LUMPUH SEPARUH

BADAN
SKENARIO 3
TUJUAN PEMBELAJARAN
MAHASISWA MAMPU MEMAHAMI DAN MENJELASKAN:

1. ANATOMI VASKULARISASI SISTEM SARAF PUSAT

2. FISIOLOGI SIRKULASI SISTEM SARAF PUSAT DAN MEKANISME
PEMBEKUAN DARAH
3. BIOKIMIA DARI METABOLISME OTAK
4. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO GANGGUAN VASKULARISASI OTAK
5. PATOFISIOLOGI GANGGUAN VASKULARISASI OTAK
6. PENEGAKKAN DIAGNOSIS (ANAMNESIS, PEMERIKSAAN FISIK,
PEMERIKSAAN PENUNJANG) GANGGUAN VASKULARISASI OTAK
7. TATALAKSANA KEGAWATDARURATAN DAN NDIKASI OPERATIF DAN
REHABILITASI
8. EDUKASI DAN PROGNOSIS GANGGUAN VASKULARISASI OTAK
ANATOMI VASKULARISASI SISTEM
SARAF PUSAT
CIRCULATION OF CENTRAL
NERVOUS SYSTEM
(ANATOMY)
 thalamus

hypothalamus
hypothalamus
Medial Surface of the Left Cerebral Hemisphere
central sulcus

lateral sulcus insula

 Lateral Ventricles
• there are 2 of them, 1 in each cerebral hemisphere
• parts:
• anterior (frontal) horn
• body (within parietal lobe)
• inferior (temporal) horn
• posterior (occipital) horn
• trigone (atrium) 🡪 area where body, inferior horn and posterior horn
meet each other
 Arterial Supply of the Brain
• it is provided by 2 pairs of arteries: vertebral and internal carotid
• vertebral artery:
• enters cranial cavity via foramen magnum
• right and left vertebral arteries join each other at pontomedullary
junction to form basilar artery
• basilar artery runs along midline of anterior surface of pons and ends
at upper end of pons by dividing into 2 posterior cerebral arteries
• vertebral and basilar arteries give branches that supply spinal cord,
brainstem, cerebellum and posterior parts of cerebral hemispheres
 Cerebral Arterial Circle (of Willis)
• formed by large cerebral arteries and their interconnections on ventral
surface of the brain
• components:
• anterior communicating a.
• anterior cerebral a.
• internal carotid a.
• posterior communicating a.
• posterior cerebral a.
 Arterial Supply of the Brain
• internal carotid artery:
• begins at bifurcation of common carotid artery (at level of upper border of
thyroid cartilage)
• parts:
• cervical (from origin to base of the skull)
• petrous (within carotid canal in petrous part of temporal bone)
• cavernous (within cavernous sinus the dural venous sinus located in
middle cranial fossa, just lateral to sella turcica)
• cerebral (from the point it exits cavernous sinus to its termination,
where it divides into anterior and middle cerebral arteries)
 cerebral part

cavernous part

petrous part

cervical part
cavernous part of internal cerebral part of internal
carotid artery carotid artery
 Arterial Supply of the Brain
• internal carotid artery (cont.):
• main branches:
• ophthalmic artery enters orbit via optic canal together with optic
nerve
• posterior communicating artery joins posterior cerebral artery
• 2 terminal branches: anterior and middle cerebral arteries (right
and left anterior cerebral arteries are connected by anterior
communicating artery)
Aneurysms
 Dura Mater of the Brain
• layers:
• endosteal (outer layer) 🡪 equivalent to periosteum covering inner
surface of skull bones
• meningeal (inner layer) 🡪 dura mater proper, faces the brain
• the two layers are closely united, except where they separate to form
dural venous sinuses
endosteal layer of dura mater

meningeal layer of dura mater

 Dural Venous Sinuses
• located between inner and outer layers of dura mater
• receive blood from brain (via superficial and deep cerebral veins) as
well as cerebrospinal fluid from subarachnoid space (via arachnoid
granulations)
• blood collected by dural venous sinuses drains ultimately into internal
jugular veins
 Dural Venous Sinuses
• superior sagittal sinus: runs along upper border of falx cerebri 🡪 begins
anteriorly at foramen cecum and terminates posteriorly in confluence of
the sinuses (over internal occipital protuberance)
• inferior sagittal sinus: runs along lower, free border of falx cerebri,
joins great cerebral vein (largest of the deep cerebral veins) to form
straight sinus
• straight sinus: runs in midline, along junction of falx cerebri and
tentorium cerebelli 🡪 terminates posteriorly in confluence of the sinuses
 Dural Venous Sinuses
• transverse sinus: begins in confluence of the sinuses and runs along
posterior border of tentorium cerebelli 🡪 when it reaches petrous part of
temporal bone, it turns down to become continuous with sigmoid sinus
• sigmoid sinus: direct continuation of transverse sinus 🡪 terminates in
jugular foramen, where it becomes continuous with internal jugular vein
• occipital sinus: small sinus that runs along posterior border of falx
cerebelli 🡪 ends superiorly in confluence of the sinuses and inferiorly
communicates with internal vertebral venous plexus (within vertebral
canal)
 Dural Venous Sinuses
• cavernous sinus:
• located in middle cranial fossa, one on each side of sella turcica
• drains contents of orbit, parts of cerebral hemisphere, pituitary gland
and sphenoparietal sinus
• internal carotid artery and abducens nerve are located inside
cavernous sinus
• cranial nerves III and IV and V1 and V2 divisions of trigeminal
nerve are embedded in lateral wall of sinus
 Dural Venous Sinuses
• superior petrosal sinus: runs along superior border of petrous part of
temporal bone 🡪 connects cavernous sinus with terminal part of
transverse sinus
• inferior petrosal sinus: runs along inferior border of petrous part of
temporal bone (between petrous part and occipital bone) 🡪 connects
cavernous sinus with internal jugular vein
• sphenoparietal sinus: small sinus that runs along posterior border of
lesser wing of sphenoid 🡪 drains into cavernous sinus
FISIOLOGI SIRKULASI SISTEM SARAF
PUSAT
SIRKULASI OTAK
Banyak organ yang pembuluh darahnya memiliki keistimewaan tersendiri →
penting bagi fisiologisnya
SIRKULASI OTAK
Sirkulus Willisi → memperdarahi korteks cerebrum

Aliran tidak menyebrang → tekanan sama

Sumbatan → iskhemia … … anastomosis prakapiler

Ciri yang khas:

● celah antar sel endotel, taut kedap (sel epitel dengan LCS)
● vesikel sitoplasma <<, transpor vesikular <<
● kapiler otak dikelilingi oleh endfeet astrosit
● protoplasma astrostit → membatasi antar sinaps
PERSARAFAN
3 sistem saraf

1. Badan sel neuron simpatis

pascaganglion
2. Neuron kolinergik
3. Neuron kolinergik pascaganglion

Ujung → arteri besar

Badan sel saraf → trigeminus

 PEMBENTUKAN
DAN
PENYERAPAN
CAIRAN
SEREBROSPINAL
Penyerapan sebanding dengan
tekanan

Hidrosefalus eksternus

Hidrosefalus internus
KONSENTRASI
BAHAN-BAHAN
DALAM LCS
FUNGSI PROTEKTIF
Melindungi otak

Normal → tidak terdapat ruang subdural

Benturan → araknoid bergeser → otak bergerak → LCS menghentikan

Defisit → nyeri → << isotonik steril intratekal

Cedera kepala → benturan sangat keras, fraktur menusuk otak

SAWAR DARAH-OTAK
Taut-taut kedap antr sel-sel endotel kapiler di otak

Antara sel-sel epitel di plexus choroideus

Mencegah protein masuk

Memperlambat penetrasi molekul-molekul kecil

Antara darah dan LCS

Difusi pasif melalui kapiler-kapiler cerebrum → sangat terbatas

Carrier mediated
PENETRASI BAHAN KE DALAM OTAK
Air, CO2, O2, hormon steroid larut lemak → menembus dengan mudah

Terikat protein → tidak mudah

Glukosa → sumber utama. Difusi → lambat, kecepatan pengangkutan dalam LCS

→ tinggi (GLUT 1)

GLUT 1 → 55K, 45K

Peptida → menembus sawar darah-otak, tetapi segera diangkut kembali ke dalam

darah
ORGAN SIRKUMVENTRIKEL
Mengandung kapiler berpori → di luar sawar
darah-otak

Fungsi:

1. Organ neurohormonal
2. Zona kemoreseptor
a. Area prostrema
AUTOREGULASI
FUNGSI SAWAR DARAH-OTAK
Mempertahankan lingkungan neuron tetap konstan

Sedikit gangguan → dampak luas

Melindungi otak dari toksin endogen dan eksogen dalam darah

Mencegah lolosnya neurotransmitter ke dalam sirkulasi umum

ALIRAN DARAH OTAK DAN PENGATURANNYA
Metode Kety

CBF = Qx/[Ax-Vx]
Menggunakan dinitrogen monoksida

Aliran darah tersumbat → tidak mempengaruhi perhitungan → tidak perfusi N2O

ALIRAN DARAH OTAK DAN PENGATURANNYA
Dokrin Monro-Kellie

vol darah : LCS : otak

Autoregulasi
ALIRAN DARAH DI BERBAGAI BAGIAN OTAK
MEKANISME HEMOSTASIS
HEMOSTASIS ADALAH
Mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan secara spontan.

SISTEM VASKULER

SISTEM TROMBOSIT

PEMBEKUAN DARAH
HEMOSTASIS
SISTEM VASKULER
Kontraksi pembuluh darah, aktivasi trombosit, pembekuan darah

Luka → vasokonstriksi → dipertahankan oleh faktor lokal 5-hidroksitriptamin → <<

aliran darah

Pembuluh darah kecil → darah berhenti

Pembuluh darah besar → sistem lain, trombosit, pembekuan darah

Sel endotel rusak → jar. ikat terbuka → aktivasi trombosti

SISTEM TROMBOSIT
Pembentukan dan
stabilisasi sumbat trombosit

ADHESI TROMBOSIT

AGREGASI TROMBOSIT

REAKSI PELEPASAN
SISTEM TROMBOSIT
Luka → adhesi trombosit (faktor
von Willerbrand) → agregasi
trombosit (Ion Ca dan
Fibrinogen) → perubahan
bentuk → reaksi pelepasan

Zat agregator → reaksi

pelepasan

Masa agregasi trombosit →

menutup luka
SISTEM
PEMBEKUAN
DARAH
SISTEM
PEMBEKU
AN DARAH
FIBRINOLISIS
BIOKIMIA DARI METABOLISME OTAK
Mereka berkomunikasi dengan neuron yang lain
dan keseluruh tubuh dengan mengirimkan
berbagai macam bahan kimia yang disebut
neurotransmitter

Neurotransmitter ini dikirimkan pada celah

yang di kenal sebagai sinapsis

Neurotransmiter paling mempengaruhi sikap,

emosi, dan perilaku seseorang antara lain: Asetil
kolin, dopamin, serotonin, epinefrin, norepinefrin.
 SINAPS
• Tempat transmisi impuls saraf dari satu neuron ke neuron lain atau dari neuron ke reseptor
perifer
• Transmisi impuls saraf
– Kimiawi
• penerusan impuls saraf lewat senyawa kimia (neurotransmiter)
– Paling umum
– Neuron ke otot
– Listrik
• penerusan impuls saraf melalui ion-ion yang melintas bebas melalui saluran-
saluran pada gap junction atau nexus
– Jarang terdapat pada SSP mammalia
– Ditemukan di beberapa tempat di batang otak, retina dan korteks serebrum
 SINAPS
• Komponen pembentuk
– Pra-sinaps (bouton sinaps)
• Gelembung (vesikel sinaps) 40-60 nanometer
• neurotransmiter
– Celah sinaps
• Lebar 20-30 nanometer
• Filamen-filamen halus
– Post-sinaps
• Reseptor neurotransmiter
Neurotransmitter
• EXCITATORY INHIBITATORY

• Acetylcholine GABA
• Dopamin Glycine
• Aspartat Serotonin
• Histamine
• Norepineprine
• Glutamate
 Sintesis acetylcholine

Choline +
acetylcoenzyme-A by
choline acetyltransferase
in cytoplasm

Transported into and

stored in vesicles.
Removal: hydrolysis by
acetylcholinesterase
Sintesis GABA
 ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO
GANGGUAN VASKULARISASI OTAK
ETIOLOGI
 STROKE ISKEMIK
1. Stroke trombotik 2. Stroke Embolik
Terjadi akibat Terjadinya gumpalan
penggumpalan darah darah yang terbentuk
(trombus) pada arteri di pada jantung yang
otak atau pembuluh terbawa melalui aliran
darah yang langsung darah dan dapat
mensuplai darah ke menyebabkan arteri
otak. otak menyempit.
Bekuan darah tersebut
makin lama semakin
besar sehingga akhirnya
menyumbat aliran
 STROKE HEMORAGIK
1. Subarachnoid Hemorrage
(SAH)
Pecahnya pembuluh darah
arteri otak yang mana cairan
masuk ke rongga
subarachnoid.
2. Perdarahan Intrasebral (PIS)
Pecahnya pembuluh darah
arteri otak yang mana cairan
masuk ke jaringan otak
disekitarnya dan dapat
 STROKE HEMORAGIK
• Penyebab:
– Hipertensi
– Ruptur aneurisma atau AVM
– Tumor berdarah
– Kelainan pembekuan darah.
 MOYA MOYA DISEASE (MMD)
• Terjadi akibat penyumbatan
irreversibel dari arteri carotis
ke otak saat masuk ke dalam
tengkorak.
• Umumnya menyerang anak-
anak, tetapi dapat terjadi
pada orang dewasa usia 20-40
tahun
FAKTOR RESIKO
 Faktor Resiko
YANG DAPAT DIUBAH YANG TIDAK DAPAT DIUBAH
⮚ Hipertensi ⮚ Usia
⮚ Obesitas ⮚ Riwayat Keluarga
⮚ Diabetes melitus ⮚ TIA (Transient Ischemic
⮚ Penyakit jantung koroner Attack)
(PJK)
⮚ Merokok
⮚ Alkohol
PATOFISIOLOGI GANGGUAN
VASKULARISASI PADA OTAK
 Gangguan
Vaskularisasi
pada Otak

Stroke
Iskemik
Stroke
Gangguan otak fokal ataupun global
Stroke
secara mendadak yang disebabkan oleh
gangguan vaskuler dan dapat Hemoragik
menyebabkan kematian yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih .

-WHO, 2000
 Stroke Hemoragik

Perdarahan Tekanan Sakit kepala

LCS terisi
Ruptur arteri intracerebral / intrakranial Vasospasme hebat,
oleh darah
subarachnoid meningkat mendadak
Stroke Iskemik
Infark

• Saat serangan stroke 🡪 terjadi

kerusakan sel otak di daerah
tertentu segera.
• Daerah yang rusak tersebut
dinamakan infark.
• Kerusakan akan terjadi beberapa
menit – beberapa jam setelah
serangan terjadi.

91 91
Penumbra
• Area dimana masih ada aliran
darah namun tidak mencapai
batas optimal.
• Berpotensi untuk menjadi
infark.
• Merupakan target
penanganan fase akut.

92 92
 PENEGAKKAN DIAGNOSIS
GANGGUAN VASKULARISASI OTAK
TATALAKSANA KEGAWATDARURATAN
INDIKASI OPERATIF
REHABILITASI
TATALAKSANA STROKE
 Kegawat
daruratan

Indikasi
operatif

Rehabilitas
i
KEGAWATDARURATAN

Penatalaksanaan Tekanan Darah pada Stroke Akut

Penatalaksanaan Gula Darah pada Stroke Akut

Penatalaksanaan Komplikasi Medik pada Stroke Akut

PENATALAKSANAAN TEKANAN DARAH PADA STROKE AKUT

TDS>180 mmHg tanpa

Trombolitik gejala peningkatan TIK 🡪
antihipertensi intravena

HIPERTENSI Perdarahan
Antihipertensi intraserebral, TDS 150-
(Labetanol, Nitropaste, 220 mmHg, TD
dll) diturunkan hingga 140
mmHg

Penanganan nyeri :
Pemantauan
penyekat beta dan
peningkatan tekanan
penyekat kanal kalsium
intrakranial
intravena
PENATALAKSANAAN TEKANAN DARAH PADA STROKE AKUT

Pada hipotensi arterial

stroke akut (TDS<100
mmHg atau HIPOTENSI
TDD<70mmHg)

Diberikan fenilephrin,
Diberikan obat
dopamine dan
vasopresor dalam
norepinephrin (diawali
bentuk infuse
dengan dosis kecil)
PENATALAKSANAAN GULA DARAH PADA STROKE AKUT
Hiperglikemia
pada stroke akut
non-diabetik

Turunkan kadar
gula darah Beri Insulin
secara aktif

Infus glukosa- Bila gula darah

insulin-kalium tetap tinggi
PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI MEDIK PADA STROKE AKUT

Infeksi Sal. Kemih

Bronkopneumonia Stress Ulcer
(ISK)

Trombosis Vena
Ulkus Dekubitus Hiponatremia
Dalam

SpastisitDisfagiaas Disfagia Depresi

PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI MEDIK PADA STROKE AKUT
Trombosis Vena Dalam :
mobilisasi dan hidrasi
optimal, beri
ISK : antipiretik, LMHW/Heparin sebagai
antibiotik profilaksis
Hiponatremia : NaCl
hipertonil 3% 50 ml 3 kali
Bronkopneumonia sehari, lanjutan berikan
: fisioterapi, fludrocortisone 0,4 mg/hari
antibiotik sesuai secara oral atau 0,4 mg dalam
dextrose 5% intravena 2 kali
indikasi sehari
Ulkus Dekubitus :
Stress Ulcer : pasien
manajemen komprehensif
dipuasakan, tindakan dan akurat, berikan
ABC adekuat, beri suplemen vitamin dan
nutrisi cairan mineral
Spastisitas : tergantung
letak nya di ekstremitas,
obat anati spasitas oral,
botulinum toxin (masih
diperdebatkan), terapi
fisiologis
Disfagia : terapi
menelan dan
modifikasi diet
Depresi : terapi
farmakologi (serotonin,
antidepresan
heterosiklik), dan
nonfarmakologi
INDIKASI TINDAKAN OPERATIF

• Perdarahan lobar ≥ 50 CC.

• Perdarahan serebelar >3 cm.
• Hidrosefalus akut
• Lesi struktural vaskuler tertentu
• IVH masif dengan ancaman hidrosefalus
• Syarat : GCS > 8
REHABILITASI

Rehabilitasi adalah suatu program yang

disusun
disusun untuk
untuk memberi
memberi kemampuan
kemampuan kepada
kepada
penderita
penderita yang
yang mengalami
mengalami disabilitas
disabilitas fisik
fisik dan
dan
atau
atau penyakit
penyakit kronis,
kronis, agar
agar mereka
mereka dapat
dapat hidup
hidup Program
Program rehabilitasi
rehabilitasi menurut
menurut Ibrahim
Ibrahim
atau
atau bekerja
bekerja sepenuhnya
sepenuhnya sesuai
sesuai dengan
dengan (2001)
(2001) tidak
tidak hanya
hanya terbatas
terbatas pada
pada pemulihan
pemulihan
kapasitasnya
kapasitasnya (Harsono,
(Harsono, 1996).
1996). kondisi
kondisi semata,
semata, tetapi
tetapi juga
juga mencakup
mencakup
rehabilitasi
rehabilitasi yang
yang bersifat
bersifat psikososial,
psikososial, penuh
penuh
dengan
dengan kasih
kasih sayang
sayang serta
serta empati
empati yang
yang luas,
luas,
guna
guna membangkitkan
membangkitkan penderita.
penderita.
Rehabilitasi
Rehabilitasi medik meliputi tiga
medik meliputi tiga hal,
hal, yaitu
yaitu
rehabilitasi
rehabilitasi medikal,
medikal, sosial,
sosial, dan
dan vokasional.
vokasional.
REHABILITASI MEDIK

Rehabilitasi medikal

Rehabilitasi sosial

Rehabilitasi vokasional
 PRINSIP REHABILITASI
Prinsip-prinsip rehabilitasi menurut Harsono (1996) adalah:
1) Rehabilitasi dimulai sedini mungkin, rehabilitasi segera dimulai sejak dokter melihat penderita untuk
pertama kalinya.
2) Tidak ada seorang penderitapun yang boleh berbaring satu hari lebih lama dari waktu yang diperlukan,
karena akan mengakibatkan komplikasi.
3) Rehabilitasi merupakan terapi multidisipliner terhadap seorang penderita dan rehabilitasi merupakan
terapi terhadap seorang penderita seutuhnya.
4) Faktor yang paling penting dalam rehabilitasi adalah kontinuitas perawatan.
5) Perhatian untuk rehabilitasi lebih dikaitkan dengan sisa kemampuan fungsi neuromuskuler yang masih
ada, atau dengan sisa kemampuan yang masih dapat diperbaiki dengan latihan.
6) Dalam pelaksanaan rehabilitasi termasuk pula upaya pencegahan serangan berulang.
7) Penderita GPDO lebih merupakan subyek rehabilitasi dan bukannya sekedar obyek. Pihak medis,
paramedik, dan pihak lainnya termasuk keluarga berperan untuk memberikan pengertian, petunjuk,
bimbingan dan dorongan agar penderita selalu mempunyai motivasi yang kuat.
8) Ungkapan Benjamin Franklin berikut ini perlu direnungkan maknanya: a little neglect may breed
mischief.
 TAHAP REHABILITASI
Rehabilitasi stadium akut
Sejak awal tim rehabilitasi medik suidah
diikutkan, terutama untuk mobilisasi. Programnya
dijalankan oleh tim, biasanya latihan aktif dimulai
sesudah prosesnya stabil, 24-72 jam sesudah
serangan, kecuali perdarahan. Sejak awal Speech
terapi diikutsertakan untuk melatih otot-otot
menelan yang biasanya terganggu pada stadium
akut. Psikolog dan Pekerja Sosial Medik untuk
mengevaluasi status psikis dan membantu
kesulitan keluarga.
Rehabilitasi stadium subakut
Pada stadium ini kesadaran membaik, penderita
mulai menunjukan tanda-tanda depresi, fungsi
bahasa mulai dapat terperinci. Pada post GPDO pola
kelemahan ototnya menimbulkan hemiplegic
posture. Kita berusaha mencegahnya dengan cara
pengaturan posisi, stimulasi sesuai kondisi klien.
Rehabilitasi Stadium Kronik
Pada saat ini terapi kelompok
telah ditekankan, dimana terapi
ini biasanya sudah dapat
dimulai pada akhir stadium
subakut. Keluarga penderita
lebih banyak dilibatkan, pekerja
medik sosial, dan psikolog harus
lebih aktif.
 EDUKASI DAN PROGNOSIS
GANGGUAN VASKULARISASI OTAK
HIPOTESIS
1. KELUMPUHAN SEPARUH BADAN DAPAT DISEBABKAN LESI HEMISFER
SINISTRA
2. KELUMPUHAN SEPARUH BADAN DAPAT DISEBABKAN OLEH
SUMBATAN PADA ARTERI MEDIA CEREBRI
DAFTAR PUSTAKA