КОРОНАРНА

АРТЕРИСКА БОЛЕСТ
АНАТОМИЈА И ФИЗИОЛОГИЈА
НА КОРОНАРНИОТ КРВЕН
ПРОТОК
1.АНАТОМИЈА И ФИЗИОЛОГИЈА НА
КОРОНАРНИОТ КРВЕН ПРОТОК

 Спроводни артерии - епикардно сместени

-низок отпор
-реагираат на  адренергични стимули (констрикција)
-реагираат на НТГ (дилатација)

 Пенетрантни гранки “resistance vessels”

-низок перфузионен притисок

 Артериоларна мрежа
 Колатерална циркулација (васкуларни канали кои ги конектираат
главните коронарни артерии постојат како преегзистирачки)

 Фактори од кои зависи коронарниот крвен проток:

-перфузионен притисок
-васкуларен отпор
03 јануари 2018
2. КОНТРОЛНИ МЕХАНИЗМИ НА КОРОНАРНИОТ КРВЕН
ПРОТОК

 Метаболна регулација
аеробен → анаеробен метаболизам → кисели метабилити → вазоактивни
медијатори (вазопресин, епинефин, серотонин, аденозин, хистамин,
VIP)
 Ендотелна регулација-ендотелот е потентен
паракрин орган
ендотелно деривирани вазодилататори:
-EDRF- endotelium derived relaxing factor-NO (nitric oxid)
-EDHX- endotelium derived hyperpolarising factor
-простациклини
ендотелно деривирани вазоконстриктори:
-eндотелини: ЕТ-1, ЕТ-2, ЕТ-3 (стимулирани од тромбин,
ангиотензин2, епинефрин, вазопресин)

 ДИРЕКТНИ ВАЗОДИЛАТАТОРИ (NO- nitrik oksid непосредувана

вазодилатација): аденозин, нитро препарати, простациклин
 Авторегулација
Одржување на миокардната перфузија на константно ниво
наспроти промените во перфузиониот притисок.
Стенозиран епикарден крвен сад → редуциран перфузионен
притисок дистално од обструкцијата → компензаторна
авторегулаторна дилатација на пенетрантните гранки
(Овој механизам лежи во основата на детекција на КАБ со вазодилататори
Дипиридамол/Аденозин)
 Неурална регулација (автономен нервен систем)
-моделирање на коронарниот вазомоторен тонус
преку:
1 и 2-вазоконстрикција
2-вазодилатација
 Екстраваскуларни компресивни сили
Екстраваскуларни систолни компресивни сили
-левокоморен интракавитарен притисок за време на контракција
(најсилен во субендокардот се намалува до 0 во субепикардот);
-левокоморна систолна ѕидна компресија со последично стеснување
на артериолите.

Екстраваскуларни дијастолни компресивни сили

Трансмурална дистрибуција на миокардниот крвен проток
-фаза на систола: ендокардно-епикарден однос во прилог
на епикард
-фаза на дијастола: ендокардно-епикарден однос во прилог на
ендокард 1,25:1.

 Редукција на коронарен проток >40% го влошува ендокардно-

епикардниот
однос на 0,37:1 (редистрибуција од ендокардот)
 Стрес и вазодилататори го влошуваат овој однос предизвикувајќи феномен
на “intramural steal”
3. ПАТОАНАТОМСКА И ПАТОФИЗИОЛОШКА ПОДЛОГА
НА НАРУШУВАЊЕТО НА КОРОНАРНИОТ КРВЕН ПРОТОК
Фактори кои ја лимитираат коронарната перфузија:
 Фиксна опструкција-атеросклеротична плака
-стабилна плака
-нестабилна-вулнерабилна плака
 Динамична (варијабилна) опструкција (коронарен
спазам и/или тромбоцитна агрегација)
Ваквата крута класификација е од дидактички причини, во
суштина се
работи за состојби кои се испреплетуваат.
 Динамични промени во тежината на стенозата-
динамична стеноза
 Ексцентрично поставена атеросклеротична плака која опфаќа дел од
циркумференцијата на крвниот сад
 Условно “здрав” сегмент од циркумференцијата кој го
менувава луминалниот калибар (под дејство на вазоконстриктрни/
вазодилататорни стимулуси), а со тоа ја менува тежината на стенозата.
4.МИОКАРДНА ИСХЕМИЈА
Влијание на коронарната стеноза врз коронарниот крвен проток
 Базален коронарен крвен проток (во мирување) е ненарушен до 85%
луминална стеноза
 Максимален коронарен крвен проток ( 5-6 пати поголем од базалниот
во интактно васкуларно корито, редукцијата почнува при луминална
стеноза >40-50%)
Нарушување на миокардната перфузија и развој на миокардна
исхемија
Исхемија е состојба кога заради редукција на миокардната перфузија
доаѓа до намалено кислородно снабдување и неадекватна елиминација на
метаболитите од миокардот.
Причини за исхемија: неравнотежа помеѓу миокардната
кислородна потрошувачка и побарувачка (myocardial oxygen supply-
demand imbalance)
-Исхемија поради зголемена побарувачка “demand ischemija”
-Исхемија поради намалено снабдување “supply ischemia”
-Мешана исхемија “mixed ischemija”
4.МИОКАРДНА ИСХЕМИЈА
Последици од нарушување на миокардната перфузија-ИСХЕМИЧНА
КАСКАДА
 Нарушување на миокардната перфузија
 Развој на миокардна исхемија
 Редукција на сегментното ѕидно движење
 Електрични промени
 Ангинозна болка
1.Последици од исхемијата:
Миокардна исхемија → реверзибилни состојби
Миокардно зашеметување → реверзибилни состојби
Миокардна хибернација → реверзибилни состојби
Исхемична некроза на → иреверзибилна промена
миокардот
2. Хемодинамски последици од исхемијата
 Регионално нарушување на левокоморната функција
-нарушување на сегментното зидно движење
 Глобална левокоморна дисфункција
-систолна (поради влошена срцева контракција и некомплетно коморно
празнење)
-дијастолна (поради влошена коморна релаксација, пролонгирање
на
изоволуметриската релаксација, поместување на притисок-волумен кривата во
3.Електрични промени при исхемија
неспецифични промени:
-ST-сегмент елевација
-ST-T бран абнормалности-ST-сегмент депресија и/или T бран
инверзија

4.Ангинозна болка
Последна алка во исхемичната каскада-може, но нужно не мора
да биде присутна.
Ангина е клинички синдром кој се одликува со дискомфорт во градите,
вратот, рамото, грбот или раката. Типично агравира со напор или емоционален
стрес и поминува со Нитроглицерин (НТГ).
(Дефиницијата на Ray Gibbons et al., дадена во ACC/AHA/ACP-ASIM Chronic
stable angina
Guidelines публикувана во JACC вол 33 бр
7, јуни, 2002)
Механизам на градна болка:
 Ангина која се должи на зголемена миокардна кислородна побарувачка т.н.
“demand angina”
 Ангина која се должи на транзиторно намалување на миокардното
Ангинаснабдување
 кислородно со фиксен ангинозен
т.н. “supply трешолд
angina”
 Ангина со варијабилен варијабилниот ангинозен трешолд
 Мешана ангина- “Mixed angina”
ИСХЕМИЧНА КАСКАДА
03 јануари 2018
АКУТЕН КОРОНАРЕН
СИНДРОМ
АКУТЕН КОРОНАРЕН СИНДРОМ –
ЕНТИТЕТИ:
СТЕМИ/ НСТЕМИ / АПНС

ESC Guidelines for the managementof ACS in patientspresenting without ST-

segmentelevation,EHJ, 2011
ДИЈАГНОЗА 1. КЛИНИЧКА ПРЕЗЕНТАЦИЈА
(одлики
на градната болка
2.ДИЈАГНОСТИЧКИ АЛАТКИ:
• Физикален преглед
• Доминантен симптом на
• ЕКГ
АКС е градна болка
• Срцеви биомаркери (Тропонин)
• Од работната до крајната
дијагноза се доаѓа по • Неинвазивни методи на
принцип на исклучување, визуелизација:
врз основа на • Ехокардиографија
карактеристиките на
клиничката слика (градна • МР на срце
болка), ЕКГ • Миокардна перфузиона
карактеритиките и
сцинтиграфија
биомаркерите (тропонин).
• КТ на срце (неинвазивна
• Методите на
ангиографија)
визуелизација се
користат во цел на • Селективна
дијагноза, ДДГ и ризик ангиокардиографија
стратификација.
 НЕСТАБИЛНА АНГИНА
ПЕКТОРИС
 ДЕФИНИЦИЈА:
1. Крешчендо ангина
2. Ангина пекторис de nоvo
3. Ангина пекторис во мир
4. Постинфарктна ангина
 ДДГ ОДЛИКИ НА АНГИНОЗНАТА БОЛКА

 СТАБИЛНА АНГИНА ПЕКТОРИС

болка зад градната коска со типични карактеристики, трае 1 - 10 минути,
провоцирана со напор или емоционален стрес, се смирува со мирување
или сублингвално давање на нитроглѕцерин

 НЕСТАБИЛНА АНГИНА ПЕКТОРИС / АКУТЕН

КОРОНАРЕН СИНДРОМ
прв пат пројавена ангина пекторис или нејзино забрзано влошување,
зголемена зачестеност по минимални провокативни фактори, во
мирување, спонтано, зголемен интензитет, подолго траење (10 - 30
минути), изразени придружни појави, нереактибилност на сублингвален
нитроглицерин.

 ИНФАРКТНА БОЛКА
ангинозната болка која трае >30 минути до неколку часа, силна до
неиздржлива, во вид на притисок (како плоча, како камења, стегање во
менгеме). , настапува нагло без провокативен фактор или по
интензивен
краткотраен или продолжен стрес. Придружните тегоби се слични но
поинтензивни: страв, вознемиреност, обилно студено потење, малаксаност,
гушење, без одговор на сублингвален нитроглицерин.
ЕКГ ЕВОЛУЦИЈА ПРИ АКУТЕН СТЕМИ МИОКАРДЕН
ИНФАРКТ
 ЗНАК НА ИСХЕМИЈА - SТ-сегмент елевација ВРЕМЕНСКА ЕВОЛУЦИЈА
во најмалку два одводи (>2мм во
прекордијалните или >1мм во стандардните)

 ЗНАК НА ЛЕЗИЈА – Т бран инверзија

 ЗНАК НА НЕКРОЗА – формирање на
сигнификантен Q забец (поширок од 40 мсец и
>1/3 од амплитудата на QRS комплексот)
АИМ ЛОКАЛИЗАЦИЈА-ЕКГ ОДВОДИ
 Антеро-септален V1-4
 Антериорен екстензивен V1-6
Parde—ов бран
 Антеро-латерален V1-6, D1, AVL
 Инфериорен D2,3, AVF
 Постериорен V1-4 (огледална
слика од антериорен МИ)
 Инферо-постериорен (D2,3,
AVF
+ST сег. депресија V1-4
 Инфериорен со инфаркт на десна
комора D2,3, AVF+ V1R-V5R
ЕКГ ПРИ СТЕМИ АМИ -
ЛОКАЛИЗАЦИИ
антериорен

антериорен со Q секвела
 ЕКГ ПРИ ЕКГ ПРИ СТЕМИ АМИ -
ЛОКАЛИЗАЦИИ
инферо-латерален инфериорен+антериорен

инфериорен+инфаркт на десна комора инфериорен со Q секвела

ЕКГ ЕВОЛУЦИЈА ПРИ НСТЕМИ
АМИ
 STсегмент депресија и/или Т бран инверзија (NONSTEMI / NON Q
МИ)
ЕКГ ЕВОЛУЦИЈА ПРИ
АПНС
 ДИНАМИЧНИ - SТ- Т БРАН
ПРОМЕНИ
ДИНАМИКА НА КАРДИОСПЕЦИФИЧНИТЕ
БИОМАРКЕРИ ПРИ АИМ СТЕМИ/НСТЕМИ
КАРДИОСПЕЦИФИЧНИ
БИОМАРКЕРИ:
Тропонин Т и I
CPK: CK-MB
LDH
Миоглобин
SGOT

Леукоцитоза
Забрзана седиментација
Хипертгликемија
хиперуремија
ДДГ- СРЦЕВИ И НЕСРЦЕВИ СОСТОЈБИ КОИ
ИМИТИРААТ
АКУТЕН КОРОНАРЕН СИНДРОМ
ДИЈАГНОСТИЧКО-ТЕРАПЕВТСКИ АЛГОРИТАМ
ЗА ТРЕТМАН НА ПАЦИЕНТИ СО АКС
РИЗИК СТРАТИФИКАЦИЈА - РИЗИЧНИ
СКОРОВИ
Квантитативната проценка на ризикот се користи при донесувањето одлука
за третман и проценка на долгорочната прогноза.

КРАТКОРОЧНИ РИЗИК СКОРОВИ ДОЛГОРОЧНА ПРОГНОЗА

• Квантитативната проценка на
ризикот се користи при
донесувањето одлука за
третман и проценка на долго
• GRACE - Ризичен скор на
исход (кратко и среднорочен,
проценка на тромботичен
ризик
• CRUSADE - Ризичен скор за
проценка на ризик од
крвавење.
Елементи кои ја детерминираат
долгорочната прогноза:
• Клинички тек со
компликации
• ЛК систолна функција
• Тежина на КАБ
• Состојба на
реваскуларизација
• Доказ за резидуална
исхемија
Т Е Р А П И
Ј А
ИНИЦИЈАЛНА ТЕРАПИЈА ПРИ АКС:
ОПШТИ МЕРКИ
• О2 терапија
• Купирање на болка со сублингвален НТГ
или опијатни
аналгетици
 РЕПЕРФУЗИОНА СТРАТЕГИЈА ПРИ АКС
• МЕДИКАМЕНТОЗНА (ФИБРИНОЛИТИЧНА/ТРОМБОЛИТИЧНА
ТЕРАПИЈА)
Важно!
Индицирана е само кај пациентите со СТЕМИ миокарден инфаркт!
Начин на апликација:
-системска (и.в.)
-селективно (интракоронарно)

• МЕХАНИЧКА (СО ПКИ ПРОЦЕДУРИ)

Petars-Word
2018-02-15 21:06:32
--------------------------------------------
• ПРИ СТЕМИ Перкутана коронарна интервенција

 ПРИМАРНА ПКИ (primary)

 ОЛЕСНЕТА ПКИ (facilitated)
 СПАСУВАЧКА ПКИ (resque)
• ПРИ НСТЕМИ/ПНС:
 Ургентна инвазивна стратегија (во првите 120 min), рефракторна, екурентна
ангина, срцева слабост, животозагрозувачки аритмии)
 Рана инвазивна стратегија (во првите 24 часа)
 Инвазивна стратегија (во првите 72 часа)
АНТИАГРЕГАНТНА И АНТИКОАГУЛАНТНА ТЕРАПИЈА
ПРИ
АКС,
•
КОЈА ПРЕТХОДИ НА ПКИ
АСПИРИН иницијална доза на оптоварување
150-300мг следена со доза на одржување Антитромбоцитна/антиагрегантна
P2G12 inhibitori -тиенопиридини
Petars-Word
• 2018-02-15 21:30:43
(klopidogrel, prasugrel или tikagrelor) -------------------------------------------
иницијална доза на оптоварување следена - P2Y12
со доза на одржување
• GP IIb/IIa рецептор инхибитори Petars-Word
2018-02-15 21:24:03
-------------------------------------------
- IIIa

 Антикоагулантна терапија
• Индиректни инхибитори на коагулација
(потребен им е антитромбин за полно
дејство): нискомолекуларен,
нефракциониран хепарин, бивалуридин
• Директни инхибитори на коагулација:
 Директни фактор Xa инхибитори:
apixaban, rivaroxaban, otamixaban
 Директни тромбин инхибитори:
bivaluridin, dabigartran
АНТИИСХЕМИЧНА ТЕРАПИЈА ПРИ
АКС
делува ака што или намалува миокардна кислородна
побарувачка или зголемување на миокардното кислородно
снабдување

 Б блокатори
 Нитрати
 Калциум канал блокатори
ХОСПИТАЛЕН ТЕРАПЕВТСКИ ТРЕТМАН НА
ПАЦИЕНТ СО АКС
 ДОЛГОРОЧЕН ТРЕТМАН (СЕКУНДАРНА
ПРЕВЕНЦИЈА)
• Аспирин - доза на
одржување
• P2G12 инхибитори – доза на
одржување
• Б блокатори
• АКЕИ/АТРБ
• Алдостерон антагонисти
• Статини
• Модификација на животен
стил
 К О М П Л И К А Ц И И П Р ИА К
• С НАРУШУВАЊА
ЕЛЕКТРИЧНИ / А И М
1. Нарушувања во ритам
• Спори ритмови: синус брадикардија, нодален, идиовентрикуларен ритам
• Брзи ритмови:преткоморна тахикардија, флатер, фибрилација, нодална,
коморна тахикардија, фибрилација
• Предвремени преткоморни, коморни удари
2. Нарушувања во спроведување: А-V блокови (I,II и III степен, блокови на
гранки
• СРЦЕВА ИНСУФИЦИЕНЦИЈА: акутна антероградна, ретроградна, лево, десно
срцева, бивентрикуларна,
• МЕХАНИЧКИ КОМПЛИКАЦИИ: руптура на папиларен мускул, на МКП, слободен
зид на ЛК, Лк аневризма и псевдоаневризма
• ЕЛЕКТРОМЕХАНИЧКА ДИСОЦИЈАЦИЈА
• МИОКАРДНА ИСХЕМИЈА: постинфарктна исхемија (периинфарктма или
“remote”), реоинфаркт, ширење на инфарктна регија
• ПЕРИКАРДИТИС
• ТРОМБОЕМБОЛИСКИ КОМПЛИКАЦИИ (мурални тромби со системски емболии,
ДВТ со белодробен тромбоемболизам)
 Х Р О Н И ЧН А
К О Р О Н А Р Н А
А Р Т Е Р И С К А Б О Л Е СТ
  КЛИНИЧКИ ЕНТИТЕТИ НА ХРОНИЧНА КАБ

 Пациенти со прележан миокарден инфаркт,

 Пациенти со миокардна реваскуларизација со ПКИ
или АКБП
 Пациенти со ангиографски докажана КАБ
 Пациенти кај кои со неинвазивни дијагностички
процедури е добиен релевантен доказ за миокардна
исхемија
 Пациенти со симптоми и знаци за стабилна АП
или асимптоматска “silent” миокардна исхемија.

К Р И Т Е Р И У М И К О И Т Р Е Б А Д А Б И Д А Т
И С П О Л Н Е Т И :

 Симптомите
Во тој периоддада
сенема
стабилни во последните
промена 60траењето,
во честотата, дена;
фактори и начинот на смирување на
провоцирачките
болката;
 Да нема докази за скора миокардна
повреда.
Фактори-состојби кои провоцираат/влошуваат исхемија
↑ О2 побарувачка ↓ О2 снабдување
Срцеви причини Срцеви причини
Аортна стеноза Аортна стеноза
Хипертрофична кардиомиопатија Хипертрофична кардиомиопатија
Дилатативна кардиомиопатија
Супра- и вентрикуларна тахикардија
Несрцеви причини Несрцеви причини
Треска Анемија
Хипертиреоидизам Хипоксемија
Интоксикации со Пневмонија
симпатомиметици Хронична
Хипертензија белодробна
Анксиозност опструкција
Артериовенска фистула Астма
Интерстицијални белодробни
заболувања
Апнеја во сон (опструктивна)
Заболувања на клетките
Интоксикација со симпатомиметици
Хипервискозност
Полицитемија, леукемија,
 ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА НА АП
ДИЈАГНОЗА КАРАКТЕРИСТИКИ
Неисхемична КВБ
Аритмии Палпитации или типична ангина
Валвуларно срцево заболување Типична ангина
Аортна дисекција “Парачка” болка,често се
Перикардитис појавува одеднаш
Плеврална болка, може и ангиозна; поминува со
Белодробни заболувања станување или со навалување нанапред
Белодробна емболија Плеврална болка, поврзана со диспнеја
Пневмоторакс Акутна, плеврална болка, поврзана со диспнеја
Пневмонија Плеврална болка
Гастроинтестинални
Заболување на езофагусот
заболувања Може тешко да се разликува од ангина
Пептичен улкус Може тешко да се разликува од ангина
Билијарно заболување Болка во десен горен Квадрант која се проширува Кон грбот
Панкреатитис “Прободна” епигастрична болка, може да се шири кон грбот
Болка на градниот ѕид Карактеристично репродуцирана со болка или движење
или кожна
болка
Остеохондритис (Titz-ов синдром)
Скршеница на ребро Карактеристична болна осетливост на дадени места
Стерноклавикуларен артрит
Херпес зостер
Фиброзитис
П сихички растројства Може да не може да се разликуваат од ангина
Анксиозни растројства
Афективни растројства
Психосоматски заболувања
Мисловни растројства
Фактички растројства
ДИЈАГНОСТИЧКИ АЛГОРИТАМ ЗА
ИНИЦИЈАЛНА ПРОЦЕНКА

• АНАМНЕЗА
• ФИЗИКАЛЕН ПРЕГЛЕД
• ЕКГ ВО МИР
• ОСНОВНИ ЛАБОРАТОРИСКИ ИСЛЕДУВАЊА
• ТЕЛЕРЕНГЕНГРАФИЈА НА СРЦЕТО И БЕЛИТЕ
ДРОБОВИ
  АНАМНЕЗА
 Квалитет: притисок, стегање, печење, гушење;
 Локализација: ретростернална, епигастрична, долна вилица;,
 Пропагација: врат, долна вилица, рамо, двете раце, епигастрично,
субстернално;
 Траење: 2-10 минути;
 Провоцирачки фактори: физички напор, психички стрес, големо
количество храна,
 Eкспозиција на ладно;
 Начин на смирување: со одмор или НТГ
 Придружни симптоми: страв, потење, забрзана срцева работа.
(субполулации со атипична симптоматологија: жени,
дијабетичари, возрасни)

 ПОДАТОК ЗА МИНАТИ ЗАБОЛУВАЊА И

КОМОРБИДИТЕТИ
 ПОДАТОК ЗА ПРИСУСТВО НА РИЗИК ФАКТОРИ ЗА КАБ
 ГРАДАЦИЈА НА АНГИНА ПЕКТОРИС
(според канадското кардиоваскуларно здружение - CCSC, за
степенот на функционална онеспособеност на пациентот)

 Класа I:
вообичаена физичка активност не предизвикува градна болка,
истата се јавува при ексцесивен напор;

 Класа II:
има лесно ограничување на вообичаената активност: болка се
јавува при брзо одење, брзо качување по скали или
нагорнина;

 Класа III:
значајно ограничување на вообичаената физичка активност;

 Класа IV:
градна болка присутна во мирување.
  ФИЗИКАЛЕН ПРЕГЛЕД
Важно!
Физикалниот наод кај пациент со ХКАБ е
нормален доколку нема некое придружно
заболување.

Физикален наод за време на градна болка може да

идентификува појава на:
 трет/четврт срцев
 тон;
 шум на митрална регургитација;
 парадоксално цепење на II срцев тон;
 појава на белодробни ркалки;
покачен или намален артериски крвен
притисок;
Физикалниот преглед има за цел да идентификува
евентуално постоење на несрцево заболување кое
може да резултира со појава на градна болка.
1.ОСНОВНИ ДИЈАГНОСТИЧКИ
ИСЛЕДУВАЊА
 ЕКГ во мирување
Вообичаено во мирување е нормален!

 Можно е присуство на: патолошки Q забец, ST-T бран

абнормалности, знаци за ЛКХ итн.
 За време на градна болка кај >50% од пациентите доаѓа со појава
на ST- сегмент денивелација!
 Кај пациенти со ST-T абнормалности во мирување за време на
градна болка може да дојде до нормализација
т.н.псевдонормализација!
 ЕКГ при АП

Нормален ЕКГ

http://www.ecglibrary.com/ecghome.html
http://en.ecgpedia.org/
http://healthsciences.merlot.org/CollectionExample.html
 ЕКГ при АП

Споро асцендентна ST- сегмент депресија Десцендентна ST- сегмент депресија

Десцендентна ST- сегмент депресија

 ЛАБОРАТОРИСКИ ИСЛЕДУВАЊА:
НУЖНО СЕ ОДРЕДУВААТ: комплетна крвна слика (се, хемоглобин,
еритроцити, хематокрит, леукоцити), особено е значајна анемијата или
еритроцитната полиглобулија; гликемија на гладно или дневен профил при
сомнеж или потврден дијабет; липиден статус: Hol, HDL I LDL Hol, Tg, non
HDL hol (Hol-HDL Hol); ензимски статус, CK-MB, тропонин T, за исклучување
на евентуален акутен исхемичен настан
ДОПОЛНИТЕЛНИТЕ АНАЛИЗИ зависат од анамнезата (за коморбидитети
и/или физикалниот наод: функцијата на тиреоидната жлезда, испитување на
бубрежната функција: комплетен преглед на урина, креатинин и електролити
во серум, белковини, особено кај болни од шеќерна болест;

 ТЕЛЕРЕНДГЕНГРАФИЈА НА СРЦЕТО

ВООБИЧАЕНО Е НОРМАЛНА КАЈ ПАЦИЕНТИТЕ СО СТАБИЛНА

АНГИНА ПЕКТОРИС.

ИНДИЦИРАНА Е ЗА ПОТРЕБИТЕ НА DDG:

зголемено срце, миопатска конфигурација, вентрикуларна
аневризма, знаци за срцева слабост, валвуларни заболувања,
аневризма и дисекција на аорта, ексутативен перикардитис.
2. ДОПОЛНИТЕЛНИ ДИЈАГНОСТИЧКИ
ИСЛЕДУВАЊА
ДЕТЕКЦИЈА НА КАБ
ИСХЕМИЧНА КАСКАДА
6. Коронарна
1.Нарушување на миокардната перфузија ангиографија
2.Развој на миокардна исхемија
5.
3.Редукција на сегментното ѕидно CT/MR
движење
4. МПС / Стрес
4.Електрични промени (ST-T промени) ехо
5.Ангинозна болка
3. ЕКГ при
оптоварување
Се превземаат со цел на дијагноза, ризик стратификација и прогноза
на болните со КАБ 2. ЕКГ во
мир

1. Анамнеза
 РИЗИК СТРАТИФИКАЦИЈА

Претставува проценка на ризик за постоење на КАБ и појава на

идни несакани срцеви збиднувања, и ја одредува понатамошната
дијагностичко - терапевтска процедура

СЕ ВРШИ ВРЗ ОСНОВА НА ОСНОВНИТЕ ИСЛЕДУВАЊА И ГИ

СТРАТИФИКУВА ПАЦИЕНТИТЕ ВО ТРИ РИЗИЧНИ ГРУПИ:

Пациенти со НИЗОК РИЗИК (<10%)

Пациенти со УМЕРЕН РИЗИК (10-90%)
Пациенти со ВИСОК РИЗИК (>90%)

ОСНОВНИ ДЕТЕРМИНИРАЧКИ
ФАКТОРИ СЕ:

• СТАБИЛНОСТА/НЕСТАБИЛНОСТА НА
АТЕРОСКЛЕРОТИЧНАТА ПЛАКА
• ОПШТАТА СОСТОЈБА И ПРИСУСТВОТО
ПРОЦЕНУВАЊЕ НА НЕПОСРЕДЕН РИЗИК ЗА СМРТ И/ИЛИ НЕФАТАЛЕН
МИ
ВИСОК РИЗИК УМЕРЕН РИЗИК НИЗОК РИЗИК
Присуство на Присуство на Присуство на
најмалку едно од најмалку едно од најмалку едно од
наведеното: наведеното: наведеното:

• Продолжителна • Продолжителна •  честота, тежина,

градна болка (>20 градна болка времетраење на
АП
мин), која се (>20 min), во
уште трае моментот нема • АП со низок
трешолд
• Белодробен • АП ноќе
едем • АП de novo (2
• АП со
недели-2 месеци)
• Динамични ST- динамични
сегмент промени промени на ST- • Возраст >70
1мм сегментот
• АП со нова МР • Новопојавена
• АП со АП
 НЕИНВАЗИВНА РИЗИК СТРАТИФИКАЦИЈА
(ВРЗ ОСНОВА НА ОСНОВНИТЕ И ДОПОЛНИТЕЛНИТЕ ИСЛЕДУВАЊА)
 Високо ризични (>3% годишен морталитет)
 Изразена ЛКдисфункција вомир(ЛКЕФ >35%)
 Високоризичен Тредмилскор (скор ≤-11)
 Изразена ЛКдисфункција принапор (ЛКЕФ <35%)
 Стрес индуциран големперфузионе дефект(особено акоедолжпредниот ѕид)
 Стрес индуцирани повеќекратниперфузиони дефектисосредна големина
 Големфиксен перфузионен дефектсоЛКдилатација илизголемена белодробназадршка
 Стрес индуциран среден перфузионен дефектсоЛКдилатација илизголемена белодробназадршка
 Патолошкоѕидно движење(коевклучуваповеќеод2сегмента ), појавеноприниска дозанадобутамин
мг/кг/мин
(˂10 )илиприниска срцевафреквенција
(<120/мин)
  Стрес-ехокардиографски
Умерено ризични (1%-3% доказизаизразена
годишен исхемија
морталитет)
 Лесна ЛКдисфункција вомир(ЛКЕФ 35%-40%)
 Средноризичен Тредмилскор (-10до+4)
 Малперфузионен дефектпредизвикан сонапорбезЛКдилатација ибеззголеменабелодробна
 задршка
Ограничена стрес-ехокардиографска исхемија соабнормално ѕидно
добутамин (штовклучува>2сегмента)
движењесамоприповисокидозина
 Ниско ризични (˂ 1% годишен морталитет)
 Нискоризичен тредмил скор (≥ + 5 )
 Нормален или мал миокарден перфузионен дефект во мир или напор
 Нормално ѕидно движење при стрес-ехокардиографија или без прогресија на
постоечките
 ТЕРАПЕВТСКИ ТРЕТМАН НА ПАЦИЕНТИ СО ХКАБ

 Едукација на пациентот и семејството

 Нефармаколошки третман (примарна и
секундарна превенција)
 Фармаколошки третман
 Миокардна реваскуларизација
1. ЕДУКАЦИЈА НА ПАЦИЕНТОТ И СЕМЕЈСТВОТО

• За манифестациите и прогнозата на болеста

• За терапевтскиот третман
• За потребата од редукција на ризик факторите
• За потребата од физичка активност
• За значењето на хигиено-диететскиот режим
• За форми на самопомош и барање лекарска помош
• Останати информации
 2. НЕФАРМАКОЛОШКИ ТРЕТМАН
(ПРИМАРНА И СЕКУНДАРНА
ПРЕВЕНЦИЈА)

 Препорака за корегирање на модифицирачките ризик фактори

кои имаат проатерогено дејство присутни кај пациентот (пр:
редукција на телесна тежина, прекин на пушење, регулирање
на крвниот притисок, регулирање на шекерната болест)

 Препорака за корегирање-применување на модифицирачките

ризик фактори кои имаат антиатерогено дејство (пр:
примена на соодветен вид на исхрана -Медитеранска диета
(DASH
диета), вегетаријанска диета, умерен внес на алкохол, редовна
умерена физичка активност)

 Вакцинација против Инфлуенца

 3. ФАРМАКОЛОШКИ ТРЕТМАН
Има за цел редукција на морталитетот (смртноста) и морбидитетот
(појава на МИ), редукција на појавата на епизоди на АП, а со
подобрување на квалитетот на живот на овие
тоа
пациенти.
МЕДИКАМЕНТИ КОИ ГО РЕДУЦИРААТ МОРТАЛИТЕТОТ:
Аспирин 75-150 мг/Клопидогрел 75мг дневно
АКЕ инхибитори
Бета блокатори (при МИ и СС)
Нитроглицерин
сублингвален
Антилипемична терапија
МЕДИКАМЕНТИ КОИ ГО
РЕДУЦИРААТ МОРБИДИТЕТОТ:
Нитрати со кратко и долго дејство
Бета блокатори
Калциум канал блокатори
Калиум канал отварачи
 ФАРМАКОЛОШКИ ТРЕТМАН
• АНТИТРОМБОЦИТНИ ЛЕКОВИ (инхибираат тромбоцитна
агрегација)
 Аспирин 75-150мг дневно
 Клопидогрел 75мг дневно (кај пациенти алергични на
Аспирин)

• БЕТА АДРЕНЕРГИЧНИ БЛОКАТОРИ - како иницијален

третман кај сите пациенти освен при постоење на
контраиндикации
 Неселективни (Propranolol, Carvedilol)
 Селективни (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol)
 Б блокатори со ИСА (Celiprolol, Pindolol)

• КАЛЦИУМ КАНАЛ БЛОКАТОРИ - како иницијален третман

кога неможе да се применат бета-блокатори или како
дополнителна терапија
 Дихидропиридини: Nifedipin, Amlodipin, Felodipin
 Недихидропиридини: Verapamil, Diltiazem
• НИТРАТИ
 Краткоделувачки нитрати НТГ с.л. за брзо ослободување од градна
болка
 Долгоделувачки нитрати како иницијален третман доколку
постои контраиндикација за примена на  блокатори или во
комбинација со  блокатори
• или Ca антагонисти за оптимализирање на терапевтскиот
ефект.
• АНТИЛИПЕМИЧНА ТЕРАПИЈА - кај пациенти со дислипидемија и
кај сите пациенти подложени на процедури на миокардна
реваскуларизација.
 HMG CoA редуктаза инхибитори-статини
 Ниацин (Никотинска киселина)
 Секвестранти на жолчни киселини
 Фибрати
 Езетимибе
• АКЕ ИНХИБИТОРИ / АТР блокатори - кај пациенти со дијабет, ЛК
дисфункција, прележан преден миокарден инфаркт
 Enalapryl, Lisinopryl, Perindopryl itn…..
 АЛГОРИТАМ ЗА ИНИЦИЈАЛЕН ТРЕТМАН
АБЕЦЕДА НА ТРЕТМАН
А= Аспирин и Антиангинална терапија
Б= Бета блокатори и Крвен притисок
Ц= Пушење и Холестерол
Д= Диета и Дијабет
Е= Едукација и Вежба
А= Aspirin and Antianginal medications
B= Beta blocers and Bload Preasure
C= Cigarrete and Cholesterol
D= Diet and Diabetes
Е= Education and Exercise
ТЕРАПЕВТСКИ АЛГОРИТАМ ЗА ПАЦИЕНТИТЕ СО
ХКАБ

03 јануари 2018
4. МИОКАРДНА РЕВАСКУЛАРИЗАЦИЈА

• ПКИ ПРОЦЕДУРИ
ДИЛАТАЦИЈА И/ИЛИ ВГРАДУВАЊЕ НА
ЕНДОВАСКУЛАРНА ПРОТЕЗА ВО КОРОНАРНИТЕ КРВНИ
САДОВИ

Petars-Word

• ХИРУРШКА МИОКАРДНА 2018-02-15 23:40:27

--------------------------------------------

РЕВАСКУЛАРИЗАЦИЈА - АКБП
CABG (coronary artery bypass grafting)
 ПРОГНОЗА НА КАБ

• Клиничкиот тек и прогнозата ја

детерминираат следните елементи:

 СОСТОЈБАТА НА ЛЕВОКОМОРНАТА
ФУНКЦИЈА
 ТЕЖИНАТА НА КАБ
 РАСПРОСТРАНЕТОСТА НА КАБ
 ВУЛНЕРАБИЛНОСТА НА ПЛАКАТА

КАБ е хронична-доживот на болест

 СЛЕДЕЊЕ НА ПАЦИЕНТИТЕ СО ХРОНИЧНА КАБ
 По иницијална евалуација и влегување во терапевтски
алгоритам, прва контрола по 1 месец;
 Натамошните контроли се на 4-6 месеци во тек на првата
година и на 6-12 месеци во наредните години во услови на
клинички стабилен пациент.

КОНТРОЛИТЕ ПОДРАЗБИРААТ:
 Податоци од анамнезата за појава на градна болка, редукција на
ризик фактори,
 Од физикалниот наод,
 Од клинички иследувања; ЕКГ-рам во мирување, лабораториски
анализи (липиден статус, ЦК и ензими кои отсликуваат лезија на
црн дроб)
 Секоја промена на состојбата бара реевалуација и повторна
проценка на ризик кај конкретниот пациент од што ке зависи
понатамошниот терапевтски третман