DIAGNOSIS DAN

PENATALAKSANAAN ARTRITIS PIRAI

Edu S. Tehupeiory
Faridin

SUB-BAGIAN REUMATOLOGI BAGIAN ILMU

PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
 HIGH POINTS IN OUR UNDERSTANDING
OF GOUT
400 BC * : The distinctive picture of acute monarticular arthritis in
in the toe, knee or hand described by Hippocrates
1679 * : Crystals observed in a gouty tophus by Leeuwenhoek
1683 * : Classical description of gout by Sydenham
1776 : Discovery of uric acid as a constituent of a kidney stone
by Scheele
1798 : Demostration that crystals from a tophus consisted of
uric acid by Wollaston
1814 * : The alkaloid colchicine identified as the active principle
of Colchicum autumnale, effective in acute attacks of gout
1848 : Hyperuricaemia demonstrated in gouty patients by
Garrod
1898 * : Uric acid demonstrated to be a purine compound by
Fisher
1898 * : Uric acid demonstrated to be a purine compound by Fisher
1899 * : Acute gout reproduced by the injection of urate crystals by
Freudwiler
1913 : Serum urate concentration measured biochemically by Folin
and Denis
1936 * : Colchicine prophylaxis demonstrated to be useful againts
acute attacks of gout
1950 * : Probenecid discovered as a clinically useful uricosuric
agent
1961 : Urate crystals rediscovered in gouty effusions by McCarty
1963 * : Allopurinol discovered as a clinically useful xanthine
oxidase inhibitor
1967 * : HGPRT deficiency shown to be a cause of urate over-
production by Seegmiller, Rosenbloom and Kelley
1972 : PRPP synthetase superactivity shown to be a cause of urate
over-production by Sperling
1979 * : Uric acid crystals demonstrated in univolved joints of
 STATEMENT OF BLACKMORE :

“ Gout owes its production to the table

of the Epicure and the Abuse of
delicious wine “
Artritis gout adalah artropati
kristal
Patogenesis jelas, dapat diobati
secara sempurna
Deposisi urat : sekitar sendi,
parenkim ginjal, menimbulkan
batu saluran kemih
Dipengaruhi gangguan kinetik
asam urat
HIPERURIKEMIA
 MANIFESTASI KLINIK:

Artritis gout tipikal

 Artritis berat : tak dapat berjalan, tak
dapat memakai sepatu, sukar tidur
 Rasa takut : “Excruciating pain”
 Kadang-kadang sembuh sendiri
 Monoartikuler : MTP-I dengan tanda
inflamasi yang jelas
Artritis gout tipikal
Remisi sempurna antara serangan akut
“Hippocrates : an athlete was able to
win a race at the olympic games
between his acute attack of gout”
Hiperurikemia :
= Berhubungan dengan serangan akut
= Diagnosis artritis gout tidak harus
disertai hiperurikemia
= Fluktuasi asam urat serum dapat
mempresipitasi serangan akut
= Faktor pencetus : trauma, alkohol, obat-
obatan, pembedahan
Artritis atipikal :

 Gambaran artritis berat tak ditemukan

 Remisi & monoartikuler jarang ditemukan
 Tofus ditemukan pada serangan pertama
 Diagnosis harus dilakukan punctie cairan

sendi
Evolusi artritis gout (4 fase) :

1. Artritis gout akut

2. Artritis gout interkritikal
3. Hiperurikemia asimptomatis
4. Artritis menahun dengan tofus
DIAGNOSIS : menurut kriteria ARA

1. Ditemukan kristal urat pada

cairan sendi/ tophus
2. Enam dari 12 kriteria
3. Pada artritis gout akut mudah
diagnosis (waktu serangan)
 PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan :
- Secepatnya hilangkan rasa sakit
- Mencegah serangan ulangan
- Mencegah destruksi sendi & pembentukan tofi
- Mencegah pembentukan batu ginjal & mikro-
tofi
Pengobatan serangan akut :

 Colchicine
- IV
- Oral
 Indometasin
- Oral
- Suppositoria
 Kortikosteroid
Prosentase keluhan sesudah suntikan beberapa
jenis NSAID pada 308 penderita Artritis Gout
akut

Jenis Perih Tidak perih

Jumlah
NSAID Jlh % Jlh %

Dicl.Natr 20 11,1 160 88,9 180

Piroxicam 54 90 6 10 60
Tenoxicam 44 91,7 4 8,3 48
Ketoprofen 15 75 5 25 20
PROFILAKSIS : untuk mengurangi
frekwensi serangan akut

1. Penurunan berat badan

2. Mengatur jenis makanan
3. Berhenti minum alkohol
4. Hindari trauma pada sendi
5. Pemberian obat penurun asam
urat sebaiknya bersama
Colchicine dosis rendah
PENGOBATAN GOUT MENAHUN
1. Pemberian colchicine dosis rendah
2. Semua faktor yang menimbulkan
fluktuasi kadar asam urat harus
dicegah
3. Pada penderita dengan kerusakan
tulang yang menahun dibutuhkan
NSAID walaupun asam urat normal
dan tidak pernah diserang gout akut
4. Dengan komplikasi harus pastikan
diagnosis dengan menemukan
kristal urat
 Interval between first and second
attack of gout after proper
treatment
Interval No.of patients %

< 1 months 2 8
1 - 3 months 6 24
4 - 6 months 4 16
7 - 9 months 3 12
10-12 months 1 4
> 12 months 9 36

Total 25 100
 Distribution of serum uric acid before
and after treatment with allopurinol
Before treatment After treatment
SUA class Number SUA class Number
% %
mg/dl mg/dl

5.0 - 6.9 2 4,4 5.0 - 6.9 15 32,6

7.0 - 8.9 15 32,7 7.0 - 8.9 16 34,8
9.0 - 10.9 21 45,6 9.0 - 10.9 15 32,6
11.0 - 12.9 7 15,2 11.0 - 12.9 - -
> 13.0 1 2,1 > 13.0 - -

Total 46 100 46 100

 Hiperurikemia Asimptomatik
 Heperurikemia Asimptomatik tunggal tidak
memerlukan pengobatan
 Hiperurikemia sedang yang berlangsung lebih
dari 1 tahun dapat terjadi.
- Artritis Gout
- Pembentukan tofus
- Nefrolithiasis (jarang)
 Lebih 50 % penderita artritis gout akan terjadi
tofi bila tak diobati
 Menentukan kausa hiperurikemia dan
keadaan yang berhubungan, yaitu : hipertensi,
alkohol, hiperlipidemia dan obesitas.
 GOUT PADA TRANSPLANT RECIPIENT (TR)

 Prevalansi gout tinggi pada TR

 Sebab : pemakaian obat penghambat ekresi
urat (cyclosporin)
 Hiperurikemia terjadi pada 50% penderita TR
 Pengobatan serangan gout akut pada TR
sukar karena fungsi ginjal menurun
 NSAID dan cyclosporin :
- Pengaruhi pembentukan prostaglandin
- Menurunkan renal blood flow
- Bila dipakai bersama-sama menimbulkan
additive effek pada fungsi ginjal.
 Pemakaian colchicine dengan azathioprin juga
harus hati-hati oleh karena dapat menurunkan
granulosit.
 Obat yang efektif adalah ACTH atau
kortikosteroid
 Dosis kortikosteroid 20-30 mg/hari pada penderita
yang belum pernah mendapat kortikosteroid atau
sering mendapat kortikosteroid.
 Tatalaksana hiperurikemia pada penderita TR
sama sukarnya dengan tatalaksana gout.Pada
filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/min,
penderita tidak respons dengan urikosurik.
 Pengobatan Gout dan Hiperurikemia
Pada Transplantasi

I. Pengobatan Gout

- Prevalensi gout pada resipien organ

meninggi karena pemakaian Cyclosporin
yang menghambat ekresi urat
- Hiperurikemia terjadi pada lebih 50%
penderita transplantasi ginjal, hepar dan
jantung
- Pengobatan serangan gout akut pada
resipien mengalami kesulitan :
# Kombinasi NSAID dengan cyclosporin
menghambat pembentukan prostaglondin
ginjal
# Pemakaian colchicine berbahaya karena dapat
menurunkan granulosit
# Suntikan intra-artikuler adalah cara paling aman
menggantikan colchicine dan NSAID
II. Pengobatan hiperurikemia pada resipien

- Pengobatan hiperurikemia sama sulit

dengan artritis gout
- Pada penderita dengan GFR kurang dari
50 ml/menit tak respons dengan
Uricosuric agent
- Pemakaian Allopurinol dapat timbul
potensiasi dengan azathioprine dan harus
monitor lekosit
 BEBERAPA HAL YANG SERING
SALAH PADA ARTRITIS GOUT
(common falacies concerning
gout)
1. Hiperurikemia merupakan indikasi untuk diagnosis
gout
2. Semua podagra disebabkan oleh gout
3. Semua erosi tulang para-artikuler disebabkan oleh
gout
4. Artritis post-operasi disebabkan selalu oleh gout
5. Colchicine menurunkan konsentrasi asam urat
6. Obat penurun asam urat (urikosuric) atau Xanthin-
oxydase inhibitor) diberikan pada waktu yang sama
dengan pengobatan artritis gout akut
RINGKASAN

1. Artritis gout mudah diagnosis dan

penatalaksanaannya
2. Artritis gout atipikal sukar diagnosis
3. Colchicine merupakan obat pilihan untuk
serangan gout akut
4. Heperurikemia tunggal yang
asimptomstik tidak memerlukan
pengobatan yang intensif
5. Pengobatan Gout dan hiperurikemia pada
resipien mempunyai banyak kesulitan
dibanding dengan bukan resipien