HEMODİNAMİK

BOZUKLUKLAR
DR. EMRULLAH BEYAZYILDIZ
drpathology@hotmail.com
 ÖDEM
1. Hidrostatik basınç artışı
2. Plazma onkotik basınç azalması
(hipoproteinemi)
3. Lenfatik Opstrüksiyon
4. Sodyum retansiyonu
5. İnflamatuar nedenler
Hiperemi: Arterioler dilatasyonla dokuya kan akışının
artması ve dokunun kızarık görülmesine neden olan
vasküler değişiklik
Konjesyon venöz kan akışının bozulması
◦ Lokal
◦ Sistemik ( sağ kalp yetm, sol kalp yetmez.)
Staz: Değişik nedenlerle (kalp yetmezliği, venöz kapak
yetmezliği…) kan akışının yavaşlamasıdır.
◦ Venöz trombozis oluşmasında en önemli faktördür.
 SİSTEMİK KONJESYON
Sol kalp yetmezliği
◦ Pulmoner konjesyon , intraalveolar kanama
◦ Hemosiderin pigment yutmuş makrofajlar
Kalp hatası hücreleri / siderofajlar
◦ Ac ödemi ve hemosiderin pigmenti birikimi
Sağ kalp yetmezliği
◦ Kronik pasif konjesyon
◦ Sentrlobuler nekroz  kardiyak siroz
◦ Nutmeg liver ( hindistan cevizi )
 Hemoraji: Kanın damar dışına çıkmasıdır.
 Hematom: Kanın dokularda birikip kitle oluşturmasıdır.
◦ Masif retroperitoneal hematom
 Peteşi: Deri ve mukozal yüzeylerde 1-2 mm çaplı kanama
alanlarıdır.
◦ Venöz obstrüksiyon, trombositopeni,trombosit fonksiyon bozuklukları,
koagülasyon faktör defektlerinde oluşur.
 Purpura: > 3 mm çaplı hemoraji odaklarıdır.
◦ vaskülitler, travma, amiloid anjiopatisidir.
 TROMBOZİS
( PATOLOJİK PIHTILAŞMA )
 TROMBOZİS
( PATOLOJİK PIHTILAŞMA )

PLATELET
Endotel hasarı  Kollojen-Trombosit teması
Trombosit adezyonu

Adezyon  ADP,TxA2 Aggregasyon  primer

tıkaç  sekonder tıkaç  fibrin depozitleri 
 TROMBOZİS
1. Endotel Hasarı
2. Anormal kan akımı
3. Kalıtsal hiperkoagulobilite

Türbülan Akıma Neden Olan Faktörler

 Hipertansiyon
 Ülsere aterosklerotik plak
 Aort ve diğer arteranevrizmaları
 M.I., mitral valv stenozisi sonucu atrial fibrilasyon
 hiperviskozite sendromları (polistemia vera)
 Orak hücreli anemi, vaskülitler
 KALITSAL
HİPERKOAGULOBİLİTE
En sık kalıtsal trombofili nedeni
◦ Faktör V Leiden mutasyonu
◦ (Aktive Protein C rezistansı )
Protrombin gen mutasyonu
Metiltetrahidrofolat gen mutasyonu
 HİPERKOAGULOBİLİTE
Trouseau sendromu ( Migratuar tromboflebit )
◦ Malign tümörlerle oluşan trombojenik faktörler
◦ En sık adenokanserler ( pankreas adenoca da sık )

Yaşlanma  TxA2 / PGI2 oranında artış

 HİPERKOAGULOBİLİTE
Antifosfolipit antikor sendromu
◦ Anyonik fosfolipidlere karşı antikorlar
 Lupus antikoagulanı, anti-kardiyolipid antikoru
◦ En sık neden SLE
◦ Tekrarlayan trombozlar, düşükler
◦ Trombositopeni
 Mural trombus en sık MI sekonder
 Arteryal trombus sıklık sırası
◦ Koroner arter, serebral, femoral
 EMBOLİ
En sık trombus nedenli  tromboemboli
En sık dizden yukarıdaki derin uyluk venlerinde
yerleşir
En sık akciğere => pulmoner tromboemboli
◦ Asemptomatik ( en sık ) %60-80
◦ Pulmoner infarkt, hemoraji
◦ Cor pulmonale
Saddleemboli =>pulmoner bifurkasyon
Paradoksial emboli
 SİSTEMİK TROMBOEMBOLİ
Arteryal dolaşım içindeki emboli

 Sistemik (arteriolar) embolizasyon

◦ en sık (%75) alt ekstremiteye, %10 beyine, daha az olarak dalak,
böbrek, barsaklar ve üst ekstremiteye olur

En sık MI sonrası

Zahn çizgileri = Aorta veya kalpteki pıhtılarda

çizgilenmeler
 YAĞ EMBOLİSİ
En sık iskelet fraktürleri sonrası
◦ Yumuşak doku travmaları , yanık

Yağ embolisi sendromu

◦ Fraktürden 1-3 gün sonrası ani taşipne , dispne
huzursuzluk
En önemli bulgu derin hipoksi
Önlemede en önemli nokta
◦ Kırığın stabilizasyonu
 HAVA EMBOLİSİ
En az 100 cc
Dekompresyon hastalığı
◦ Kana geçen sıvı azotun ani basınçta düşme sonucu
gaz haline geçmesi
◦ Respiraturar distress, multiple organda iskemi
Cassion ( vurgun ) hastalığı
◦ Kronik dekompresyon hastalığı
◦ Su altı işçileri
◦ Damarlarda tıkanma En sık fembur başı nekrozu
 AMNİOTİK SIVI EMBOLİSİ
Ani şiddetli dispne, siyanoz , hipotansif şok
Pulmoner sirkulasyonda çocuğa ait dökülmüş
skuamöz hücreler, lanugo tüyleri , vernix
caseosa fetal mukus
Mortalite oranı yüksek
Akciğer ödemi, diffuz kortikal nekroz
 TROMBÜS
Trombüsün sonuçları

Propagate : pıhtının büyüyerek damarları obstrükte etmesi

Embolizasyon: Pıhtının kan akımı ile uzaklara sürüklenmesi
Dissolüsyon: Oluşan pıhtının fibrinolitik aktivite ile eritilmesidir.
Organizasyon: Pıhtı içerisinde yeni endotelyal hücrelerin oluşması, düz kas
hücreleri, fibroblastlar oluşması, pıtının kontrakte olması, küçülmesidir.
Rekanalizasyon: Pıhtı içerisinde yeni sentezlenen kapiller damarların pıhtının

bir ucu ile diğer ucu arasında yeniden akım sağlamasıdır .

 İNFARKT
 Trombusun tıkanma distalinde oluşturduğu nekroza
soluk infarkt
 İnfarkt nedenleri
◦ Tromboemboli ( en sık ) , vazospazm ....
 VENÖZ İNFARKT – HEMORAJİK ENFARKT
◦ Testis ve over gibi tek venli organlarda venöz infarkt riski
yüksek
◦ Over testis te venöz oklüzyon
◦ Gevşek yapılı organlarda enfarkt ( akciğer )
◦ Dual sirkülasyonlu organlar ( akciğer , ince barsak )
◦ Konjesyone dokular , reperfüzyon durumları
 İNFARKT
SOLUK İNFARKT
◦ Arteryal ve solid organlarda oklüzyon
◦ Pankreas , kalp , dalak ve böbrek solid organlar
◦ Koagulasyon nekrozu
◦ Beyinde likeifaksiyon nekrozu
ŞOK
SEPTİK ŞOK
CEPTE TUS SORUSU
E-2009
Ateşli silah yaralanması nedeniyle getirilen 20 yaşındaki hastada, bir
saat sonra taşikardi, deride soğukluk ve ıslaklık gelişiyor; kan
basıncı 70/30 mmHg olarak bulunuyor.
Aşağıdakilerden hangisi bu hastada gözlenebilecek
değişikliklerden biri değildir?
A) Akut tübüler nekroz
B) Akut diffüz glomerülonefrit
C) Subendokardiyal kanama
D) Adrenal kortikal hücrelerde lipid deplesyonu
E) Karaciğerde santral hemorajik nekroz