Пернициозна анемија

(Anemia perniciosa)
Anemia perniciosa jе најчешћи облик мегалобластне анемије која настаје као
последица:
• смањене синтезе ДНК
Односно недостатка:
• витамина Б12 (пернициозна анемија) и/или
• фолне киселине
Мегалобласти
(мегалоцити, Мегалобластна анемија
макроцити) су велики
незрели еритроцити
који се у костној сржи
стварају у великом
броју код анемија
макроцити
Успорено сазријевање
еритробласта
(једро)
Витамин Б12
-један од најсложенијих витамина (због чега се теже апсорбује)
-не може да се синтетише у људском организму
-уноси се путем намирница животињског поријекла (месо, јаја,
млијечни производи) и житарица
-витамин Б12 и фолна киселина (Б9 – витамин) утичу на:
• синтезу ДНК-а
• стварање еритроцита – пренос O2
• имуни систем
• расположење
Недостатак витамина Б12
-настаје као последица
• непостојања „унутрашњег чиниоца“ – интризинг фактора односно
протеина којег луче желудачне ћелије, а који је неопходан за његову
апсорпцију
-на апсорцију негативно утичу и:
• хируршким путем одстрањен дио желуца или илеума
• проблеми са варењем или обољења цријева (инфекције цријева
бактеријама или паразитима, Кронова болест...)
Патогенеза пернициозне анемије
-настаје услед атрофије желудачне слузнице, која због тога лучи мале
количине желудачног сока, без унутрашњег чиниоца

атрофични гастритис здрав желудац

Аутоимуни механизам
-у крви болесника налазе се антитијела против:
• паријеталних ћелија епитела желудачне
слузнице
• унутрашњег чиниоца
-блокирајућа анитијела се везују за унутрашњи
фактор или комплекс витамина Б12 и тако
онемогућавају апсорпцију витамина Б12

Витамин Б12
Поремећај синтезе ДНК-а (услед недостатка Б12)
-у ћелијама хематопоезе (у костној сржи) доводи до
поремећаја сазријевања ћелија еритроцитне, гранулоцитне и
тромбоцитне лозе
-многе умиру у костној сржи, гдје као последица настаје
њихова смањена вриједност у периферној крви нормална крв

-долази и до њихових измијењених морфолошких особина

округла
нормална анемична крв
ћелија овална српаста
ћелија ћелија ћелија
Дегенеративне промјене (услед недостатка Б12)
-у задњим (осјетним) сноповима кичмене мождине:
тзв. фуникуларна мијелоза
-почетни симптоми су дубитак: равнотеже, оријентације и пада у тами
-касније долази до губитка спиналних рефлекса
Болест је:
• хронична
• прогресивна
• у стању потпуне ремисије (пролазно слабљење, попуштање симптома
код нпр. хроничних болести)
• ако се не лијечи, завршава се смрћу
Клиничка слика
Болест почиње постепено са: Јављају се:
-малаксалошћу, -поремећаји у памћењу
-поспаношћу, -боцкање, трњење, касније и
-брзим замарањем, болови у ногама
-осјећајем недостатка -отежан ход
ваздуха, -ријетко одузетост
-лупањем срца, -поремећај у пражњењу
-осјећајем печења језика, мокраће и столице
-губитка апетита,
-надимањем,
-проливима.
-кожа болесника је бледожута
-језик је гладак, без папила и сјајан, као прелакиран;
ређе се виђа Хунтеров глоситис с ерозијом слузнице

хунтеров глоситис
-срчана радња је убрзана
(тахикардија) са тишим тоновима и
чујним шумовима
-на ЕКГ-у често се биљежe знаци
коронарне инсуфицијенције
-јетра и слезина су обично
увећане
(хепатоспленомегалија)
-могу да се јаве оштећења
нервног система која нису
повезана са тежином анемије
Лабораторијски налази
-смањена вриједност еритроцита у односу на количину
хемоглобина
-изражајне су
*анизоцитоза = промјена величине
еритроцита
*поикилоцитоза = промјена облика

анизоцитоза

Преовлађују мегалоцити
овални, велики еритроцити,
поикилоцитоза
R=8 микрона.
-анемија је тежег степена, прати је:
еритроцити леукоцити (умјерено смањена Тромбоцити (умјерено
Нормална вриједност: вриједност); Н.В: смањена вриједност); Н.В:
м: 4,2 – 5,8 × /l м:ж: 4,0 – 10,0 × /l м:ж: 150 – 440 × /l
ж: 3,7 – 5,2 × /l
1,5 × /l 2,0 – 4,0 × 100 – 150 × l

хемоглобин – 60 g/l
Н.В:
м: 15 (+,-2) g/l
ж: 14 (+,-2) g/l

-нормална вриједност ретикулоцита, што говори о слабој регенеративној

способности еритроцитозе
-велики број хиперсегментованих гранулоцита
-мијелограм стернума показује хиперцелуларну костну срж и
еритроцитопоезу мегалобластног типа
-мегалобласти су веће ћелије у односу на еритробласте; спорије
сазријевају

-гранулозитопоеза – спорије сазријевање; најкаректеристичнија ћелија

је џиновски метамијелоцит

-мегакариоцити – хиперсегментација једра


Серум
-смањена количина Б12
-повећана вриједност Fe
Смањена апсорпција Б12 се
доказује
Шилинговим тестом помоћу Б12
обиљеженог радиоактивним
кобалтом
Желудац
-секреција желудачног сока је
смањена
-недостаје слободне HCl и после
стимулације хистамином
-гастроскопским прегледом може
се утврдити атрофични гастритис –
потврда се врши хистолошком
анализом слузнице узете
биопсијом
Лијечење
-надокнада Б12 – интрамускуларно (100 – 500mg дневно)
-после ретикулоцитне кризе, након 20-ак дана од почетка
лијечења, једном недељно се даје 500 – 1 000mg све до
нормализације количине хемоглобина
-уколико постоје изражени нервни поремећаји, дозе Б12 се
повећавају
-лијечење трансфузијама издвојених еритроцита примјењује се
само уколико анемија угрожава живот болесника
-препарати гвожђа и витамина Б12 се примјењује до краја живота
Њега болесника
-тежи степен пернициозне анимије захтијева болничко лијечење са
општом његом болесника
-лакши степен пернициозне анемије не захтијева посебну његу

Јована Тановић IIIм