes con conteo CD4 <200 o etapa C
(evidencia IA)
◦ + profilaxis P.jirovecii.
◦ Dentro 7 dias
 Pacientes con CD4 200-350 (evidencia IB)
 Pacientes CD4 350-500 (evidencia 2B).
◦ Datos observacionales apoyan reduccion en
mortalidad y complicaciones sida y etapa B.
 Pacientes seleccionados CD4 >500 (evidencia 2C)
◦ Consejeria sobre efectos adversos TARV.
Bartlett. When to initiate antiretroviral therapy in HIV-infected patients.
UpToDate mayo 2010
COMO INICIAR TRATAMIENTO

2 NRTi -1 NNRTi

2 NRTi-1 IP

3 NRTi
Criterios inicio TARV
 Se recomiendan como esquema de inicio de
TARV en pacientes sin exposición previa.
◦ Zidovudina y Lamivudina, Abacavir y Lamivudina.
◦ Tenofovir con FTC (Nivel de evidencia: AI)
◦ TDF con 3TC (Nivel de evidencia: BIII).


 La combinación TDF – FTC es de elección en pacientes
coinfectados con el virus de la Hepatitis B (VHB) (Nivel de
evidencia: AIII).

 Efavirenz como tercera droga del esquema antiretroviral.
También se puede utilizar como tercera droga (en orden
alfabético):

 Atazanavir/ ritonavir, Fosamprenavir/ ritonavir o Lopinavir/
ritonavir (Nivel de evidencia: AI)
Pacientes con TARV
 En pacientes con TARV exitosa.
◦ 4-6 meses: Hemograma y VHS,
◦ recuento de linfocitos CD4 y CV
◦ AL menos 1 vez al año: pruebas hepáticas, estudio
de lípidos, glicemia, creatininemia, orina completa,
VDRL o RPR y PAP en las mujeres.
 Pacientes que vayan a iniciar tratamiento con
Abacavir se debe determinar HLA-B*5701.
TARV: No se recomienda
 El uso de mono o biterapias en el tratamiento de la
infección crónica por VIH (EII)
 Inicio con esquemas de 3 INTR (DI)
 Uso de IP no acompañados de Ritonavir en dosis bajas.

◦ Con excepción de Atazanavir o Fosamprenavir en situaciones

especiales (EI)
 Ritonavir como ARV en dosis completa (EIII)
 Uso de 2 IP o 2 INNTR en esquemas de primera línea (EI)
 No se recomienda el uso de las siguientes

combinaciones de INTR (EII):

◦ Zidovudina(AZT) – Stavudina(d4T )
◦ Lamivudina(3TC) – Emtricitabina(FTC)
◦ Tenofovir(TDF) – Didanosina(ddI)
◦ Stavudina(d4T ) – Didanosina(ddI)
Examenes inicio TARV
 En aquellos pacientes que inicien TARV se deben
efectuar al menos los siguientes exámenes de
laboratorio (Nivel de evidencia: AIII):
 Primer mes:

◦ Hemograma y VHS.
◦ Pruebas hepáticas, glicemia, estudio de lípidos.
 Aquellos con insuficiencia renal basal o que reciban
Tenofovir.
◦ creatininemia y orina completa.
 Tercer mes:
◦ Hemograma y VHS, pruebas hepáticas, glicemia, estudio
de lípidos, recuento de linfocitos CD4 y CV.
Pacientes sin TARV
 Los pacientes que no cumplan con criterios
para iniciar TARV deben ser monitorizados
cada 6 meses con recuento de linfocitos CD4
si su recuento basal <500.
◦ Si el recuento de linfocitos CD4 es menor de 500
células/ mm3 se deben monitorizar cada 3 o 4
meses (Nivel de evidencia: AIII).
◦ En pacientes con recuento de linfocitos CD4 >350
sin indicación de TARV, no se recomienda la
medición rutinaria de CV, la que sólo debe volver a
solicitarse antes del inicio de terapia (Nivel de
evidencia: BIII).
Prevencion transmición vertical
 Consejeria VIH obligatoria en embarazadas
◦ Protocolo reduce al 1% casos de transmsion madre-hijo
 Screening de VIH a toda embarazada
◦ A más tardar en su segundo control dentro del primer
trimestre de embarazo
◦ Test por primera vez (>24s) +positivo
 Derivación de inmediato al Centro de Atención VIH sin esperar la
confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de TV
◦ Parto sin resultado de un Test de VIH
 Test de VIH urgente o de un test rápido de diagnóstico de VIH
para tomar conductas inmediatas
◦ Test VIH sin confirmacion antes del parto
 Aplicar el protocolo completo en la sala de partos incluyendo
suspensión de la lactancia
Protocolo transmision vertical
 Controles de embarazo en ARO
◦ Pesquiza otras patologias ARO (preclapsia, diabetes
gestacional, alteraciones fetales).
◦ En el control de 34 semanas se debe tomar CD4 y Carga
viraluyo resultado determinará la conducta obstétrica.
 Exámenes
◦ CD4 y CV a la madre para definir necesidad de tratamiento
por su propia condición. –
◦ Genotipificación viral en caso de protocolo previo de
prevención de TV, primoinfección VIH durante el embarazo,
pareja VIH (+) conocido en TARV.
 La realización de la genotipificación no debe retrasar el
inicio de TARV (usar recomendaciones habituales)
Profilaxis oportunistas
Neumonia por neumocistis jirovecii
 Oportunista mas frecuente en sida (excepto Africa).

 Mayor causa de muerte

 Riesgo sin TARV 40-50% cada año en pacientes

con CD4<100.
 Pacientes en riesgo:

◦ CD4<200
◦ Candidiasis oral
 Clinica:
◦ Fiebre, tos, disnea progresiva.
◦ 7% asintomaticos.
◦ 50% examen pulmonar normal
Rx: Infiltrados
intersticiales difusos
bilaterales. 20% normales
Profilaxis oportunistas
Neumonia por neumocistis jirovecii
 Profilaxis:

◦ Cotrimoxazol 480mg 1 xdia o (o forte trisemanal).

◦ Dapsona 100mg/dia
 Tratamiento
◦ Enfermedad leve: Cotrimoxazol o dapsona oral por
21 dias.
◦ Enfermedad severa (falla respiratoria):
 CTX forte x4 dia
 TMT + Dapsona
 Clindamicina + primaquina 450/15 c/6h
 Uso de corticoides seria recomendable.
Profilaxis oportunistas
Toxoplasmosis
 Asociada con abscesos cerebrales: Alta

morbimortalidad
◦ Riesgo de 33% por año con CD4<100.
◦ 75% casos en CD4<50
 Clinica
◦ Cerebral: Cefalea, confusión, fiebre. Focalización,
convulsiones.
◦ Pulmonar: Similar a P.jirovecii.
◦ Corioretinitis: Perdida agudeza visual (similar CMV).
◦ Otras ubicaciones: Higado, GI, Corazón, Medula osea
Profilaxis oportunistas
Toxoplasmosis
 Diagnostico:

◦ Clinica + biopsia (taquizoitos en LCR o tejido)

◦ Anticuerpos (IgG, IgM) inespecificos.
◦ Lesiones caracteristicas en TAC cerebral.
 Tratamiento:
◦ Piretamina + sulfadiazina
◦ Piretamina + clindamicina
 Añadir leucovorina.
◦ Cotrimoxazol podria ser efectivo en ausencia de
tratamientos anteriores.
Profilaxis oportunistas
Toxoplasmosis
 Profilaxis:

◦ CD4 <100.
◦ Evitar comer carne cruda o poco cocida y contacto
con excretas de gatos.
◦ Cotrimoxazol forte 1xdia vo.
◦ Dapsona 1xdia vo+ piretamina + leucovorina
semanal.
Profilaxis oportunistas
Candida
 Infeccion mucosa y vaginal en etapa

B, Candidiasis esofagica etapa C.

 Pacientes en riesgo:

◦ No hay relacion clara con nivel CD4.

◦ Asociada a uso de CTX.
 Clínica:
◦ Placas blanquecinas fijas a la mucosa
 Tratamiento:
◦ Colutorios de nistatina o clotrimazol.
◦ En casos severos Fluconazol ev (uso
prolongado promueve cepas resistentes)
Profilaxis oportunistas
Meningoencefalitis por Criptococus neoformans
 Alta incidencia en era pre retroviral.
 Pacientes en riesgo:

◦ CD4 <50
 Sintomas:
◦ Fiebre, CEG.
◦ Meningismo.
◦ Focalizacion neurologica (6%)
◦ Coma, rash -> reflejan rápida progresión fatal.
 Diagnostico:
◦ Cultivo de C.Neoformans en LCR.
◦ Tinta china + en 75% casos
Profilaxis oportunistas

Meningoencefalitis por Criptococus neoformans

 Tratamiento: Evita progresion fatal
◦ Anfotericina B 0.5mg/kg/dia
◦ Fluconazol 200mg/dia
◦ Reiniciar TARV 2-3 semanas luego inicio terapia
(posibilidad de sindrome de reconstitución inmune).
Profilaxis oportunistas
Diarrea por Cryptosporidium parvum
 Clinica

◦ Diarrea con o sin dolor abdominal de frecuencia,

duración y volumen variables.
◦ Afebril o con fiebre moderada.
◦ Puede producir diarrea transitoria en un 28%,
diarrea crónica en un 60% y fulminante en un 8%.
 Diagnóstico
◦ Tinción de ziehl-neelsen en deposiciones.
 Tratamiento
◦ Mantener TARV (no se recomienda profilaxis).
Sindrome de reconstitucion inmune
Muchas Gracias
Bibliografía consultada
 MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica SINDROME DE
INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA VIH/SIDA.Santiago: MINSAL, 2009.
 Bartlett . The stages and natural history of HIV infection. Uptodate
2010.
 Bartlett. When to initiate antiretroviral therapy in HIV-infected
patients. UpToDate 2010
 Bartlett. Diagnostics and treatment of HIV-infected patients.
UpToDate 2010