Neurotrauma:

Diagnosis dan Manajemen

Emmy Endang Sulastri

SMF Neurologi RS dr.Soepraoen

LOGO
 Pendahuluan
 Neurotrauma: trauma yang terjadi pada sistem
saraf pusat
 Traumatic Brain Injury (TBI) > Spinal Cord Injury
(SCI)
 Amerika: Di Amerika, TBI penyebab utama
MORTALITAS dan MORBIDITAS trauma
 350,000-500,000 orang MRS per tahunnya
 Kematian = 50,000 (10%)
 Cacat berat = 50,000 (10%)

LOGO
 Jenis Brain Injury
 Primer: deselerasi mendadak (contusio,SDH),
akselerasi rotational,
 Sekunder
 hiperglikemia
 hipertermia
 Anemia **Double mortality**
 Hipotensi **dapat dicegah**
 Hipoksia

LOGO
 Traumatic Brain Injury Ischemic
Stroke

Hemorrhagic
Etiologi
Etiologi berbeda,
berbeda, Stroke
mekanisme
mekanisme sama
sama
Hypoxic Ischemic
Encephalopathy
Neurodegenerative
Cardiac Arrest Disease

Hypovolemic Epilepsy
Shock
LOGO
 Lipid
Exitotoxic Changes Peroxidation NECROSIS
Ischemia
Ischemia
Trauma
Trauma Membrane
Seizures
Seizures AMPAr damage
proteinsCa
2+
Toxic
Toxic proteins PROTEASE
PROTEASE
LIPASE
LIPASE Free
Free cyclase
Adenylyl
Glutamate Radicals
Radicals
NMDAr
iNOS Protein
Glu Ca 2+
Ca2+ KINASES cAMP kinase
Cytoskeleton
ENDO-
ENDO- A/C
damage
Glutamate
NUCLEASE
NUCLEASE

Ca2+ Protein
DNA
DNA Synthesis
Pro-Apoptotic
Pro-Apoptotic
DAMAGE
DAMAGE proteins:
proteins:
Synaptogenesis CytochromeC
CytochromeC
Bax,
Bax, Bad
Bad
NUCLEUS

APOPTOSIS

LOGO
TRAUMATIC BRAIN INJURY
GLOBAL FOCAL
(Diffuse)

INJURY

Primary Secondary

Immediate
Seconds-minutes Delayed
hours-days-weeks-months
TIME FRAME LOGO
 Mekanisme Secondary Brain Injury

 Proses biokimia  Toksisitas

 Iskhemia fokal  Asidosis Latat
 K Ekstraselular  Edema
 asam amino eksitatori  Radikal bebas
 Sitokin  Inflamasi
 Asetilkholin  Meingkatnya sensitivitas
 Katekolamin terhadap iskhemik
 Radikal bebas  Iskhemia
 Meningkatnya Ca intrasel  Edema, hiperemia
 menurunnya Mg intrasel  Meningkatnya influks Ca

LOGO
Secondary Brain Injury

Ottens et al, 2006. Neuroproteomics in Neurotrauma..

Mass Spectrometry Reviews, 2006, 25, 380– 408 LOGO
 Faktor yang Berhubungan dgn
Injury Berat

 Fraktur tulang tengkorak

 Penanda pasien beresiko CNS injury
 Paling sering fraktur linier
 Fraktur depresi lebih serius
 Fraktur tengkorak basiler
 Sering tidak dapat dilihat jelas
 Lokasi: Tulang ethmoid, Tulang petrosus, Tulang
cribiformis

LOGO
 Diffuse Axonal Injury

Klinis Cerebral
Sympathetic
overdrive Hipertermia
Hipertension
Spastisitas
Batang otak
koma
Posturing (batang otak)
Radiologi CT scan -
normal MRI – lesi jelas

LOGO
Hematoma Intrakranial

LOGO
Hematoma Subdural

MRI wanita 31 thn jatuh dari skateboard:

Bifrontal contusio dan subdural hematoma (panah)
Zollman, 2011

LOGO
Hematoma Epidural

LOGO
Subdural vs. Epidural Hematoma

LOGO
Subarachnoid Hemorrhage

LOGO
 Herniasi
 Pembengkakan atau hematom
Supratentorial
 Tipe
 Herniasi Subfalcine
• Gaduh gelisah, lebih cepat koma
 Herniasi Transteritotial
• Kompresi otak tengah-ipsilateral,
pupil dilatasi dan fixed dengan
hemiparesis kontralateral
 Herniasi cerebellar
• Kompresi medulla - bradipnea dan
respiratory distress
 Herniasi tanpa kraniotomi = poor
outcome!!!
LOGO
 Diagnosis Trauma Kepala

 Pemeriksaan fisik
 Tingkat kesadaran (biasanya berubah)
 Associated injuries
• Trauma tulang leher
– 6% dari trauma kepala
– 26% trauma tulang belakang menyertai trauma kepala

Anggap semua trauma kepala disertai

trauma tulang leher sampai terbukti
tidak!
LOGO
 Diagnosis Trauma Kepala

 Evaluasi Neurologis
 Glascow coma score (GCS)
 Pemeriksaan pupil
• Untuk pemeriksaan yang adekuat harus dalam keadaan
oksigenasi dan perfusi yang cukup
• Ukuran, bentuk, dan reaktiviasnya
– Hati-hati - dilatasi unilateral tetapi pupil reaktif, merupakan
tanda awal dari tekanan massa di lobus temporal atau
epidural hematoma pada fossa media
 Motorik dan sensorik
• Gerakan terarah – korteks ke bawah intak
• Postur flexor atau extensor – cedera otak berat

LOGO
Glasgow Coma Score

LOGO
 Pola Pernafasan

 Kesadaran ↓ secara signifikan ~ pola nafas abnormal

 Varian Cheyne-Stokes (pd cedera ringan)
• hiperventilasi/hipoventilasi tanpa apnea
 True Cheyne-Stokes (pd cereda berat)
• hiperventilasi dengan apnea sekunder sebagai
respons terhadap meningkatnya PaCO2
 Ataxic (cedera batang otak berat / terminal sign)
• Inspirasi / ekspirasi irregular dengan fase apnea

LOGO
 Pemeriksaan Penunjang

 Kimia darah / Hb / Trombosit

 Faktor koagulasi
 Skrining Alkohol / narkoba
 Radiologi
 CT paling akurat
 MRI – lebih sensitif daripada CT, berguna untuk
mengidentifikasi aneurisma (MRA / CTA) dan DAI
 EEG
 Tidak adanya somatosensorik - evoked cortical
potentials pada 24 jam pertama dan GCS < 9, 95%
meninggal atau cacat berat

LOGO
 Manajemen
 Sine qua non
 Cegah secondary injury
• Cegah hipotensi !!!!
• Cegah hipoksia !!!!
 Periksa ulang dan intervensi berkala
 Intubasi
 Distress nafas
 motor posturing atau tidak adanya respons
motorik thd nyeri
 Meningkatnya TIK
 Proteksi jalan nafas
 Kejang berulang (?)

LOGO
 Manajemen

 Ventilatory support
 Pertahankan PO2 > 80 mm Hg
 Pertahankan PCO2 35-40 mm Hg
 (Positive end-expiratory pressure) PEEP < 10 ok, tidak ada
tanda peningkatan TIK bila elevasi kepala >30 derajat
 Sedasi atau (neuromuscular blocker) NMB kadang diperlukan
 Obat-obatan untuk Intubasi
 rapid sequence dengan vecuronium atau succinylcholine
 fentanyl efektif pada HR/BP yang bandel
 lidocaine dapat mencegah peningkatan TIK
 barbiturates menurunkan TIK , tapi juga menurunkan TD

LOGO
 Manajemen
 Pemberian cairan
 Hipotensi = BURUK!
 Paling baik melalui IVFD, walaupun ada peningkatan TIK
 Mannitol men-dehidrasi otak, tidak berarti mengurangi
volume darah
 Dopamine diperlukan untuk menjaga MAP
 Antibiotik pada fraktur depresi terbuka atau penetrating
brain injuries
 Cegah hipertermia
 Steroid tidak memberikan efek yang menguntungkan

LOGO
 Cedera Kepala Berat
GCS < 8

Tindakan diagnostik
darurat ~ indikasi ATLS
Manajemen awal
Intubasi endotrakea
Resusitasi cairan
Ventilasi (PaCO2>35mmHg)
Oksigenasi
Sedasi
NMB

Herniasi? Hiperventilasi
ya
Memburuk? Manitol (1g/kgBB)

CT scan ya Membaik?

Surgical ya Tida
Lesion? k
Tida
k
ICU Ruang OK

Monitor ICP

Terapi hipertensi
intrakranial
LOGO
 Hipotermia
 Definisi
 Hipotermia Sedang – core temperature 32-34 oC
 Hipotermia Dalam – core temperature 25-30 oC
 Risiko
 Gangguan jantung dengan kolaps kardiovaskular
 Predisposisi infeksi dan sepsis
 Outcomes
 Hipotermia dalam – mulai ditinggalkan
 Hipotermia sedang – “injury” still out

LOGO
Hypothermia and
Trauma

Clifton, G, et al. Lack of Effect of Induction of Hypothermia

after Acute Brain Injury. NEJM, 2001, 344:556
LOGO
 Hypothermia and
Cardiac Arrest

The Hypothermia After Cardiac Arrest Study

Group. Mild Therapeutic Hypothermia To
Improve The Neurologic Outcome After
Cardiac Arrest. NEJM, 2002, 346:549

LOGO
 Aliran Darah Otak
 Normal 55 ml/100 g/min
 Perubahan EEG < 25 ml/100g/min
 Infarction < 18 ml/100g/min
 Regulasi
 PaCO2
 PaO2
 BP
 cerebral vascular resistance

LOGO
Aliran Darah Otak vs Tekanan Darah

LOGO
 Aliran darah otak

 PaCO2
 1 mmHg PaCO2 = 2-3% aliran darah menurun
 PaCO2 < 20-25 mm Hg mengakibatkan 1/2 aliran darah
 Hipoksia sedikit berpengaruh kecuali PaO2 < 50 mmHg
 Banyak penelitian menyatakan cedera otak mengakibatkan
penurunan aliran darah

Cerebral perfusion pressure (CPP) = MAP - ICP

LOGO
 Peningkatan Tekanan Intrakranial

 Edema serebri
 vasogenik
 sitotoksik
 Volume Intrakranial 1.6 -1.8 L
 80-90% otak
 5-10% darah
 5-10% CSF
 Normal ICP 5-10 mm Hg ( > 20-25 harus segera diterapi)
 Tidak dapat menurunkan ICP < 20 , prognosis buruk

LOGO
 Monitoring TIK
 Indikasi
 GCS 3 - 8 dan CT scan abnormal
 GCS 3-8, CT scan normal, kecuali 2 dari berikut:
• Usia > 40
• Unilateral atau bilateral posturing
• SBP < 90 mmHg
 Terapi dilakukan bila TIK meningkat
 Operasi bedah

LOGO
 Monitoring TIK
 Pada TD saat itu, meningkatnya TIK = menurunkan CPP
 CPP harus dijaga = > 70 mmHg (N = 70 – 90 mmHg)
 Cushing response untuk meningkatkan TIK =
meningkatkan TD

LOGO
Alat Monitoring TIK

Ventriculostomi ICP Bolt

LOGO
 Controlling TIK
 Kepala ditinggikan
 Diuretik
 mannitol (0.25 sampai 1.0 g/kg) tiap 4-6 jam
 ? Lasix
 hiperventilasi
• Hanya efek sementara
• Digunakan pada ancaman herniasi
• Menjaga PCO2 kisaran 35 mmHg
 Dilantin
 Adanya darah yang terlihat pada pemeriksaan CT scan kepala atau
bila terdapat kejang
 Lanjutkan hingga 7 hari dan hentikan bila tidak ada kejang
 Tidak ada untungnya penggunaan profilaksis untuk mencegah kejang
post-trauma
LOGO
Tatalaksana Hipertensi IntraKranial yang
Tidak Terkendali

LOGO
 Koma Barbiturate
 Pada penelitian, merupakan terapi terbaik untuk hipertensi
intrakranial
 Efek
 Menurunnya metabolisme dan aliran darah otak
 Memicu supresi EEG
 Merupakan Oxygen free-radical scavengers
 Menurunkan TIK
 Indikasi
 Bila manajemen TIK rutin gagal dilakukan
 TIK > 35
 Kerugian
 Depresi jantung
 Hipotensi
 Hampir semua membutuhkan vasopresor dan kardiostimulan

LOGO
 Koma Barbiturate
 Dosis
 Loading: 10 mg/kg lebih dari 30 menit
 Maintenance: 1 mg/kg/h
 Monitoring efektivitas
 Ikuti TIK
 (?) Titrasi bila terjadi depresi miokard
 Serum level tidak berhubungan dengan efek
 Outcome
 TIK rendah, mortalitas turun daripada non-responder

LOGO
 Manajemen Bedah
 Laserasi scalp
 Hati-hati dalam mengeksplorasi, irrigasi, dan tutup
 Fraktur Tulang tengkorak
 Bila ringan tidak perlu intervensi
 Bila ada fraktur depresi signifikan, pertimbangkan untuk elevasi
fraktur
 Kompresi pada nervus optikus atau Nervus Fasialis harus
dilakukan dekompresi
 Kebocoran CSF
 Antibiotik (kontroversial)
• Sebaiknya tidak diberikan untuk mencegah virulensi patogen
SSP
 Elevasi kepala > 60 derajat
 > 3-4 hari, trial Pungsi Lumbal
 > 7-10 hari, repair melalui dural patch

LOGO
 Manajemen Bedah
 Hematoma Intrakranial
 Pada 13% pasien tidak sadar
 dekompresi bila ada lesi massa
• Meningkatkan disfungsi neurologis
• TIK > 25 mmHg menetap
• midline shift > 5 mm
 “Sooner the better”
 Misal: SDH < 4 jam di-drainase, mortalitas 30%
> 4 jam di-drainase, mortalitas 90%

LOGO
Tempat Trepanasi Darurat

LOGO
 Komplikasi
 Diabetes insipidus (fraktur tulang basilar)
 Singkirkan adanya cairan infus yang terlalu banyak,
diuretik, atau hiperglikemia
 Cairan hipotonik
 SIADH
 Baiknya diterapi dengan dehidrasi
 Malnutrisi
 Status hipermetabolik berlangsung hingga 1 minggu
 Mungkin melebihi balans negatif nitrogen 30g/hari
 Segera lakukan suport nutrisi sedini mungkin
 Koagulopati
 Pneumonia
 Rasio resiko = 4x lebih besar

LOGO
 Komplikasi
 Neurogenic Pulmonary Edema (NPE)
 Peningkatan air paru neurogenik
 Rangsangan simpatis masiv dapat meningkatkan resistensi vaskuler
perifer
 overload cairan cenderung mennyebabkan NPE
 ARDS
 Sulit dibedakan dengan NPE
 Embolism lemak
 Menyebabkan hipoksemia dan perubahan SSP pada fraktur multipel
ekstremitas
 12-26 jam setelah trauma
 Suspicion: bila hitung trombosit < normal (???)
 GI Bleeding
 sering, hingga 30 % dari kasus cedera kepala berat
 Klasik - Cushing ulcer
LOGO
 Outcome

 Penilaian GCS cukup prediktif

 Umur semakin tua = outcome buruk
 Defek kognitif yang signifikan pada trauma otak
ringan sekitar 3-6 bulan post-trauma

LOGO
 Kesalahan yang Sering Terjadi
 Kurangnya perhatian terhadap trauma lainnya
 Terlambat dalam mempertahankan tekanan darah dan hipoksia
 Terlambat dalam intubasi
 Anggapan tidak ada atau hanya sedikit defek saraf pada trauma
kepala ringan
 Fokus pada TIK, bukan CPP
 Gagalnya memeriksakan CT scan ulang untuk mengetahui
adanya kelainan saraf
 Pemeriksaan fisik yang tidak adekuat, khususnya pada pasien
intoksikasi
 Gagalnya respon terhadap perubahan pupil
 Gagalnya menyingkirkan adanya kemungkinan trauma tulang
belakang
 Koreksi hipertensi tanpa memperhatikan penyebabnya

LOGO
Spinal Cord Injury

LOGO
 Spinal Cord Injury
patofisiologi

Primary injury
 Trauma langsung

 Deformitas lokal

 Transformasi
energi

LOGO
 Spinal Cord Injury
patofisiologi

Secondary injury

 Cascade biokimia

 Proses seluler

Tujuan terapi: membatasi

berlanjutnya secondary injury
cascade

LOGO
 Teori-teori
Secondary Injury

1970’s: radikal bebas

1980’s: Ca, peroksidasi lipid

1990/2000’s: apoptosis
sintesis protein intraseluler
mekanisme glutaminergik

LOGO
Secondary Injury
Cascade

LOGO
 Definisi
Neurologis level
kebanyakan segmen kaudal dg fungsi
motorik & sensorik normal pd kedua
sisi tubuh
Motor level
kebanyakan segmen kaudal dg fungsi
motorik normal pada kedua sisi

(motor grade  3)

LOGO
 Definisi

Spinal shock:
 transient flaccid paralysis
 areflexia (termasuk refleks bulbocavernosus)
 Bila ada (biasanya <48 jam), sulit memprediksi
recovery
Neurogenic Shock:
 Hilangnya sympathetic tone, regulasi
vasomotor/jantung
 Hipotensi tanpa takikardia

LOGO
 Klasifikasi
Complete
Hilangnya fungsi motorik & sensorik pada
segmen bawahnya
Incomplete
Masih ada fungsi motorik dan sensorik
pada segmen bawahnya (menandakan
adanya fungsi dari segmen dibawahnya)

LOGO
 ASIA Score
 Berdasar pemeriksaan kekuatan otot dan
sensorik

LOGO
ASIA Score

LOGO
 Klasifikasi
incomplete SCI syndromes

Central Cord Syndrome

 Motor loss Ext.atas >
Ext.bwh
 Biasanya jg
mengenai tangan
 Sering pd manula dg
pre-exist
spondylosis/stenosis

LOGO
 Klasifikasi
incomplete SCI syndromes

Brown Sequard
 Ipsilat motor, hilangnya
proprioseptif
 Nyeri kontralat,
hilangnya sensasi
suhu
 Penetrating injuries
 Prognosis baik

LOGO
 Klasifikasi
incomplete SCI syndromes

Anterior Cord Syndrome

 Motor loss
 Ggn. Sensasi
getar/posisi
 Flexion injuries
 Prognosis
kesembuhan: buruk

LOGO
 Klasifikasi
incomplete SCI syndromes

Posterior Cord Syndrome

 Hilangnya sensorik
 Nyeri/suhu sdkt
terpengaruh
 Jarang

LOGO
 Harapan Sembuh

 Mayoritas
perbaikan pd
6-9 bulan

Waters, J Spinal Cord Med, 1998

LOGO
 Strategi Terapi
SCI sering berkaitan dg TBI  perubahan fungsi
pernafasan dan kardiovaskuler  ICU
Terapi fase akut
 Modulasi secondary injury cascade
 Meliputi steroid, hipotermia

Terapi fase subakut

 Modifikasi faktor lingkungan yang menghambat
penyembuhan jaringan saraf

LOGO
 Strategi Terapi
 pre-hospital care:
 Imobilisasi
• Mencegah cedera lebih lanjut
• Harus mencakup seluruh tulang belakang
• Komplikasi: mobilitas dada terganggu, aspirasi,
peningkatan TIK

LOGO
 Strategi terapi
 Airway management
 menjaga patensi jalan nafas
 Indikasi intubasi:
• Airway compromise
• Gagal nafas
• TBI dengan:
– GCS < 8
– Peningkatan TIK
– Herniasi
 Teknik:
• Blind nasotracheal intubation
• Direct laryngoscopy dan intubasi endotracheal dengan
manual in-line stabilization
• Awake fiberoptic-guided intubation

LOGO
 Strategi terapi
Respiratory management
 Pasien SCI  resiko tinggi gagal nafas
 Hati-hati edema paru  singkirkan penyebab
lainya
 Pola gangguan nafas berhubungan erat
dengan tingkat kerusakan tulang belakang
 Terapi: ventilator

LOGO
 Strategi terapi
Manajemen bedah
 Untuk dekompresi jaringan saraf
 Realignment dan stabilisasi tulang belakang
 Indikasi:
• Irreducible bilateral facet dislocation dan
incomplete tetraplegia
• Rapidly deteriorating neurologic deficits

LOGO
 Strategi terapi
Manajemen kardiovaskuler
 Hati-hati syok neurogenik (beda dgn spinal
shock)  anggap sebagai sindrom
hemodinamik: hipotensi dgn nadi normal /
turun
 Pendekatan terapi:
• Pertimbangkan semua kemungkinan: perdarahan,
tension pneumothorax, sepsis, dll
• Resusitasi cairan dgn monitoring ketat (invasif)
• Bila perlu, gunakan inotropik, vasopressor

LOGO
 Strategi terapi
Tromboemboli vena
 Pasien SCI  resiko tinggi tromboemboli
 DVT:
• Tinggi (36 – 100%) pada pasien SCI tanpa
profilaksis
• SCI adalah prediktor kuat terjadinya DVT
 Emboli paru: 4 – 10% pasien tanpa profilaksis
 Profilaksis:
• LMWH
• Unfractioned heparin
• Filter vena cava
LOGO
 Strategi terapi

Kortikosteroid: Metilprednisolon sulfat (MPSS)

 Diduga mempunyai
mekanisme
neuroprotektif

LOGO
 Neuroproteksi dg MPSS
Memelihara
Spinal Cord
Blood Flow
Mempertahankan Memelihara metabolisme
homeostasis Aerob
Kalsium

Menghambat peroksidasi
lipid

Menghambat pelepasan
Glutamat
Menghambat kerusakan
Calpain-mediated
Cytoskeletal
Mempertahankan
homeostasis Na, K

LOGO
 MPSS

Terapi standar?

LOGO
 National Acute
Spinal Cord Injury
Study (NASCIS)

NASCIS II
10 rumah sakit, 487 pasien
Perbandingan :
MPSS (30 mg/kg bolus + 5.4 mg/kg x 23 jam)
Naloxone (5.4 mg/kg bolus + 4.5mg/kg x 23
jam)
Placebo Bracken, N Engl J Med, 1990
Bracken, N Engl J Med, 1992

LOGO
 NASCIS II

 8 jam, steroid  perbaikan saraf

Infeksi, Emboli pulmoner  tp tidak

signifikan

Bracken, N Engl J Med, 1990

Bracken, N Engl J Med, 1992

LOGO
 NASCIS III
16 rumah sakit, 499 pasien

3 model terapi (semua m’dapat MPSS

bolus)
MPSS 5.4 mg/kg selama 24 jam
MPSS 5.4 mg/kg selama 48 jam
Tirilazad 2.5 mg/kg tiap 6 jam selama
48 jam
Bracken, JAMA, 1997
Bracken, J Neurosurg, 1998

LOGO
 NASCIS III
Protokol 48 jam lebih baik daripada
protokol 24 jam (bila diterapi antara 3 dan
8 jam)

2x insidens pneumonia, sepsis pada

kelompok 48 jam

Bracken, JAMA, 1997

Bracken, J Neurosurg, 1998

LOGO
 NASCIS III
MPSS harus segera diberikan dalam waktu 48
jam:
 methylprednisolone 30 mg/kg bolus selama15 mnt
 Dilanjutkakn infus methylprednisolone dgn dosis 5.4
mg/kg/jam selama 23 jam dimulai 45 mnt stlh bolus.
Schreiber, MedScape 2012

LOGO
 Methylprednisolone
 Penggunaan secara rutin belum dapat diterima
sepenuhnya

 Beberapa organisasi/persatuan profesi masih

mempermasalahkan bahwa MPSS mungkin
tidak sebaiknya menjadi standar terapi

 Permasalahan Medico-legal

LOGO
 Other agents
Tirilazad mesylate (21-aminosteroid) 
efek belum jelas, sedang diteliti
GM-1 ganglioside  sedang diteliti,
diduga menimbulkan GBS
Naloxone  sedang diteliti dosis, dan
waktu pemberian optimal
Lin et al, Spinal Cord Medicine: Principle and Practice. 2003

LOGO