TORCH

Diana Khoirun Nida - 1710211042

• TORCH is an acronym which stands for Toxoplasmosis, Other (Parvovirus
B19, Varicella-Zoster virus infection, Syphilis, Hepatitis B), Rubella virus,
Cytomegalovirus infection and Herpes Simplex virus infection

• The gestational age of the fetus influenced the degree of severity  lack
of immunity after 1st trimester

• All the infections have their own causative agent and generally they
spread through poor hygienic conditions, contaminated blood, water and
soil and airborne respiratory droplet
• Primary infection can damage more than the secondary or reactivated infection

• Basically, each causative agent has distinct manifestation but some are common. It will be
dangerous, if a fetus show :
o Microcephaly

o Intracranial calcifications

o Rash

o Intrauterine growth restriction

o Jaundice

o Hepatosplenomegaly

o Elevated transaminase concentrations

o Thrombocytopenia
Toxoplasmosis

• Causative organism: Toxoplasmosis is usually a benign anthropozoonosis,

caused by Toxoplasma gondii (T. gondii), an obligate intracellular protozoan.

• Mode of infection:
• Fecal matter of cat

• Eating raw meat

• Contaminated water and soil

• Unpasteurized goat milk.

∙ Toxoplasma gondii
∙ Famili : Sarcocystidae
∙ Tachyzoite 2-4 & 4-8 mm
∙ Oocyst 12,1 x 11 mm
(sporozoite)
∙ Cyst 200 mm (bradizoit)
• Symptoms :
• 10-15%  skull and encephalic anomalies, neurological afflictions,
intracranial calcifications and eye anomalies.
• 5%  thrombocytopenia, anemia, jaundice, hepatomegalia, maculopapular
rash, CNS sequelae.
• The classic triad  hydrocephalus, chorioretinitis, and intracranial
calcifications reported very rare.
• Fetuses infected in the third trimester are often asymptomatic at birth.
• Diagnosis:

IgM antibodies usually persist for about 3 months

IgG antibodies remain detectable for a lifetime, providing immunity and preventing or reducing
the severity of reinfection
• If mother has evidence of acute infection  PCR (18 weeks of gestation)

• Serologi
∙ Sabin-Feldman Dye Test (IgG)  most specific
∙ Indirect Fluorescent Antibody (IFA) (IgG, IgM)
∙ ELISA (IgM, IgG, IgA)
∙ Immunosorbant Agglutination Assay (ISAGA) (IgM, IgA)
∙ The Immunofluorescence Antibody Test (IFAT) (IgG, IgM, IgA)

• CT Scan  Calcifications

• Elevation of protein level and pleocytosis can be seen in the cerebro-spinal fluid
 Antibodi
IgM

∙ Meningkat pertama kali bila terjadi infeksi sehingga digunakan sebagi pertanda infeksi primer
yang baru.

∙ Menghilang dalam beberapa bulan.

∙ Dapat menetap sampai >6 bulan sampai beberapa tahun.

∙ IgM ibu tidak dapat melewati plasenta.

∙ Janin mulai dapat membentuk IgM pada akhir trimester I.

IgG
∙ Muncul beberapa hari kemudian setelah IgM.
∙ Setelah mencapai titer puncak, menurun perlahan dan menetap pada titer yang rendah seumur hidup penderita.
∙ Oleh sebab itu IgG digunakan sebagai pertanda infeksi yg sudah lampau.
∙ IgG ibu dapat melewati plasenta, terdeteksi dalam darah janin pada usia kehamilan 20-24 minggu.
∙ IgG pada bayi yang baru lahir berasal dari ibu, dengan waktu paruh +28 hari.
∙ Bayi dapat membentuk IgG sendiri pada usia 2 – 3 bulan.

IgA
∙ Muncul beberapa saat setelah IgM yang juga digunakan sebagai pertanda infeksi primer.
∙ Menghilang dalam 4-7 bulan.
∙ IgA sering tidak terdeteksi selama infeksi primer.
IgG Avidity

∙ IgG Avidity adalah kekuatan ikatan antara antibodi IgG dengan antigen.

∙ Untuk memperkirakan kapan infeksi terjadi pada dugaan adanya infeksi primer baru .
IgM (+) & IgG (+) pada serum yg sama.


∙ Bila terjadi keraguan :

IgM (-) & IgG meningkat stabil
 

IgM (-) & IgG meningkat bermakna

∙ Avidity tinggi : infeksi >3-4 bulan sebelumnya.

∙ Avidity rendah : infeksi <3-4 bulan sebelumnya.

IgG (+) & IgM (+)

∙ Belum tentu infeksi primer, dilanjutkan IgG Avidity

untuk menentukan apakah infeksinya sebelum atau
sesudah kehamilan.

∙ Sebelum tidak berisiko pada kehamilan.



IgG (-) & IgM (-)

∙ Perlu diperiksa pada trimester berikutnya sampai

trimester III untuk melihat serokonversi.

IgG (-) & IgM (+)

∙ Jarang terjadi, merupakan awal dari infeksi.

∙ Harus diperiksa kembali 3 minggu kemudian untuk
melihat IgG berubah positif/tidak.

∙ Bila tidak, berarti IgM tidak spesifik tidak terinfeksi.


• Treatment :
1. After early detection  spiramycin (1500 mg every 12 hours)
2. If the fetus is found to be infected  combination of :
pyrimethamine (200 mg orally once on the first day, followed by 50
mg orally per day thereafter for a period of 4 weeks)
sulfadiazine (2 g orally as a loading dose, followed by 1 g orally every
6 hours)
3. Folinic acid  (10-25 mg/day PO)  to prevent the bone marrow
suppression
• Health education:
1. Women, who are planning to become pregnant, must be tested
routinely
2. Eating properly cooked meat
3. Wear gloves
4. Wash hands with warm water along with soap after handling soil
5. Avoid handling cats or new kittens
Others Infections (Syphilis)

• Causative organism: It is caused by gram

negative spirochete Treponema pallidum (T.
pallidum).

• Mode of infection: It is spread through direct

contact with a spirochete containing lesion,
sexually, or transplacentally
Syphilis affects pregnant women in three stages:

(a) Primary stage – appearance of the syphilitic

chancre and lymphadenitis

(b) Secondary stage- rash on the hands and feet

even after 2-10 weeks of chancre heals

(c) Tertiary stage- neurological, cardiovascular,

and gummatous lesions (granuloma of the
skin and musculoskeletal system)
Congenital syphilis transmitted from mother
to her children, those have primary and
secondary stages of the disease rather than
tertiary stage

Congenital syphilis can be divided into two

phases: early disease (before two years) and
late disease (after two years).
• Symptoms:
Early manifestation
a) hemorrhagic nasal discharge
(“sniffles”),
b) hepatosplenomegaly,
c) jaundice,
d) increased liver enzymes,
e) lymphadenopathy,
f) Hemolytic anemia,
g) thrombocytopenia,
i) osteochondritis and periostitis,
j) mucocutanous rash,
k) central nervous system
abnormalities,
l) failure to thrive,
m) chorioretinitis,
n) nephritis and nephrotic
syndrome,
o) parrot‟s pseudoparalysis
Late manifestations
a) Hutchinson teeth (small teeth
with an abnormal central
groove),
b) mulberry molars (bulbous
protrusions on the molar teeth
resembling mulberries),
c) hard palate perforation,
d) eighth nerve deafness,
e) interstitial keratitis,
f) bony lesion,
g) saber shins (due to chronic
periostitis)
• Diagnosis:
Dark-field microscopy Immunofluorescence assay (IFA)
 Uji Treponemal Uji Non Treponemal

Mendeteksi langsung Antibodi Mendeteksi antibodi IgG dan IgM terhadap

terhadap Antigen Treponema pallidum. materi-materi lipid yang dilepaskan dari sel-
sel rusak dan terhadap antigen-mirip-lipid
Treponema Pallidum (lipoidal like antigen) Treponema pallidum
Hemagglutination Assay (TPHA),
-VDRL (Venereal disease research
Treponema Pallidum Particle Assay laboratory),
(TPPA), -USR (unheated serum reagin),
Treponema Pallidum -RPR (rapid plasma reagin), dan
Immunobilization (TPI)
-TRUST (toluidine red unheated serum test)
Memberi hasil positif seumur hidup Negatif 1-4 minggu setelah hasil positif
• Treatment
1. 10 days course of Penicillin (aqueous penicillin- G 100000 to 150000
units/kg/24 hours)
2. 2.4 million units of benzathin penicillin (IM)  prevented fetal
infection
Rubella
• Etiologi : Rubella Virus
o RNA togavirus.
o Transmisi melalui nasopharyngeal secretion
o Peak : late winter, spring, endemic area
o Inkubasi : 12-23 hari
• Gejala Klinis
Asymptomatic pada 20-50% kasus Transmisi fetomaternal pada kehamilan :
a. Febrile rash <11 minggu  CRS 90-100%
b. Sakit kepala >20 minggu  no risk of CRS.
c. Fatigue
d. Nyeri persendian Gejala CRS (Congenital Rubella Syndrome) :
e. Abortus spontan ∙ Tuli sensorineural
f. Fetal Growth Retardation ∙ Kongenital katarak, kebutaan
g. Mikrosefalus ∙ Ensefalitis
h. Oligohydraminos ∙ Gangguan endokrin
i. Stillbirth ∙ Defek jantung (PDA, Stenosis A.
j. Prematuritas Pulmonalis)
• Diagnosis
1. Isolasi virus pada kultur jaringan (urine, nasofaring)
2. Deteksi RNA (PCR)
3. Serologi : IgM, IgG, IgA terhadap Rubella serta aviditas IgG
4. Pada janin  IgM spesifik dari darah fetus atau dari umbilikus (postnatal)

• Tatalaksana
1. Identifikasi dan vaksinasi terhadap wanita non-imun segera setelah melahirkan atau abortus.
2. Vaksinasi terhadap wanita yang berisiko tertular namun belum memiliki kekebalan.
3. Disarankan untuk menghindari vaksinasi rubella pada saat kehamilan karena menggunakan
virus hidup yang telah dilemahkan.
Dewasa : bertahan > 8 thn (bila titer tinggi).
Oleh sebab itu perlu diperiksa kembali IgG Rubella pada saat merencanakan akan hamil (3-6
bulan sebelumnya).
Cytomegalovirus
• Etiologi
o Infeksi CMV disebabkan oleh Cytomegalovirus yang termasuk dalam famili Herpesviridae.
o Insidensi 1-2% dari semua kelahiran  merupakan infeksi perinatal tersering.
o Bahaya pada individu immunocompromised dan janin.

• Transmisi :
o Respiratory droplets
o Kontak dengan sumber infeksi (saliva, urine, sekret cervix dan vagina, semen, darah)
o Melalui transfusi & transplantasi organ
o Secara vertikal dari ibu ke janin :
- Prenatal (transplacental  30-40% terutama pada trimester I, intrauterine)
- Perinatal (intrapartum)
- Postnatal (ASI)
• Gejala Klinis
∙ Bila ibu terinfeksi primer Fetal : umumnya asymptomatic saat lahir
selama kehamilan ∙ Abortus Spontan , Stillbirth, IUGR
penularan ke janin adalah ∙ Microcephaly, Kalsifikasi Intrakranial
40%.
∙ Hepatosplenomegali, Trombositopenia
∙ Bila ibu terinfeksi sekunder ∙ Choroidretinitis
(reccurent) risiko penularan
∙ Mental Retardation
ke janin 1%.
∙ Tuli Sensorineural
Maternal :
∙ Ascites, Ikterus, Purpural Rash
∙ Asymptomatic
Bayi yang terinfeksi kongenital akan mengekskresikan
∙ 15% nya mononucleosis-like virusnya lewat urin maupun droplet pernapasan sampai
syndrome (demam, umur 5-7 tahun.
faringitis, limfadenopati,
poliartritis)
• Diagnosis
1. Histopatologi
2. Kultur Jaringan
3. CT, USG
4. DNA-PCR  amniocentesis jika suspek CMV kongenital
5. Pemeriksaan Serologi IgM, IgG dan IgG Avidity

• Tatalaksana
1. Pada wanita hamil  pengobatan symptomatic.
2. Pada individu dengan komplikasi infeksi mata/yang life-threatening  antiviral
(ganciclovir, valganciclovir).
3. Belum ada vaksin.
4. Pencegahan infeksi kongenital bergantung pada pencegahan infeksi primer maternal 
menjaga higienitas.
Herpes Simplex Virus (HSV)
• Etiologi : HSV-2 (Herpesviridae)

• Transmisi
o Kontak dengan lesi (cairan vesikel)
o Kontak tidak langsung (saliva)
o Secara vertikal dari ibu ke janin (50% pada infeksi primer, 0-4% pada
reccurent).
- Prenatal (transplacental  jarang)
- Perinatal (intrapartum)
• Gejala Klinis

Maternal Infeksi pada trimester III  Prematuritas,

IUGR
Infeksi primer :
∙ Demam
Fetal  timbul pada minggu pertama
∙ Sakit Kepala kehidupan.
∙ Malaise ∙ Hepatosplenomegali
∙ Neuralgia ∙ Ikterus
∙ Lesi vesikel yang nyeri ∙ Petechiae
∙ Limfadenopati ∙ Meningoensefalitis
∙ Chorioretinitis
∙ Asimtomatik (8%)
∙ Microcephaly
Infeksi rekuren gejalanya lebih ringan
∙ Kejang
dan waktu penyembuhan lebih cepat.
• Diagnosis
1.Kultur Jaringan
2.DNA-PCR
3.Serologi IgG dan IgM Anti HSV-2)

• Tatalaksana
1.Asiklovir 5x200 atau 3x400 mg/hari PO 7-10 hari
2.Asiklovir 3x5 mg/kg BB/hari IV 7-10 hari (severe/pada neonatal).
• Pencegahan
1.Hindari melakukan hubungan seksual bila terdapat lesi pada alat
genital.
2.Menggunakan kondom.
3.Proses kelahiran dilakukan dengan caesarean section jika ada lesi
aktif dan/atau gejala terjadinya rekurensi saat persalinan.
4.Profilaksis acyclovir 2x400 mg /hari  mencegah transmisi
neonatal.