ABSORBSİYON FİZYOLOJİSİ

Prof. Dr. AYŞEGÜL ÖZAKYOL

Gastroenteroloji Bilim Dalı
Gastrointestinal Sistem
 SİNDİRİMİ SAĞLAYAN ORGANLAR ve
ÜSTLENDİKLERİ GÖREVLER
MİDE
• Aldığımız besinlerin karışımı,yağların emulsiyonu, kimusun
duedonuma verilmesi
• Pepsinlerle, proteinlerin sindiriminin başlatılması
• B 12 vit absorbsiyonu için gerekli olan intrensek faktörün
salgılanması
• Gastrik lipaz ile yağ sindirimin başlatılması
DUEDONUM
• Sekretin ve kolesistokinin-pankreozimin hormonlarının
salgılanması
• Kimus’un safra ve pankreas enzimleri ila karışması
• Demir ve kalsiyumun absorbsiyonu
 Karıştırma ve boşaltma fonksiyonları
Çiğneme, mekanik parçalama, mideye geliş, Nöral sistem
sindirimin öncü hazırlığı
JEJENUM
• Passif absorbsiyonun en büyük bölümünü sağlar
• Disakkarid ve oligopeptidlerin hidrolizi için gerekli olan enzimleri
içerir
• Yağ, protein ve karbonhidratların absorbsiyonu sonlanır
• Su, minereller, iyonlar ve vitaminlerin büyük bir bölümünün
absorbsiyonunu sağlar.
İLEUM
• Passif absorbsiyon için jejunumdan daha az geçirgendir
• Aktif olarak sodyumu absorbe eder
• 100 cm’lik son bölümde safra tuzlarını absorbe eden özel
reseptörlere sahiptir
• B 12 vitamini absorbsiyonunu sağlar
Normal anatomi
Villus ve mikrovillus sayesinde
emilim alanı geniştir
 İntestinal Villus
Villuslar emilim yüzeyini 10 kat artırırlar Mikrovilluslar emilim yüzeyini 20 kat
artırırlar.

600 X yüzey alanı

Yaklaşık 250 m2
İnce Barsaklar
KOLON
• Passif absorbsiyon için en az geçirgen organdır
• Su ve sodyumu etkin şekilde absorbsiyonunu sağlar, kimusu sıvı halden katı hale
geçirir
• Potasyum sekresyonu sağlar
• Villus yoktur
PANKREAS
• Sindirim enzim sentez ve sekresyonunu sağlayan ana organdır
KARACİĞER
• Konjuge safra tuzlarının sentez ve sekresyonunu sağlar
SAFRA YOLLARI
• Safra tuzlarının duedonuma ulaşmasını sağlar
Pankreas
Bilier sistem
Sindirim Sürecine Kapsamlı Bakış
(Günlük ~ 30 kcal/kg)

Digestion (Hidroliz)
1-Mekanik
•Ağız (Çiğneme)
•Mide (Kontraksiyon)
2-Kimyasal
•Ağız (Tükrük enzimleri)
•Mide (enzimleri)
•Pankreas (zimogenler ve digerleri)
•İnce barsak (hidrolaz ve peptidazlar)
 Absorbsiyon Fizyolojisi
• Luminal faz (luminal hidroliz, örneğin
polisakkaridin glukoz veya disakkaride
küçültülmesi)
• İntestinal faz( mukozal yüzeyde hidrolizin
devamı ve hücre içine alınma, vasküler yapıya
verilme)
• Removal - transport faz ( besinlerin
mukozadan sistemik dolaşıma taşınması)
Bu işleyişte bozukluk olursa malabsorbsiyon oluşur
YETERLİ SİNDİRİM İÇİN

Normal mukozal yüzey alanı (normal villus)

Normal anatomik yapı
Yeterli miktarda sindirim enzimleri
Yeterli miktarda safra sekresyonu
Normal intestinal lenfatik ve portal venöz sistem
Normal motilite
Normal flora gerekli
 ABSORBSİYON
BESİN MADDESİ ABSORBSİYON YERİ
YAĞ Proksimal ince barsak
PROTEİN İnce barsak orta kesimi
CHO’lar İnce barsak orta ve proksimal kesimi
DEMİR Proksimal ince barsak
KALSİYUM Proksimal ince barsak
FOLİK ASİT İnce barsak orta ve proksimal kesimi
KOBALAMİN Distal ince barsak (İleum)
(VİT B 12)
DİĞER SUDA ERİYEN VİTAMİNLER İnce barsak orta ve proksimal kesimi
SAFRA TUZLARI Distal ince barsak (İleum)
SU ve ELEKTROLİTLER İnce barsak ve kolon (Özellikle çekum)
Besin absorbsiyon sahaları

Besin maddelerinin neredeyse tamamı proksimal ince barsa

bir kısmı distal ince barsaktan emilir
Digesyon (Hidroliz)
CHO Sindirimi
Karbohidrat sindirimi:
Diyet ile alınan karbohidratlar:
Nişasta, laktoz ve sukroz
Nişasta sindirimi için tükrük ve pankreatik
amilaz gerekir.
Amilaz aktivitesi ile di ve oligosakkaridler
oluşur.
Daha sonra bu di ve oligosakkaridler
glukoz, galaktoz ve fruktoza ayrılır
 Karbohidrat malabsorpsiyonu
 Lümen içinde kalan oligosakkaridler lümen içine
su çeker.
 Peristaltizm artar ve bağırsak pasajı hızlanır.
 Çekuma gelen besinler kolonda bakteriler
tarafından fermente edilirler.
H2 ve CO2 oluşur.
 Ayrıca bütürik asit, laktikasit gibi asidik maddeler
oluşur.
 Böylece gayta PH’sı 5.5’ den düşer.
Protein Absorbsiyonu
Diyet proteini
Faz 1- Gastrik sindirim

Mide asidi ile denaturasyon Pepsin ile hidroliz

Büyük peptid parçaları

Serbest amino asitler
Sekretin
Kolesistokinin
Faz 2- Pankreatik proteazlar ile sindirim

Tripsin Kimotripsinojen
Proelastaz
Entero-peptidaz Prokarboksipeptidaz
(hidroliz)

Faz 3- Fırçamsı kenarda sindirim

Fırçamsı kenar endo-/aminopeptidazlar

ürünleri hidrolize eder

Amino asitler, di-/tripeptidler epitel hücrelerinden emilir

Protein:
 Midede pepsinogen 1 ve 2
pepsine aktive edilir.
 Proximal intestinde tripsinojen
tripsine dönüşür.
 Tripsin, kemotripsin ve elastaz
aktive olur.
 Oluşan peptidler fırçamsı
kenarda birçok peptidaz ile
aa’lara,peptidlere ve
dipeptitlere çevrilir ve alınır.
 Enterosit içinde bulunan
peptidazlar ile sindirim devam
eder.
Protein Sindirimi
Protein Sindirimi
 Lipid Sindirimi

Gastrik lipaz

Pankreatik lipaz
pH duyarlı
Lipid Digesyon- Absorbsiyon

Safra asitleri gerekir

Pankreatik lipaz
Uygun pH
Secretions of Digestion
Absorption
Lipid-intestinal faz
luminal intestinal taşınma
Removal Faz (Taşıma Fazı)
Safra Tuzlarının Enterohepatik
Dolaşımı
 Enterohepatik dolaşımdaki bozukluklar

Süreç Patofizyoloji Örnek hastalık

Sentez Karaciğer fonksiyonlarında azalma Siroz
Biliyer sekresyon Kanalikül fonksiyonlarında bozukluk Primer biliyer siroz, biliyer
tıkanma, biliyer fistüller
Konjuge safra asitlerinin intestinal Rezeksiyonlar Ileal rezeksiyon
kaybı Ciddi ileal mukozal hastalık
Safra asit sentez doğumsal CCK eksikliği
bozukluğu
Safra asitlerinin bağlanması veya Kolestramin
solubulize olmaması Zollinger-Ellison sendromu
Safra asitlerinin Luminal Bakteriyel aşırı çoğalma Jejunal divertikülosis
dekonjugasyonu
Emilim İleum fonksiyonlarında bozulma Crohn hastalığı
Vitamin Absorbsiyonu

Yağ malabsorbsiyonuna neden olan durumlar

genellikle yağda emilen vitaminlerin emiliminide parelel olarak etkiler

Tedavisiz yağ malabsorbsiyonlarında lümendeki aşırı miktardaki yağ asitler

kalsiyum ve magnezyum gibi divalent katyonları bağlar

ve bu minerallerin uygunsuz kaybına neden olur.
Sıvı absorbsiyonu
• Günde 9 GİS e 9 lt sıvı girişi olur
• % 75 proksimal ince barsak
• % 25 distal ince barsak
• % 5 kolondan emilir

45
 İntestinal Epitel
Günde, Ortalama birkaç yüz gram karbonhidrat
100 gram kadar yağ,
0-100 gram Aminoasit
7-8 lt su
Ancak kapasite bunun çok daha üstündedir.
 TANIM
• Malabsorbsiyon: Yağ, karbonhidrat, protein,
vitaminler, su ve minerallerin hepsinin veya bir
grubunun
Sonuçtaemilimindeki
Ortaya Çıkanyetersizlik
Semptom Ve Bulguların Oluşturduğ
• Maldigestion: İntestinal lümen içerisinde veya
Klinik tablolar
mukozal epitelyal hücrelerin fırçamsı kenarlarında
MALABSORBSİYON
besinlerin sindirimindeki yetersizlik
SENDROMLAR
• Malassimilasyon Hem sindirimin tam olmaması, hem
de emilimin tam olamaması hali
 Patofizyoloji
• Luminal faz(luminal hidrolizin bozulması)

• İntestinal faz( mukozal yüzeyde enterosit

fonksiyonlarının bozulması)

• Removal faz ( besinlerin mukozadan

taşınmasında zorluk)
 PATOGENEZ
Luminal faz:

Postgastrektomi
Ekzokrin pankreas yetmezliği
Pankreatik lipaz inaktivasyonu
Gastrinoma
İlaçlar-orlistat
Kronik pankreatit
Defektif
Pankreas kanseri Hidroliz
Parankimal KC hastalıkları
Kolestatik KC hastalıkları
Bakteriyal aşırı çoğalma
Afferent loop stazı
Kör loop-striktür
Fonksiyonel staz
SafraErirliğin
asitlerinin EH siklusunda bozulma
Bozulması
-ileal rezeksiyon, crohn
İlaçlar-kolestramin, neomisin
 PATOGENEZ
Mukozal Faz

Crohn, amiloidoz, skleroderma

Membran hidrolaz eksiklikleri
Lenfoma, Çölyak hastalığı, Whipple
Eozinofilik enteritis, mastositoz Disakkaridaz eksikliği
Tropikal sprue, radyasyon enteriti Laktaz eksikliği
Enfeksiyonlar-giardiazis Abetalipoproteinemi
Diffüz Mukozal Hastalık Enterosit Defekti

İntestinal rezeksiyon
Mukozal yüzey kaybı
 PATOGENEZ
Transport Fazı

Lenfatik obstrüksiyon
Lenfanjiektazi Lenfoma

Primer Dolaşım hastalıklarıSekonder

Konjestif kalp yetmezliği
Konstrüktif perikardit
Mezenter arter aterosklerozisi
Vasküler yetersizlikler
Vaskülit
 Besin, vitamin ve mineral malabsorbsiyonuna neden olan hastalıklar
Gastrik hastalıklar Otoimmün gastrit , Atrofik gastrit, gastrik rezeksiyon

Pankreas hastalıkları - Pankreas yetersizliği

Kronik pankreatit, kistik fibrozis, Johanson-Blizzard send., Pearson’s marrow pankreas send.,
Çölyak sprue, Shwachman’s send., İmmünoproliferatif ince barsak
- Konjenital pankreatik enzim eksiklikleri
Amiloidoz, hastalığı,
Kolipaz, Lipaz, tripsinojen eksiklikleri
- Pankreas tümörleri
Otoimmün enteropati, İntestinal iskemi,
Karaciğer hastalıkları Safra asit biyosentez ve transport doğumsal defektleri, Karaciğer sirozu, Diğer parankimal karaciğer
Kollegenöz sprue, hastalıkları İntestinal lenfoma,
Konjenital
Obstruktif biliyer hastalıklar enterosit defektleri,
Biliyer İntestinal
tümörler, Primer ve sekonder rezeksiyon veya bypass,
sklerozan kolanjit
İntestinal hastalıklar
Crohn hastalığı, Laktoz intoleransı,
Enterokinaz eksikliği, Mastositoz,
Eozinofilik gastroenterit, Mikrovillus inklüzyon hastalığı,
Fistüller, Non-granulomatöz ülseratif
Gıda alerjileri, İntestinal lenfenjaktazi
Lenfatik hastalıklar
jejunoileitis,
-
Graft versus-host disease,
-
Primer Postinfeksiyöz,malabsorbsiyon,
Sekonder (İnfiltrasyon, lenfoma, solid tümörler, torasik kanalın travması, hasarı veya
Hipogamaglobunemi,tıkanması) Radyasyon enteriti,
İntestinal infeksiyonlar Refraktör
Whipple hastalığı ,Bakteri aşırı çoğalması
İleal safra asit malabsorbsiyonu, spru, , Criptosporidozis, Helmintik infeksiyonlar,
send. Giardiyazis,
Tüberküloz, HIV, Mikobakterium avium kompleksi, viral infeksiyonlar
Nöroendokrin tümörler
Sarkoidoz,
Karsinoid, Gastrinoma, Glucagonoma, Somatostatinoma
Kardiyak ve vasküler
Tropikal spru
Konjestif kalp yetmezliği, konstruktif perikardit, Portal hipertansiyon
Endokrin nedenler Addison, otoimmün poliglandüler sendrom Tip 1, Diabetes Mellitus, Hipertroidizm
Sistemik hastalıklar Cronkhite-Canada sendromu, Mixed konnektif doku hastalığı
Nörofibromatozis Tip 1, protein kalori malnutrisyonu, skleroderma, SLE
Malabsorsiyon Sendromlarında
Klinik
 Malabsorpsiyon sendromlarında
klinik bulgular 1

• İshal en sık görülen bulgudur

• Hastalığın ileri döneminde steatore oluşur.
• Steatore’de gaita; açık sarı renkte, kötü kokulu,
yağlı, miktarı artmış, yumuşak kıvamlıdır. Dışkı su
üzerinde kalabilir. Tuvalete yapışır ve güç
temizlenir

54
 Nasıl bir ishal olur ?
Yağ malapsorpsiyonunda: Dışkı bol miktarda,
yumuşak veya normal kıvamda etrafı yağ ile
çevrili olur
Protein Malabsorpsiyonunda: dışkı normal
kıvamda ve peynirimsi kokuda olur.
Karbohidrat malabsorpsiyonunda: Bol, sulu,
köpüklü olur
 Malabsorpsiyon sendromlarında
klinik bulgular 2

-İnce barsak mukoza emilim bozukluğu

olanlarda kolon absorpsiyon kapasitesinin
üzerinde kolona su ve elektrolitin geçmesi ve
kolon mukozasından absorbe edilmemiş yağ
asidlerinin etkisi ile diyare oluşur
-Terminal ileum hastalıklarında absorbe
edilmemiş safra tuzlarının kolona geçmesi ve
elektrolit ve su sekresyonunun artırması ile diyare
oluşur 56
 Malabsorpsiyon sendromlarında
klinik bulgular 3
Emilemeyen karbohidratların bakteriler ile
fermente olması sonucunda barsak gaz
miktarında artma olur. Bunun sonucunda hastada
–Karında distansiyon
–Hafif ağrı
–Aşırı gaz çıkarma olur.

57
 Malabsorpsiyon sendromlarında
klinik bulgular 4

Ağır malabsorpsiyonda;
-kas kitlesi kaybı
-deride incelme ve atrofi
-yağda eriyen vitamin eksiklikleri görülür.

58
 KAS-İSKELET SİSTEMİ
Kemik ağrısı Protein deplesyonu ---- Kemik
Formasyonunda bozulma---OSTEOPOROZ
Kalsiyum malabsorb---- kemik
Deminerilizasyonu----OSTEOMALASİ
Vit D malabsorb.’u
Kalsiyum malabsorb.’u---Hipokalsemi
Tetani, parestezi
Magnezyum malabsorb.’u---Hipomagnezemi
Anemi; elekrolit deplesyonu (Hipokalemi)
Halsizlik
Nedeni bilinmiyor
Osteoartropati
SİNİR SİSTEMİ
Vit A absorb’nunda azalma
Gece körlüğü
Vit B12 ve tiamin eksikliği
Periferal nöropati
Vit A eksikliği
Kseroftalmi
DERİ
Vit A eksikliği
Purpura Vit A,çinko,esansiyel yağ asitleri ve diğer
Folliküler hiperkeratosis ve dermatitis vit.’lerin eksikliği
Eksema Nedeni bilinmiyor
K vit eks kanama
diatezi B vit esk stomatit
Xeroftalmi
A vit eks

Raşitizm B vit eks

D vit eks çeliazsis
ekzema
Malabsorbsiyonda Laboratuar
 Malabsorpsiyon sendromlarında
laboratuvar bulguları 1

Hematolojik testler:
-Proksimal ince barsak hastalığında demir
eksikliği anemisi (Serum Fe düşük, Ferritin düşük)
-Terminal ileum hastalıkları, rezeksiyonu, mide
rezeksiyonunda B12 eksikliği
-Gluten enteropatisinde demir-folat eksikliği

62
 Malabsorpsiyon sendromlarında
laboratuvar bulguları 2
Kan biyokimyası:
-Serumda albümin, Na, Ca, Mg, Fe, Zn,
Kolesterol, Vit A, Folat, Vit B12 düşebilir. Alkalen
fosfataz artabilir.
Serum albümin düzeyi < 2.5gr/dL ise; primer-
sekonder lenfanjiektazi, diffüz intestinal hastalık
(Whipple, Crohn, Gluten, bakteriyel aşırı çoğalma,
vaskülit, kronik radyasyon enteriti) veya ciddi
pankreatik yetersizlik akla gelmelidir.
63
 MALABSORBSİYON TANI TESTLERİ
KAN TESTLERİ
TEST ADI NORMAL YORUM
(SERUM) DEĞER
KAROTEN 100IU/DL Malabsorb’da azalır
KALSİYUM 9-11 mg/dl Malabsorb ve maldig’de azalır
KOLESTEROL 150-250 mg/dl Malabsorb ve maldig’de azalır
ALBUMİN 3,5-5,5g/dl Protein kaybettiren enteropati
MAGNEZYUM 1,2-2mEq/l Malabsorb ve siroz
ÇİNKO 12-20 Mcmol/l Malabsorb ve malnut,siroz
PROTROMBİN UZAMA ZAMANI Malabsorb ve maldig’de azalır

SPESİFİK TESTLER
SERUM DEMİR
SERUM FOLAT
SERUM KOBALAMİN (B12)
İDRARDA 5HİAA
 Malabsorpsiyon testleri
Yağ malabsorpsiyonu tanısı için:
Dışkıda yağ tetkiki: Günde 100 gr yağ alan kişide,
gaitada 6 gr’dan fazla yağ tespit edilmesi halinde
steatoreden bahsedilir.
Gaitada yağ tayini kalitatif ve kantitatif olarak
yapılır.

65
 Yağ Tayini
• Kalitatif yöntem: gayta lama konur, birkaç
damla glisial asetik asit damlatılır ve sıstılır.
Sudan III damlatılır ve her sahadaki yağ
damlasına bakılır. Her sahada 5ten fazla yap
damlası görülmesi patolojiktir.
• Kantitatif yöntem: 5 gün 100 gr yağ içeren
diyet verilir. Son 3 gün gayta toplanır. Toplanan
gaytada yağ atılımı günde 7 gr’dan fazla ise yağ
atılımı artmıştır.
Gaytada yağ damlacıkları
 Malabsorpsiyon testleri
Dışkıda kantitatif yağ tayini oldukça zor bir
yöntemdir. Van De Kamer yöntemi ile 3 günlük
gaita biriktirilerek yapılır.
Normalde 24 saate 6 gr’dan daha az yağ atılımı
vardır.
Orta dereceli steatorede 10-20 gr/gün (gluten)
Şiddetli steatorede 30-50gr/gün (ekzokrin
pankreas yetersizliği) yağ, gaita ile atılır.
68
Karbohidrat malabsorpsiyonunda bakılacak
testler:

Dışkıda Redüktan Madde

Dışkı Ph’sı<5.5
Hidrojen nefes testi
D Xyloz testi
Laktik asit testi
 D-XYLOSE TESTİ

Xylose 5 karbonlu bir şekerdir; ince barsakta passif difüzyon ve aktif transportla
absorbe olur; idrarla büyük kısmı değişmeden atılır. 25 g oral xylose verildikten 1-2
saat sonraki kan düzeyi ve 5 saat süreyle idrarda xylose exrectionu değerlendirilir.
Kan xylose düzeyinin 30mg/dl ve idrarda 5g/saat üzerindeki değerler NORMAL CHO
ABSORBSİYONUNU gösterir.
Bu değerlerin altındaki bulgular özellikle PROKSİMAL İNCE BARSAK HASTALIĞI VE
BAKTERİYEL AŞIRI ÇOĞALMADA gözlenir.

PANKREATİK HASTALIKLARDA D-XYLOSE TESTİ NORMALDİR.

PROTEİN MALABSORPSİYONUNDA TANI İÇİN
YAPILACAK LABORATUVAR TETKİKLER

 Kan proteinleri
 (KCFT N, proteinüri - , yeterli alım + ise)
 Duodenal sıvıda triptik aktivitenin ölçümü
 Gaitada nitrojen tayini
 Enterik protein kaybını değerlendirmek için
- Serum 1 antitripsinin fekal klerensi ölçümü
(15 ml/gün olmalı)
 İntestinal biyopsi
 PANKREAS FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

BENTİROMİD TESTİ
Bentiromid PABA’ya bağlı sentetik bir peptiddir. Peptid ve PABA arasındaki bağ
KİMOTRİPSİN ile parçalanır. PABA proksimal ince barsakta absorbe edilir; karaciğerde
Kısmi konjuge edildikten sonra idrarda ARİLAMİN olarak ekstrete edilir.
500mg bentiromid verildikten sonra 6 saatlik idrarda ARİLAMİN ekstreksiyonu
%50-57 üzerinde ise NORMAL;
%50 ALTINDA EKSTREKSİYON PANKREATİK YETMEZLİK
 NEFES TESTLERİ

14C XYLOSE TESTİ

CHOLYL-1- 14C-GLİSİN NEFES TESTİ
LAKTOZ H2 TESTİ
LAKTULOZ H2 TESTİ
DUEDONAL veya JEJUNAL SIVI KÜLTÜRLERİ

GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
Schilling testi

İNCE BARSAK BİYOPSİSİ

Hastalıklardan Örnekler
 GLUTEN ENTEROPATİSİ (ÇÖLYAK SPRUE)

Tahıllarda özellikle buğdayda bulunan glutene

karşı intolerans ve malabbsorbsiyon sendromu
ile karakterize klinik tablodur.

Klinik tablonun oluşumunda yüksek moleküler

ağırlıklı gluten ve onun bir fraksiyonu olan
gliadin önemli rol oynamaktadır.
Çölyak hastalığı
Ailesel eğilim- %10

HLA class II haplotip DR-3DQ2, DR5/7-DQ2

T hücre mediated inflamatuar cevp oluşur.

 Semptomlar
• diare
• kilo kaybı
• halsizlik
• ödem – asit-protein malabsorbsiyonu
• kolay kanama - vitamin K malabsorbsiyonn
• steatorrhea
• asemtomatik olabilir
Fe eksikliği anemisi
Jüvenil osteoporoz
Dermatitis hereptiformis Çölyak
hastalığı ile birlikte olabilir
Malabsorbsiyon bulguları (klinik ve labratuar),
Oral D-Xylose testi bozukluğu

Serumda otoantikorların : Antigliadin antikor,

Antiendomysial antikor ve Doku transglutaminaz
antikorları

İnce barsak biopsi örneklerinde tipik histopatoloji

villöz atrofi
intraepitelyal lenositoz
Ö
Tedavi: Glutensiz diyet

Hastaya diyetin önemi

anlatılmalıdır
 GLUTENSİZ DİYETE YANIT YOKSA

DİET UYUMSUZLUĞU
TANI YANLIŞLIĞI
İKİNCİL BİR HASTALIK GELİŞİMİ
REFRAKTER SPRUE( Tedavide steroid ve/veya immünosüpressif
tedavi)
KOMPLİKASYON GELİŞİMİ:
ÜLSERATİF JEJUNİTİS (Striktür +/-)
İNTESTİNAL LENFOMA
 DİSAKKARİDAZ EKSİKLİĞİ

İntestinal epitelde mikrovilluslarda disakkaridleri hidrolize edilen enzimlerin

eksikliği ile karakterizedir. En sık görülen formu LAKTAZ EKSİKLİĞİ’dir.

LAKTAZ EKSİKLİĞİ
PRİMER (genetik veya familyal) veya
SEKONDER(Akkiz) eksiklik şeklinde görülebilir.
Geç adelosan döneme kadar bulgu vermeyebilir. Sütteki LAKTOZ sağlıklı kişilerde
laktazla GLUKOZ+GALAKTOZ’a parçalanarak absorbe edilir.

LAKTAZ EKSİKLİĞİ’nde LAKTOZ intestinal bakteriler tarafından fermente edilmesine

bağlı olarak organik asitler ( laktik asit+kısa zincirli yağ asitleri) açığa çıkar; lümende
ozmotik yüklenmede artma sonucu su-elektrolitlerin lümene geçişinde artış (diare)
+ barsakta distansiyon
Laktoz eksikliği
 SEKONDER LAKTAZ YETMEZLİĞİ
Nontropikal ve tropikal sprue
İnflamatuar barsak hastalıkları
İntestinal sistemi tutan viral ve bakteriyel
İnfeksiyonlar
Giardiasis
Abetalipoproteinemi
Kistik fibrozis
TANI:
Laktoz tolerans testi
Laktoz H2 nefes testi
TEDAVİ:
Süt ve sütlü tatlıların dietten çıkarılması laktaz içeren ilaçların kullanımı
KÖR LOOP SENDROMU

(Bakteriel overgrowth sendromu)

 Malrotasyon
 Duodenal bant
 Duodenal stenoz
 Divertikül, duplikasyon
 Post operatif yapışıklıklar
 İntestinal motilitenin bozulması
Kör Loop
 BAKTERİYEL AŞIRI ÇOĞALMADA
MALABSORBSİYON NEDENLERİ

1-CHO’ların gram negatif anaeroblar tarafından katabolize

edilmesi
2- Anaeroblar tarafından safra asitlerinin dekonjüge edilmesi
3- Anaeroblar tarafından kobalaminin bağlanması
4- Bakteriler tarafından sekrete edilen toksinlerin enterositler
üzerine etkisi veya bakteriyel invazyona bağlı mukozal hasar
oluşturması
Safra tuzlarının dekonjuge olması
 Fırçamsı kenar hasarı-disakkaridaz
aktivitesi 
- Vit. B12 malabsorbsiyonu
Klinik:
Steatore ve megaloblastik kemik iliği ile birlikte makrositer anemi
(intrensek faktörle düzelmeyen vit B12 eksikliği, antibiotik tedavi ile
Steatore ve vit B12 absorb.’nun düzelmesi)
Kesin tanı:
Duedonal veya jejunal sıvı örneklerinde veya kültürlerinde artmış
mikroorganizma varlığı
Nefes testleri
D-Xylose testi
14C-Xylose,
Laktuloz H2 ve
Laktoz H2 nefes testi
Cholyl-1-14C-Glisin testi
Tedavi:Antibiotik tedavi ( Tek kür veya intermittant tedavi) ve
destekleyici tedavi
 NORMALDE BAKTERİYEL AŞIRI ÇOĞALMA NİÇİN
OLMAZ?
Sağlıklı kişilerde mide ve ince barsaklarda az sayıda bakteri bulunur;
Çünkü:
 İntestinal antegrad peristaltizm,
 Gastrik asit sekresyonu,
 İntestinal müküs tabaka,
 İmmün sistem (intestinal sekresyonlardaki
immünglobinler gibi)
 Pankreatik/ bilyer sekresyonların bakteriostetik özellikleri
(proteolitik enzimler)
 İleoçekal valve’ın intact olması ile önlenmektedir
 PRİMER GASTROİNTESTİNAL LENFOMA:
PREDİSPOZE FAKTÖRLER

1-)İmmünosupresyona neden olan OTOİMMÜN HASTALIKLAR

2-)GLUTEN ENTEROPATİSİ (çölyak hastalığı)

3-)İNFLAMATUAR BARSAK HASTALIKLARI

a-Ülseratif Kolitis
b-Chron Hastalığı

4-)NODÜLER LENFOİD HİPERPLAZİ

İNTESTİNAL LENFOMALARDA MALABSORBSİYON
NEDENLERİ

 İnce barsak mukozasının diffüz tutulumu

 Lenfatik obstrüksiyon
 Lokalize stenoz ve intestinal kapsamın stazı ile
birlikte
bakteriyel aşırı çoğalma
 İMMÜNOPROLİFERATİF İNCE BARSAK HASTALIĞI
IPSID

Alfa ağır zincir hastalığı ve Akdeniz (diffüz ince barsak) lenfomasını

kapsar.
Kanda ve intestinal sekresyonlarda hafif zincirden yoksun kısa alfa
ağır zincir içeren ANORMAL Ig A varlığı ile karakterize (olguların
%70’inden fazlasında)
İPSİD remisyon ve eksesarbasyonlarla seyreder
İPSİD’de ölüm nedeni
Malnütrisyon
Lenfoma gelişimi