DEMİR EKSİKLİĞİ

ANEMİSİ
Doç. Dr. Arzu Akyay

İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi

Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Hematoloji Bilim Dalı
 PLAN
• Anemi tanımı
• DEA prevalansı
• Nedenleri
• Klinik bulguları
• Tanı
• Ayırıcı tanı
• Tedavi
• Korunma yolları
 ANEMİ TANIMI

• Anemi, yaş ve cinsiyete göre hemoglobin, hematokrit ve

eritrosit sayısının normal ortalama populasyon değerlerinin
2 SD altına düşmesi olarak tanımlanır.
DEĞİŞİK YAŞLARDAKİ ERİTROSİT
DEĞERLERİ
 DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

• Çocuklarda en sık nütrisyonel anemi nedenidir

– 0-2 yaştaki çocuklarda
– Adolesanlarda
– Emziren ve hipermenoresi olan kadınlarda sıktır
 DEMİR

• Çok önemli bir esansiyel elementtir

• İki yapısı vardır :
(Fe+2 ……… Fe+3)
• Hücre çoğalması ve DNA sentezinde
• Oksijen taşıyan hemoglobin ve miyoglobin gibi
proteinlerinin yapısında
• Sitokromların fonksiyonel komponenti
• Elektron transportunda
• Enerji metabolizmasında
• Oksidasyon redüksiyon olaylarında rol alır
 Günlük demir alımı 1-2 mg

Hamilelikte Demir Ekonomisi

fetus
Duodenum Mide

Kalp kası
Kemik iliği
eritroblastları
Dolaşımdaki
Fe2-TF eritrositler

Diğer kaslar
Pankreas Eritrosit lizisi ve
hemoglobinden
Diğer dokular demir salınımı

Karaciğer Makrofajlar tarafından fagositoz

(Hepatositlerde birikim)
 Fe+3 Fe+2

DMTI
(divalan metal taşıyıcı 1)
Fırçamsı
kenar

Ferrik redüktaz

Ferritin

Enterosit

Bazolateral
membran
Hephaestin Ferroportin

HOLO-TF (Diferrik transferrin) Fe+3 Fe+2

 • Ferröz formda (Fe+2)
• Çok iyi emilir % 50
Hem demir
• Kalsiyum emilimi olumsuz etkiler

• Büyük kısmı Fe+3 şekilde

• Emilimi fosfat, tannat, okzalat,
polifenoller zorlaştırır.
Nonhem demir • Mide asiti, askorbik asit, amino
asitler kolaylaştırır
 DEMİR EKSİKLİĞİ SIKLIĞI

• Gelişmiş ülkelerde ~%2.5-8

• Gelişmekte olan olan ülkelerde %40-50
• Tüm dünyada ekonomik etkisi en çok olan hastalıklarda
biri
DEA NEDENLERİ
1. DEMİR ALIMININ AZLIĞI
(<1 mg/kg/gün)

•Anne sütünün yetersizliği veya

yokluğu
•Erken inek sütüyle beslenme
•Normalden daha hızlı büyüme
•Demir içeriği düşük mama
kullanımı
•Ek besinlerin yetersizliği veya ek
besinlere geçişin geç olması (az et
tüketilmesi, çok çay içilmesi, az C
vitamini alımı)
NEDENLER
2. ARTMIŞ DEMİR
İHTİYACI

• Hızlı büyüme
– İlk 2 yaş
– Adolesan dönemi

• Depo azlığı
– Prematüre
– Çoklu doğum
– Düşük doğum ağırlıklı
çocuklar

• Eritrosit kitlesinin artışı

– Siyanotik konjenital kalp
hastalığı
 NEDENLER
3. KANAMALAR 4. ABSORBSİYON
•Perinatal:
– Plasental AZALMASI
– Umblikal • Malabsorsiyon
– İnternal
•Postnatal: - İnflamatuvar barsak hst
– İnek sütü kullanımı - Celiac hst
•GIS kanaması - H. Pilori gastriti
– K Vit eksikliği • Yüksek gastrik pH
– İnek sütü hipersensitivitesi - Antiasid kullanımı
– Anatomik barsak lezyonları (Meckel
• Kompetisyon
divertikülü, hiatus hernisi)
– İntestinal parazitler (Ankilostoma - Zn, Cu, Pb, Co, Cd, Mn
duodenale, Necator americanus) • Demir çözünürlüğünde azalma
– İlaçlara bağlı gastiritler (aspirin,
- Fitat, tanin, pica, Ca, P
steroidler,indometazin)
•Akciğerden kanama • Fonksiyonel barsak kaybı
– İdiopatik pulmoner hemosiderozis • Az biyoyararlınım
– Goodpasture sendromu
- Fe+3, inek sütü
•İdrarla kayıp
- Goodpasture, Berger sendromu
NEDENLER
5. DEMİR TRANSPORTU VE
HEM YAPISINA KATILIMI İLE
İLGİLİ DEFEKTLER

• Atransferrinemi

• Anti-transferrin reseptör antikor

varlığı

• Hem biyosentezi ile ilgili genetik

defektler
 ANNEDE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ OLMASI
BEBEKTE ANEMİYE YOL AÇAR MI?

• Sivas: Türkay et al . J Trop Pediatr 1995;41:369.

– Annenin gebelikte anemik olması çocukta anemiye yol açmıyor.
 İNEK SÜTÜ İNFANTTA NEDEN DEA
YAPAR?

• DEA’ne yol açıcı etkisi ilk yaşta sık

– Düşük demir içeriği
– Kazein ve kalsiyumun demir emilimini engellemesi (anne
sütündeki demirin emilimi %49, inek sütündeki demirin
emilimi %10)
– %40 infantta gizli GİS kanaması (heat-labile protein
nedeniyle)
• İlk 9-12 ay sonrası miktarı <500 ml olmalı
 KLİNİK

GISð Pika, iştahsızlık, kilo alım azlığı, atrofik glossit, angüler

stomatit, disfaji
SSSð Mental/motor gelişimde gerilik, <2 yaşta IQ’da kalıcı
düşüklük, dikkat azlığı, okul performansında azalma,
halsizlik, irritabilite, katılma nöbetleri, huzursuz ayak
sendromu
GÖZðMavi sklera, papil ödemi
KVSð Egzersiz toleransında , taşikardi, sistolik üfürüm
KASð Fizik aktivitede azalma, yorgunluk
İMMÜNð İnfeksiyon eğilimi
TIRNAK ð Kaşık tırnak
MİYELİNİZASYONA ve
NÖROTRANSMİSERLERE ETKİSİ
• Hayvan deneylerinde
– Dopamin metabolizmasında değişim
– Miyelinizasyonda bozukluk
• Fe tedavisi ile
– Erişkin hayvanlarda bunlar düzeliyor
– Yenidoğan hayvanlarda rezidüel bozukluk kalıyor
– Beard JL. Annu Rev Nutr 2003;23:41-58.
 Çocukluk Çağında
Demir Eksikliğinin Önemi

• Ülkemizde süt çocukluğu döneminde her 2 çocuktan birinde

demir eksikliği anemisi gelişmektedir.
• Çocuklukta demir eksikliği anemisinin sonuçları ciddidir.
Myelinizasyon etkilenir, MSS sinir ileti hızı yavaşlar ve
psikosomatik gelişim yavaşlar.
• Tüm bu çocuklar hayata ortalama 5-10 puan daha az IQ ile
başlamaktadırlar. Bu tamamen önlenebilir bir kayıptır.
 TANI- ÖYKÜ
 Yenidoğan: Prenatal, natal, postnatal kan
kayıpları
 Süt çocukluğu: 4-12 ay demir profilaksisi
 Büyük çocuk, adolesan: Aşırı gazlı içecek, abur
cubur tüketimi, hipermenore
 Diyet öyküsü: Anne sütü? Mama; 6 aydan sonra sadece
anne sütü; inek sütü tüketimi; ek besinler, et tüketimi;
demir preparatı kullanımı
 PICA öyküsü
 Malabsorbsiyon öyküsü
 Kan kayıpları (hematüri, hemotokezya, hemoptizi,
epistaksis)
 Sosyal durum
 Parazit öyküsü
 TANI-FİZİK MUAYENE
 Soluk konjonktiva (Sensitivite %74)
 Mavi sklera
 Tırnak yataklarında solukluk (Sensitivite
%76)
 Palmar solukluk (Sensitivite % 84.8)
 Atrofik glossit
 Angüler stomatit
 TANI
1. Hb yaşa göre düşük (<2SD)
2. MCV yaşa göre düşük, MCH düşük (<27 pg), MCHC
düşük (<%30), RDW yüksek (>%14.5)
3. Periferik yaymada hipokromi, mikrositoz, anizositoz,
poikilositoz
4. Serum demirinde azalma (< 30 mg/dl)
5. Serum demir bağlama kapasitesinde artış
1-3 yaş > 470 mg/dl, 3-5 yaş > 480 mg/dl
 TANI
6. Transferrin saturasyonunda azalma (<%16)
7. Serum ferritininde azalma (<12 mg/L)
8. Serbest eritrosit protoporfirin artmış (<1.4 mmol/L)

9. Soluble transferrin receptor (sTfR) artmış (>3.5–8.5 mg/L)

10. sTfR/log ferritin >2 DEA lehine
10.Kemik iliği sideroblastları azalmış

11.Oral demir tedavisine yanıt: Demir tdv’den 5-10 gün sonra

retikülosit artışının olması, Hb değerinin 1 aylık tdv sonrası >1
g/dl artması
 Ferritin < 12 µg/L
 Ferritin düşüklüğü: Demir eksikliğinde depo
demirinin iyi bir göstergesidir.
 Testin kalibrasyonu iyi olmalıdır.
 Ferritin yüksekliği:
 Sedimentasyon ile koreledir, akut ve kronik
enfeksiyon ve enflamasyonda demir durumundan
bağımsız olarak artar
 Sabah açken bakılmalı
 Karaciğer hastalığında, malignitelerde de yüksektir.
 Latent Demir Demir Demir
eksikliği eksikliği eksikliği
(DE) anemisi
(DEA)
Hb N N 
MCV N N 
RDW N N é
SD N  
SDBK N é é
TS N  
Ferritin   
Normokromi, Hipokromi
 AYIRICI TANI
1. Talasemi taşıyıcılığı
2. İnflamasyon veya kronik enfeksiyon anemisi
3. Hem sentezinin bozulması ð Kurşun zehirlenmesi
İlaçlar (İzoniazid, Pirazinamid)
4. Sideroblastik anemi ð Konjenital, Pridoksin eksikliği
5. Bakır eksikliği
6. Bazı herediter hastalıklar ð Hipo- veya atransferrinemi
Orotik asidüri
7. Demir metabolizması ile ilgili genetik bozukluklar
 TALASEMİ TAŞIYICILIĞI İLE
AYIRICI TANI
DEA TT
Hemoglobin ê ê
MCV ê ê
RDW é N
Periferik yayma HM HM, Target
Serum Demiri ê é, N
Serum Demir Bağlama Kapasitesi é ê, N
Transferrin satürasyonu ê é, N
Ferritin ê é, N
 TALASEMİ TAŞIYICILIĞI İLE
AYIRICI TANI: İNDEKSLER
• Mentzer indeksi: MCV ÷ RBC sayısı
– >13 ise: Demir eksikliği
– <13 ise: Talasemi taşıyıcı

• RDW İndeksi: [MCV÷RBC]xRDW

– >220 ise: Demir eksikliği
– <220 ise: Talasemi taşıyıcı
İNFLAMASYON ANEMİSİ İLE
AYIRICI TANI
DEA İA
Hemoglobin ê ê
MCV ê N, ê
RDW é N
Periferik yayma HM NN, HM
Serum Demiri ê ê, N
Serum Demir Bağlama Kapasitesi é ê, N
Transferrin satürasyonu ê N
Ferritin ê é, N
 TEDAVİ
• Önce altta yatan neden saptanmalıdır
• BESLENME !!!!!
• DEMİR TEDAVİSİ

+2 değerlikli demir preparatları tercih

edilmelidir.
Doz: 4-6 mg/kg/gün, 2-3 dozda, aç karnına (yemekten
1/2 saat önce veya 2 saat sonra) verilmelidir.
• Birer ay arayla kontrol. Hb’ de 1-2 g/dl yükselme
olmalı. Depoların dolması için toplam 3 ay
 Demir Eksikliği Anemisi
(Oral Tedavide Kullanılan Ürünler)

• Ferroglisin sülfat
• Ferro sanol damla 30 mg/ml (1mg/damla)
• Ferro sanol B şurup 20 mg/5ml
• Ferro sanol tablet 50 mg
• Ferro sanol duodenal kapsül 100 mg
• Ferroz glukonat
• Lösferron forte 80 mg
• efervesan tab.
• Ferroz süksinat
• Ferplex oral solusyon 40 mg/15 ml
 Tedaviye Cevap
• Oral demir tedavisi:
• İlk düzelen halsizlik-yorgunluk

• İlk laboratuar bulgusu retikulositoz (5-7 gün sonra)

• Hb 2-4 hafta içinde 1-2 g/dl artar.
• Tedavinin başlanmasından 2-4 hafta sonra hemogram istenmelidir.
• Anemi 2-4 ay içinde düzelir.
• Hb normalleştikten sonra demir depolarını doldurmak için 3 ay
daha demir tedavisine devam edilmelidir.
 Tedaviye Cevap

• MCV: Genellikle 3 ay sonra normale döner.

• En son düzelen Ferritin (6-9 ayda)

• Demir metabolizması testleri, tedavi bittikten en az 8

gün sonra yapılmalıdır.

 TEDAVİDE DİKKAT EDİLECEK
NOKTALAR
 Verilme şekli
 Aç karnına veya öğün aralarında,
 C vitamini içeren taze meyve ve sebzelerle birlikte
 Yan etkiler
 Dişlerde boyanma
 GİS rahatsızlığı
 Diyare
 Konstipasyon
 Siyah kaka
 Diğer ilaçlarla etkileşim (Bactrim, tetrasiklin,
antiasitler, çinko,...)
 Enfeksiyonlar sırasında tedaviye ara verilir
 TEDAVİYE YANIT YETERSİZSE

 İlacı almamıştır
 Kan kayıpları fazladır
 Tedavi süresi yetersiz olmuştur
 Emilim bozuktur
 Yüksek gastrik PH
 Demirin emiliminin ve kullanımının inhibisyonu
(Pb, Al, Enfeksiyon ve inflamasyon, malignite,
genetik demir eksikliği yapan durumlar)
 Tanı yanlışlığı (diğer mikrositik anemiler)
 TEDAVİYE YANIT YETERSİZSE
 Kaybın daha ayrıntılı araştırılması (dışkıda
gizli kan, parazit)
 Enfeksiyon, enflamasyon araştırılması
(Sedimentasyon, idrar tetkiki, vb)
 Plazma çinko, çinko bağlama testi
 Demir emilim testi
 Gerekirse çinko emilim testi
 B12, folik asit düzeyleri (kombine anemileri
dışlamak için)
 PARENTERAL TEDAVİ

1. Oral demir ürünleri kullanılamadığında

2. Demir depolarının hızlı dolması istendiğinde
3. Gastrointestinal demir emilimi bozulduğunda
4. Eritropoetin tedavisi gerekli olan, özellikle diyaliz
hastalarında parenteral tedavi verilebilir.
5. Kronik kanama varlığında
• Demir dozu

İstenen Hb – Hasta Hb x 80 x Hasta ağırlığı (kg) x 3.4 x 1.5

100
 KAN TRANFÜZYONU

• Aneminin hızla düzeltilmesi gereken ağır anemili

vakalara saklanmalıdır
 Hb ≤ 4g/dl
 Kardiak dekompanzasyon
 Ağır enfeksiyon
KORUNMA I
• Anne sütünün en az 6 ay
alınması
• Ailenin ekonomik
durumuna uygun,
demirden zengin
gıdalarla diyet
düzenlenmesi
• İnek sütü miktarının
azaltılması
 KORUNMA II
• Demir emilimini ð Asidik yiyecekler é ð
Çay, süt, fosfat ve fitatlar ê

• Demirden zengin besinler

– Anne sütü
– Mamalar
– Kırmızı et ve sakatat
– Baklagiller
– Yeşil sebzeler
– Meyveler (Kayısı, şeftali, çekirdekli üzüm)
– Pekmez (çekirdekli üzümden yapılmış)
 KORUNMA III
· Taramalar:
· 9-10. ayda mutlaka kan sayımı yapılmalıdır.
· Sağlıklı bebekte Hb<10,5; MCV<70; RDW>15 = Demir
eksikliği anemisi, tedavi verilir.
· Diğer koruyucu önlemler:
· Kan kayıplarından koruma
· Prenatal, umblikal kord, gebe anneye demir desteği.
· Emzirme dönemi: 0-4 ay. Demir eksikliği olmaz. En az 6 ay
sadece anne sütü verilmesi önerilmelidir. Anne sütü ile ek
gıda ayrı saatlerde olmalı
· Anne sütü yoksa, doğumdan itibaren demirle
zenginleştirilmiş mama başlanmalıdır
· Parazitler araştırılmalı ve tedavi edilmeldir
 KORUNMA IV
· Demirle zenginleştirilmiş mama ile beslenemeyecekse,
 Prematürelere 2. ayda 2 mg/kg/gün,
 Zamanında doğan bebeklere
· Sadece anne sütü ile besleniyorsa  6. ayda
· Sadece anne sütü ile beslenmiyorsa 4. ayda
1 mg/kg/gün ferröz sulfat verilmeli (ferrosanol B)
· Mümkünse 1 yaşına kadar inek sütü verilmemelidir. Her
bebek kendi koşulları içinde değerlendirilmelidir.
· Bir yaşından sonra günlük inek sütü tüketimi 500
ml/günü aşmamalı
· 6 aydan sonra diyete et eklenmelidir. Et dışı besinlerin
kompozisyonu ve pişirilme şekilleri önemlidir.