Gangguan tiroid

– Elisabeth Kasih –
 Overview
Hypothalamus menghasilkan
thyrotropin-releasing hormone
(TRH)

TRH menstimulasi thyroid

stimulating hormone (TSH) dr
pituitary anterior

TSH menstimulasi produksi T3 & T4

dr kelenjar tiroid

T3 & T4 menghasilkan (—) feedback

ke pituitary & hypothalamus
Overview
Hipotalamus

TRH

Hipofisis anterior Keterangan:

 Kadar serum T4 > T3
 Aktivitas T4 < T3
(–) Feedback TSH

Tiroid
(–) Feedback
T3 rT3 T4
Deiodinasi Iodium
Deaminasi
Konjugasi
Overview
 Serum-binding proteins:
 Thyroxine-binding globulin (TBG) 
afinitas T4 > T3
 Albumin  afinitas T4 < T3
 Transthyretin (TTR)/ thyroxine-binding
prealbumin (TBGA)
 Ikatan dg protein T4 > T3
 Pd kenyataannya Σ T3 < T4  krn
diproduksi dlm Σ << & lebih cepat
dieliminasi
Overview
 Gangguan yg dpt terjadi:
 Gangguaan bentuk
Difus
Nodul

 Gangguan fungsi
Hipertiroid  tirotoksikosis
Hipotiroid
Eutiroid

 Gangguan dpt disebabkan krn:

 Autoimun, malignansi
Pemeriksaan
- +
-
+
TSH TSH
TSH TSH

- +
-
+
T3, T4 T3, T4 T3, T4 T3, T4

Hypothyroidism Hyperthyroidism Hypopituitarism TSH secreting

tumor
↑TSH; ↓T4,T3 ↓TSH; ↑T4,T3 ↓TSH; ↓T4,T3 ↑TSH; ↑T4,T3
Pemeriksaan
 Pemeriksaan lain:
 Darah
Auto-antibodi thyroid
Antibodi reseptor TSH  Grave’s disease

 USS Thyroid + FNAC

(fine needle aspiration
cytology)
 Isotope scan
 HIPOTIROID
HIPERTIROID
THYROIDITIS
Hipotiroid – Etiologi
 Hipotiroid primer:
 Kondisi autoimun
Hipotiroid
atrofi primer
Hashimoto’s thyroiditis

 Kondisi dapatan
Iatrogenic  post-thyroidectomy/ Tx radio-
iodine
Drug-induced (anti-tiroid, lithium, amiodarone)
Defisiensi iodine
Thyroiditis post-partum

 Hipotiroid sekunder:
 Hypopituitarism (jarang)
 Hipotiroid – Gx & Tanda
Gejala Tanda-tanda
 Pe↑ BB  Umum:
 Kelelahan (fatigue) - kulit & rambut kering
- gondok (goiter)
 Alergi dingin
- non-pitting oedema
 Konstipasi - ciri-ciri di wajah (bibir
 Menorrhagia keunguan, malar flush,
 Hoarse voice periorbital oedema,
kehilangan alis lateral
 Myalgia
 CVS:
 Carpal tunnel syndrome
- bradikardia
 Gejala-gejala psikiatri:
 Neuro:
- depresi
- cerebellar ataxia
- demensia
- reflex relax melambat
- neuropati perifer
Hipotiroid – Tanda Lab
 TSH ↑, free T4 ↓
 SCr ↑, kolesterol ↑, TG ↑
 Ultrasonografi tiroid  kurang bermanfaat
 Thyroid scintigraphy  kurang bermanfaat
 Antibodi anti-tiroid (anti-TPO)
 Anemia normokromik/ makrositik
Hipotiroid – Manajemen Tx
 Non farmakologis:
 Modifikasi lifestyle (berhenti merokok, ↓ BB)
 Farmakologis:
 Levothyroxine (T4)
Atur dosis sesuai dg respon klinis & normalisasi kadar
TSH
Waspadai pemberian pd Px CAD  resiko eksaserbasi
iskemia myokard & infark  dosis ↓
 Pembedahan:
 Simptomatis
Carpal-tunneldecompression
Thyroidectomy  jk terjadi kompresi struktur lokal
Hipertiroid – Etiologi
 Hipertiroid (tirotoksikosis):
 Grave’s disease (76%)
Ab IgG langsung bekerja di reseptor TSH di
tiroid  menstimulasi produksi T3 & T4 +
proliferasi sel folikuler tiroid
Jangka panjang  menghasilkan hipotiroid

 Toxic adenoma & toxic multinodular goitre

Terjadisekresi hormon tiroid scr otonomik 
menghambat TSH endogen
 Thyroiditis

 Induksi iodide
 Induksi TSH (jarang)
 Hipertiroid – Gx &
Tanda
Gejala Tanda-tanda
 Pe↓ BB  Umum:
 Pe↑ nafsu makan - penipisan rambut
- gondok (goiter)
 Intoleransi panas
- tanda2 di mata
 Palpitasi - palmar erythema
 Fatigue  CVS:
 Selalu berkeringat - takikardia
 Diare - AF
 Oligomenorrhoea  Neuro:
- tremor ringan
 Gejala-gejala psikiatri:
- iritabilitas
- emosi labil
- psikosis
Tanda-tanda di Mata
 Berkaitan dg Grave’s disease:
 Inflamasi jar retro-orbital
 Gejala:
 Mata tdk nyaman
 Produksi air mata berlebihan
 Photophobia
 Diplopia

 Tanda-tanda:
 Exophtalmus
 Proptosis
 Opthalmoplegia
Grave’s Disease
N : No signs/ symptoms
O : Only signs (lid retraction/
lag), no symptoms
S : Soft tissue involvement (peri-
orbital oedema)
P : Proptosis (> 22 mm)  Hertl’s
Test
E : Extra ocular muscle
involvement (diplopia)
C : Corneal involvement (keratitis)
S : Sight loss (compression of the
optic nerve)
 Grave’s Disease
 Manifestasi lain:
 Pre-tibial mixedema
 Thyroid acropachy
 Onycholisis
 Thyroid enlargement with
a bruit frequently audible
Grave’s Disease – Tanda Lab
 TSH ↓, free T4 ↓
 Auto-antibodi tiroid
 Nuclear thyroid scintigraphy (I123, Te99)
Hipertiroid – Manajemen Tx
 Non farmakologis:
 Berhentimerokok  tu. pd Grave’s
ophthalmology (terkait perburukan prognosis)
 Farmakologis:
 Simptomatis  ß-blocker
 Carbimazole, propylthiouracil (PTU)
Resiko agranulositosis, DILI
 Tx radio-iodine
Hindaripd ibu hamil & Px anak-anak
Penggunaan jangka panjang  hipotiroid
Biasanya dihindari pd Grave’s disease
Hipertiroid – Manajemen Tx
 Pembedahan:
 Thyroidectomy sub-total/ total
 Dekompresi orbital  jk terjadi kompresi saraf-saraf
optis
 Komplikasi pembedahan:
 Segera  perdarahan (perdarahan dpt menimbulkan
obstruksi saluran nafas)
 Jangka pendek  infeksi
 Jangka panjang
Kerusakan saraf laring  hoarse voice
Hipotiroid
Hipokalsemia transient
Hipoparatiroid
Thyroid Storm
 Kasus emergensi (jarang)  10% berakhir dg
kematian wlpn tlh dideteksi & diterapi sejak dini
 Etiologi:
 Infeksi pd Px dg tirotoksikosis yg tdk
teridentifikasi/ tdk tertangani dg baik
 Post-Tx 131I atau thyroidectomy sub-total

Gejala Manajemen Tx
Demam Cairan IV
Agitation & confusion Antibiotika spectrum luas
Takikardia +/– AF Propanolol, digoxin
Obat2 antitiroid (Na-ipodate,
larutan lugol, methimazole, PTU)
Obat-obat Hipertiroid
 Lugol
Utk mengatasi krisis tirotoksik
Utk mengurangi perdarahan pd OP
thyroidectomy  diberikan pre-OP
Mekanisme: menghambat proteolysis
tiroglobulin  tdk terjadi sekresi H.
tiroid
ESO: aritmia
Obat-obat Hipertiroid
 Methimazole
Utk mengatasi krisis tirotoksik
Mekanisme: mengganggu oksidasi
iodide & proses pembentukannya 
menghambat sintesis H. tiroid baru
ESO: agranulositosis
Obat-obat Hipertiroid
 Propiltiourasil (PTU)
Utk mengatasi Grave’s disease yg
intoleransi thd methimazole (MMI)
Utk me↓ Gx hipertiroid dlm persiapan
thyroidectomy
Mekanisme: menghambat T4  T3 (pd
jaringan perifer)
ESO: hepatotoksik
Thyroiditis
 Akut:
 Jarang & akibat adanya infeksi bernanah pd
klnj tiroid
 Sub-akut:
 Disebut juga de Quervains
thyroiditis/ granulomatous
thyroiditis  mayoritas
akibat virus
 Kronis:
 Mayoritasakibat
autoimun (Hashimoto’s
disease)
Thyroiditis
 Ygpaling sering terjadi adl Hashimoto
thyroiditis  jg merupakan penyebab
paling sering hipotiroid jangka panjang
 Outcome dari seluruh jenis thyroiditis
relatif baik dg perbaikan fungsi tiroid
menjadi normal kembali
Thyroiditis Akut
 Bakteri:
 Staphylococcus, Streptococcus
 Fungi:
 Aspergillus,
Candida, Histoplasma,
Pneumocystis
 Thyroiditis radiasi
 Amiodarone (akut/ sub-akut)

Gx: nyeri tiroid, ESR ↑ (p.u.), fungsi tiroid normal

Gx: nyeri tiroid, ESR ↑ (p.u.), fungsi tiroid normal
Thyroiditis Sub-Akut
 Virus (granulomatous):
 Mumps, Coxsackie, influenza, adeno &
echoviruses
 Umumnya menyerang wanita paruh baya
 Tx: NSAIDs & glukokortikoid  prn

Gx: terjadi pembesaran klnj tiroid & disertai

Gx: terjadi pembesaran klnj tiroid & disertai
nyeri  p.u. bisa sembuh total
nyeri  p.u. bisa sembuh total
Thyroiditis Sub-Akut
 Silent thyroiditis:
 Tdk disertai pelunakan klnj tiroid
 Terjadi ± 3-6 bln stlh kehamilan
 3 fase: hiper  hipo  kesembuhan
(± 12-20 mgg)
 P.u. tdk dibutuhkan Tx

ESR normal, TPO Ab s

terdeteksi
ESR normal, TPO Ab terdeteksi
s
Fase Thyroiditis Sub-Akut
Thyroiditis Kronis
 Hashimoto’s disease:
 Autoimun
 Jarang menimbulkan
nyeri
 Onset & progresivitas
berbahaya
 Penyebab umum
hipotiroid
 TPO Abs terdeteksi
(90-95%)
Thyroiditis Kronis
 Reidel’s:
 Jarang
 Biasanya menyerang wanita paruh
baya
 Tdk nyeri tp berbahaya
 Gx timbul akbt adanya tekanan
 P.u. tdk disertai gangguan fungsi