Case lâm sàng 1

A. HÀNH CHÍNH
1. Họ và tên: Đàm Ngọc Anh
2. Tuổi 40 ngày Cân nặng: 2.6 Kg
3. Giới: Nữ
4. Địa chỉ: Phục Hòa- Cao Bằng
B. CHUYÊN MÔN
5. Lí do vào viện: Co giật
6. Bệnh sử
Cách vào viện 12 ngày, trẻ xuất hiện co giật, giật toàn thân, không sốt, vào
bệnh viện Huyện điều trị 7 ngày với chẩn đoán hạ Ca, điều trị không rõ
thuốc, ra viện uống 3 giọt Aquadetrim(vitamin D)/ngày, bổ sung Caxi, thuốc
chống động kinh không rõ loại. 2 ngày sau trẻ xuất hiện giật 2 tay, giật
rung, kèm giật mắt, giật nhiều lần trong ngày, mỗi cơn kéo dài khoảng 20s-
1 phút, giữa các cơn giật trẻ tỉnh. Trẻ không nôn, không sốt, đại tiểu tiện
bình thường  vào BV Huyện 1 ngày  chuyển NHP
3. Tiền sử
3.1. Bản thân
- PARA 2102
- Trẻ 36 tuần, BW=1,8 kg, sau đẻ khóc ngay, không suy hô
hấp, ghép mẹ, bú tốt
- Chưa tiêm chủng
- Bú mẹ và ăn thêm sữa ngoài
3.2 Gia đình
- Không có ai bị co giật, động kinh
- Mẹ không ốm sốt trong quá trình mang thai
4. Khám bệnh
Lúc vào viện:
- Thở 02 mask 5l/ph SP02 77% không O2??,
- Phổi thông khí đều, không rale
- Tim đều f=150ck/ph
- Trẻ tỉnh, thóp phẳng, đồng tử 2 bên đều, PXAS (+)
- Ghi nhận các cơn co giật toàn thân khoảng 5 phút, chủ
yếu ở mắt và tay
5. Chẩn đoán sơ bộ: Co giật chưa rõ nguyên nhân
Xử trí ban đầu và đề xuất các xét
nghiệm CLS???
 • Xử trí:
CẤP CỨU
Từ 23h45’ 2/12 đến 2h 3/12
• Thở O2 mask+ Truyền
• Trẻ co giật toàn thân
Ringer G5%
• Midazolam + Phenobarrbital
• Xét nghiệm: CTM, KM, CRP,
ure, cre, GOT, GPT, Ca, Mg,
AL, Pro, NH3, Lactat, G máu,
Xquang ngực
• CT sọ não

• Tình trạng co giật nhiều, SPO2 giảm • Đặt NKQ, bóp bóng ICU
 • Xử trí:
ICU 3h - 3/12
• Thở máy PCSIMV
• Bóp bóng qua NKQ
• Calci Gluconat Tĩnh mạch
• Tăng TLC toàn thân
• Chọc DNT
• Điện não đồ
• KM khi mới vào A2
• XN: PTH, 25OHD, P, T3,
7,37/51/20/29/3.6
FT4, TSH
Na/K= 138/ 5,4 Ca++ 0.47, G 3, lactat 3.3
- BC 6, N 13,7%, L 70% CRP 0.48
- Thuốc:
- Hb 93, TC 427
- Keppra 30mg x 2 lần
- Ca tp 0.93, Ca++ 0.05, Mg 0.71
- Calci corbier 10ml x 2 ống
- Na/K= 141/5.4
- Aquadetrim x 3 giọt
- G= 3.0
- NH3 87, Lactat 4.5,
- Ure/cre 8/40, got/gpt 35/10
- Al/pro 35/51
- CT sọ não: Bình thường
 • Xử trí:
ICU
8h30 - 4/12 Hội chẩn CK nội tiết:
• Tăng liều Vitamin D 5000
• PTH= 143 ng/L
IU/ngày
• 25OH-D= 24 nmol/L • Thêm Rocaltrol 0,25mcgx1/2
• P= 3 mmol/L viên
• T3,T4, TSH bình thường • Bổ sung Ca đường uống + TM
• ĐNĐ có nhọn sóng, đề nghị kết hợp
LS để chẩn đoán
• Dịch não tủy: 0 tế bào, G3.2, Pro
1.47, PCR HSV, EV, HI, phế cầu (-)

• Trẻ thở máy thêm 1 ngày, thở O2 Thuốc ở khoa Nội tiết:
gọng 2 ngày  Chuyển khoa Nội tiết • Calci corbier 10 ml x 3 ống
điều trị 6 ngày, không ghi nhận cơn
• Aquadetrim x 10 giọt
co giật nào, toàn trạng ổn định
• Rocaltrol 0.25 mcgx 1 viên
 Ra viện
CASE LÂM SÀNG 2
• I. HÀNH CHÍNH
1.Họ và tên Trần Thu Hương
2. Tuổi 14
3. Giới Nữ
4. Địa chỉ: Bảo Thắng – Lào Cai
5. MSBA 150131671
II. CHUYÊN MÔN
1. Lý do vào viện: Run, tê bì tay chân
2. Bệnh sử
• Trẻ có tiền sử hạ Ca máu/ Suy cận giáp điều trị 8 năm
nay, đợt này trẻ uống thuốc không đều, xuất hiện tê tay
chân nhiều, tê bì dị cảm, có xuất hiện cơn ngất khoảng
5 phút, tự hết, trong cơn mất ý thức, sau cơn tỉnh táo,
đi khám  vào viện
3. Tiền sử
• Không phẫu thuật tuyến giáp hay vùng cổ
• Mẹ cũng hay bị co quắp, tê bì, có cơn ngất, khám ở bệnh
viện huyện điều trị không rõ thuốc
4. Khám bệnh
• Trẻ tỉnh, không sốt
• Tim đều, mạch rõ, không có loạn nhịp
• Thỉnh thoảng có tê bì dị cảm toàn thân, đặc biệt vùng tay
và chân
• Trương lực cơ bình thường
5. CLS
• 6. Chẩn đoán: Hạ Ca máu/ Suy cận giáp
• 7. Điều trị:
Rocaltrol 0.25 mcg x 4 viên, uống chia 2
Calci Sandoz 500 mg x 7 viên, uống chia 4
HẠ CALCI MÁU VÀ THIẾU VITAMIN D
BSNT PHAN DANH
 NỘI DUNG
 GIỚI THIỆU
 CHUYỂN HÓA CALCI
 ĐỊNH NGHĨA HẠ CALCI MÁU
 NGUYÊN NHÂN GÂY HẠ CALCI MÁU
 NGUYÊN TẮC CHUNG ĐIỀU TRỊ HẠ CALCI
 HẠ CALCI MÁU DO THIẾU VITAMIN D
GiỚI THIỆU
• Hạ calci máu có nhiều nguyên nhân
• Nó có thể là kết quả của sự bài tiết hormon tuyến
cận giáp (PTH) không đầy đủ, kháng PTH, thiếu
hoặc kháng vit D, lắng đọng calci ngoài mạch máu...
• Tiếp cận chẩn đoán hạ calci máu bao gồm xác nhận
thực sự hạ Ca máu và chẩn đoán nguyên nhân.
• Chẩn đoán có thể rõ ràng từ tiền sử, ví dụ bệnh thận
mạn, suy cận giáp sau phẫu thuật...
• Khi nguyên nhân không rõ ràng hoặc nghi ngờ, cần
phải xác nhận bằng các xét nghiệm sinh hóa và các
CLS khác.
CHUYỂN HÓA CALCI
• Tổng khối lượng Ca trong cơ
thể khoảng 1000mg-1200mg.
• Khoảng 99% ở trong xương
như nguồn dự trữ Ca
• Khoảng 1% ở trong tế bào và
0.1% ở dịch ngoài tế bào
• Nồng độ Ca trong máu tùy
thuộc lứa tuổi
CHUYỂN HÓA CALCI
Ca phải được điều tiết chặt chẽ để duy trì sự ổn định sinh
lý
Có 2 hệ thống chính điều hòa Ca:
• Hệ cơ quan chính: Ruột, thận và xương
• Hệ hormon chính: PTH, vitamin D, calcitonin
 CHUYỂN HÓA CALCI: PTH

 PTH tiết bởi tuyến cận giáp

 Nồng độ bình thường trong
máu
10-60 pg/ml hay 10-60 ng/L
CHUYỂN HÓA CALCI: PTH
 Tăng giải phóng Ca và
P từ xương
 Giảm bài tiết Ca qua
thận
 Tăng bài tiết P qua
thận
 Tăng hấp thu Ca và P
từ ruột
CHUYỂN HÓA CALCI: VITAMIN D
CHUYỂN HÓA CALCI: CALCITONIN
 Là hormon do tế bào
cận nang của tuyến giáp
tiết ra
Calcitonin làm giảm tiêu
xương và làm giảm nồng
độ calci huyết thanh, đối
lập với tác dụng của
hormon cận giáp PTH
CHỨC NĂNG CỦA CALCI
• Phát triển xương, răng
• Kích thích thần kinh cơ
• Đông máu
• Hoạt hóa enzym
• Co cơ, đặc biệt là cơ tim
• Giải phóng hormon và chất dẫn truyền thần kinh
……..
ĐỊNH NGHĨA HẠ CALCI MÁU
Hạ Ca máu đề cập đến giảm nồng độ Ca ion hóa trong huyết thanh
hoặc máu toàn phần. Trị số Ca tp và Ca ion hóa tỉ lệ thuận với
nhau. Tuy nhiên có thể sai khác trong trường hợp tăng hoặc giảm
albumin máu, toan máu, kiềm máu hoặc đang truyền máu.
Nồng độ Ca ion hóa bình thường theo tuổi:
• 1 tháng tuổi: 1.29-1.52 mmol/l
• 3 tháng tuổi: 1.30-1.49 mmol/l
• 12 tháng tuổi: 1.24-1.39 mmol/l
• Sau 12 tháng tuổi: 1.2-1.3 mmol/l
Hạ Ca máu ở sơ sinh:
> 1500 g: Ca tp< 2 mmol/l hoặc Ca++ < 1.1 mmol/l
< 1500 g: Ca tp< 1.75 mmol/l hoặc Ca++ < 1 mmol/l
Theo Gallo S, Comeau K, Sharma A, et al. Clin Biochem 2014; 47:27
 XÁC NHẬN HẠ CALCI
Tăng/ giảm albumin máu: Hiệu chỉnh Ca
• Ca trong huyết thanh gắn với protein, chủ yếu là
albumin. Vì thế nồng độ albumin cao hoặc thấp
có thể không phản ánh chính xác nồng độ Ca.
• Mỗi 10 g/L giảm nồng độ albumin sẽ làm giảm
nồng độ Ca tp 0.2 mmol/L mà không làm giảm
nồng độ Ca ion. Vì thế không gây ra bất kỳ dấu
hiệu hoặc triệu chứng của hạ Ca máu
• Vì thế nếu bệnh nhân có albumin máu tăng hoặc
giảm, nồng độ Ca phải được hiệu chỉnh.
 XÁC NHẬN HẠ CALCI
Ca ion
• Nếu chẩn đoán hạ Ca máu còn nghi ngờ vì triệu
chứng không điển hình hoặc nồng độ Ca tp chỉ
giảm nhẹ, cần phải đo lượng Ca ion hóa.
• Nên nhớ, ái lực của Ca đối với albumin tăng lên
khi nhiễm kiềm. Vì thế nhiễm kiềm hô hấp có thể
làm giảm Ca ion cấp.
• Công thức hiệu chỉnh Ca
• Ca tp hiệu chỉnh = Ca đo được + 0.02*(40-
Albumin) mmol/L
NGUYÊN NHÂN HẠ CALCI
Gợi ý lâm sàng:
• Tiền sử gia đình gợi ý nguyên nhân di truyền: đột
biến thụ thể nhận cảm calci
• Giảm năng tuyến cận giáp thứ phát thường sau
phẫu thuật hoặc viêm tuyến giáp tự miễn
• Một số thuốc: ví dụ phenytoin…
NGUYÊN NHÂN HẠ CALCI
Các xét nghiệm CLS:
• PTH
• Mg
• Phosphat
• Chất chuyển hóa vitamin D
• Mối tương quan giữa Vitamin D và Phosphat
• Các xét nghiệm khác
NGUYÊN NHÂN HẠ CALCI: Mg
• Hạ Mg máu (<0.4 mmol/l) gây ra hạ Ca máu bởi gây
ra kháng hoặc thiếu PTH
• Mg máu nên được làm ở bất kỳ BN hạ Ca máu
nguyên nhân chưa rõ ràng
• Hạ Ca máu sẽ được giải quyết trong vài phút đến vài
giờ sau khi phục hồi nồng độ Mg máu bình thường
nếu hạ Mg máu là nguyên nhân gây hạ Ca máu
• Một vài bệnh nhân Hạ Ca máu đáp ứng với Mg có
nồng độ Mg bình thường. Vì thế nên bổ sung Mg ở
những bệnh nhân hạ Ca máu chưa rõ nguyên nhân.
NGUYÊN NHÂN HẠ CALCI: Phospho
• Tăng: Hạ Ca máu và tăng P dai dẳng ở những
bệnh nhân không có bệnh thận hầu hết chẩn
đoán là suy tuyến cận giáp hoặc kháng PTH
• Giảm: Nồng độ P huyết thanh thấp cho thấy dư
thừa PTH, thường gặp trong cường cận giáp thứ
phát và một số bất thường trong hấp thụ và
chuyển hóa Vit D
• Bình thường: phù hợp với hạ Mg máu hoặc thiếu
Vit D nhẹ.
NGUYÊN NHÂN HẠ CALCI: Vitamin D
• Thiếu vitamin D làm tăng bài tiết PTH do hạ Ca
máu
• Thiếu vitamin D cũng làm giảm hấp thu Phosphat
đường ruột. Tăng PTH làm tăng bài tiết phosphat
làm giảm P máu
• Xét nghiệm 25(OH)D cung cấp nhiều thông tin
quan trọng hơn 1,25(OH)2D.
NGUYÊN NHÂN HẠ CALCI: Vitamin D và P

• Hạ Ca ở BN có 25(OH)D thấp và P thấp chỉ ra

giảm hấp thụ Vit D. Các khả năng khác gồm bệnh
gan, HCTH, sử dụng Phenytoin
• 25(OH)D bình thường hoặc thấp, 1,25(OH)2D
thấp, và P cao  Bệnh thận mạn *.
NGUYÊN NHÂN HẠ CALCI: XN khác

• ALP tăng thường gặp trong nhuyễn xương (do

thiếu vitamin D nặng và cường cận giáp thứ phát)
• Ca niệu thấp ở những bệnh nhân suy cận giáp
trạng không được điều trị hoặc thiếu vitamin D
• Mg niệu tăng, Mg máu giảm trong trường hợp
mất qua thận
NGUYÊN NHÂN HẠ CALCI
 NGUYÊN NHÂN HẠ CALCI
PTH THẤP PTH CAO KHÁC

 Gen: HC  Thiếu vitamin D  Nhiễm trùng

DiGeorge, HC  Còi xương phụ huyết
suy tuyến cận thuộc vitamin D  Nhiễm kiềm
giáp (suy cận • Thiếu 1-  Viêm tụy cấp
giáp, điếc, bất alpha-  Ngộ độc flo
thường ở thận) hydroxylase  Hạ Mg máu
 Tự miễn: APS1 • Kháng vitamin  Thuốc:
 Sau phẫu thuật D di truyền Biphosphonate,
tuyến giáp  Kháng PTH ở hóa trị liệu K
cơ quan đích
 ĐIỀU TRỊ HẠ CALCI MÁU
Điều trị hạ Ca máu thay đổi theo mức độ nghiêm trọng và
nguyên nhân gây bệnh.
Một số nguyên tắc chung:
 Bệnh nhân với hạ Ca máu có triệu chứng nặng như
tetany, co giật, giảm chức năng cơ tim đòi hỏi liệu pháp
Ca tĩnh mạch.
 Ca tĩnh mạch cũng được sử dụng ở bệnh nhân không
triệu chứng nhưng có Ca hiệu chỉnh <=1.9 mmol/l
 Ca tĩnh mạch không là liệu pháp ban đầu ở bệnh nhân
hạ Ca máu không có triệu chứng có giảm chức năng thận
vì điều chỉnh P và 1,25OH2D là mục tiêu chính ở nhóm
bệnh nhân này
 ĐIỀU TRỊ HẠ CALCI MÁU
Điều trị hạ Ca máu thay đổi theo mức độ nghiêm trọng và nguyên
nhân gây bệnh.
Một số nguyên tắc chung (tiếp):
 Ca tĩnh mạch cũng được chỉ định để ngăn ngừa hạ Ca máu cấp ở
bệnh nhân hạ Ca máu mức độ nhẹ hoặc hạ Ca mạn tính do suy
cận giáp trạng, nếu không thể hấp thu được bằng đường uống
 Ở bệnh nhân có hạ Mg đi kèm hạ Ca máu, cần phải điều chỉnh
Mg trước.
 Khi suy cận giáp trạng hoặc thiếu vitamin D là nguyên nhân gây
hạ Ca máu, Ca tĩnh mạch chỉ có hiệu quả nhất thời, và Ca uống
hấp thu kém. Vì thế để hiệu quả cần phải bổ sung vitamin D ở
những trường hợp này.
 Hầu hết bệnh nhân suy cận giáp trạng đòi hỏi bổ sung Ca và
vitamin D suốt đời.
HẠ CALCI MÁU DO THIẾU VITAMIN D
Ở TRẺ EM
BSNT PHAN DANH
GIỚI THIỆU
• Vit D là một chất dinh dưỡng thiết yếu đóng vai trò
quan trọng trong cân bằng nội môi Ca và sức khỏe
xương
• Thiếu Vit D gây bệnh còi xương ở trẻ nhũ nhi và
trẻ em, và gây nhuyễn xương ở tất cả các lứa tuổi
• Thiếu Vit D cũng liên quan đến hạ Ca máu, gây
tetany hoặc co giật
• Nồng độ Vit D thấp có thể liên quan mật độ xương
thấp và giảm sức khỏe xương ngay cả khi chưa có
còi xương
CHUYỂN HÓA VÀ CÁC DẠNG VITAMIN D
• Cholecalciferol, hay Vit D3 là dạng vit D tìm thấy trong
các sản phẩm động vật và một số chất bổ sung vit D
• Ergocalciferol, hay vit D2, là dạng vit D tìm thấy trong
các sản phẩm thực vật và hầu hết các chất bổ sung vit
D
• Calcidiol (25OHD) là dạng dự trữ của vit D. Nó được
hình thành ở gan sau khi vit D (D2 hoặc D3) được vận
chuyển tới gan và trải qua quá trình 25-hydroxy hóa.
• Calcitriol (1,25(OH)2D) là dạng hoạt động của vit D,
hình thành ở thận sau khi hydroxy hóa tiếp tục 25OHD
NGUỒN VITAMIN D
• Rất ít thực phẩm tự nhiên chứa vit D
• Nguồn thức ăn chủ yếu gồm dầu cá (như cá hồi,
thu, trích), gan, nội tạng, và lòng đỏ trứng
• Sữa mẹ chứa hàm lượng vitamin D thấp
• Nguồn tự nhiên chính của vit D là thông qua tổng
hợp dưới da dưới tác dụng của tia UV-B
• Những cá nhân không tiếp xúc đủ với ánh nắng mặt
trời, đặc biệt là trẻ nhũ nhi đòi hỏi bổ sung vit D
MỤC TIÊU VITAMIN D MỖI NGÀY
• Trẻ nhũ nhi
400 IU mỗi ngày. Trẻ bú mẹ hoàn toàn cũng như
một số trẻ ăn sữa công thức đòi hỏi phải bổ sung
để đạt được mục tiêu này. Đây là lượng đủ để
ngăn ngừa còi xương và duy trì 25OHD>50nmol/L
ở hầu hết trẻ.
• Trẻ từ 1 đến 18 tuổi
600 IU mỗi ngày
Theo Viện hàn lâm Y học Quốc gia (NAM) và Hiệp hội Nhi khoa
Hoa Kỳ (AAP)
SINH BỆNH HỌC VÀ
YẾU TỐ NGUY CƠ
Yếu tố nguy cơ chu sinh:
• Bà mẹ thiếu vitamin D
• Đẻ non: vì có ít thời gian tích lũy vit D của mẹ
qua nhau thai. Đặc biệt trong quý ba của thai kỳ
là thời điểm lượng vit D truyền từ mẹ sang thai
nhiều nhất
• Trẻ bú mẹ hoàn toàn: Lượng vit D chứa trong
sữa mẹ là thấp (15-50 IU/L) thậm chí ở bà mẹ đủ
vit D
SINH BỆNH HỌC VÀ
YẾU TỐ NGUY CƠ
Yếu tố nguy cơ sau sinh:
• Da sẫm màu và ít tiếp xúc với ánh nắng mặt trời:
melanin ở trẻ có da sẫm màu hoạt động như một loại
kem chống nắng tự nhiên
• Các loại kem chống nắng nhân tạo cũng ngăn chặn sự
hấp thụ tia UV-B. Kem chống nắng có chỉ số chống
nắng (SPF) 30 có thể làm giảm tổng hợp vit D tới 95%
• Dinh dưỡng không đủ vitamin D: trẻ tiêu thụ với lượng
không đủ thực phẩm giàu vit D để duy trì 25OHD mục
tiêu nếu không bổ sung từ các nguồn khác.
SINH BỆNH HỌC VÀ
YẾU TỐ NGUY CƠ
Yếu tố nguy cơ khác:
• Béo phì: tăng nhu cầu vit D
• Thuốc: thuốc chống co giật, corticoid
• Bệnh lý: kém hấp thu, IBD, bệnh gan thận
• Bệnh lý di truyền gây thiếu vitamin D
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CLS
Thay đổi sinh hóa: tùy thuộc các giai đoạn thiếu vitamin D
Giai đoạn I
• Giảm nồng độ 25-OH-D , gây ra giảm canxi máu và photphat
máu bình thường; 1,25-OH2-D có thể tăng hoặc không thay
đổi
Giai đoạn II
• Nồng độ 25-OH-D tiếp tục giảm; PTH hoạt động để duy trì
canxi máu thông qua hủy khoáng xương, bệnh nhân có nồng
độ canxi máu bình thường, giảm photphat máu, và giảm nhẹ
nồng độ phosphatase kiềm của xương
Giai đoạn III
• Giảm nặng 25-OH-D với hạ canxi máu, hạ phosphate máu, và
tăng photphatase kiềm; xương có dấu hiệu mất khoáng rõ
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CLS
Thay đổi bộ xương:Bệnh còi xương:
• Liên quan đến thất bại trong quá trình khoáng
hóa của xương và sụn. Là biểu hiện chủ yếu của
thiếu vit D ở trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ
• Tùy thuộc mức độ nghiêm trọng, từ không triệu
chứng, đến đau, kích thích, chậm vận động,
chậm tăng trưởng.
• Xquang: giảm mật độ xương, mở rộng tấm tăng
trưởng, mất ranh giới giữa tấm tăng trưởng và
xương.
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CLS
Thay đổi bộ xương:Nhuyễn xương:
• Có thể phát triển ở mọi lứa tuổi. Biểu hiện chính
của thiếu vitamin D ở thanh thiếu niên và người
lớn.
• Không giống trẻ em, thiếu vitamin D ở thanh thiếu
niên và trẻ lớn thường không bị còi xương và
biến dạng xương do sự phát triển xương đã hoàn
tất.
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CLS
Các triệu chứng khác:
• Yếu cơ, khó đứng và đi
• Co giật, tetany
• Thở rít, khò khè
• Giảm TLC
CHẨN ĐOÁN
Dựa vào nồng độ 25OHD để đánh giá tình trạng
thiếu vitamin D:
• Đủ: 50-250 nmol/L
• Không đủ: 30- 50 nmol/L
• Thiếu: <30 nmol/L
Theo khuyến nghị của Global Consensus-2016
ĐIỀU TRỊ
Liệu pháp bổ sung vitamin D là cần thiết ở trẻ có
nồng độ 25OHD< 50mmol/L hoặc có còi xương:
Liều:
• <12 tháng: 2000 IU/ngày trong 6-12 tuần, sau đó
liều duy trì tối thiểu 400 IU/ngày.
• > 12 tháng: 2000 IU/ngày trong 6-12 tuần, sau đó
600 đến 1000 IU/ngày. Liệu pháp thay thế:
50.000 IU/tuần trong 6 tuần sau đó liều duy trì
như trên.
ĐIỀU TRỊ
Liệu pháp bổ sung vitamin D là cần thiết ở trẻ có
nồng độ 25OHD< 50mmol/L hoặc có còi xương:
Liều:
• Trẻ béo phì, kém hấp thu, hoặc dùng các thuốc
ảnh hưởng đến chuyển hóa vitamin D có thể cần
liều cao hơn (cao hơn 2 đến 3 lần so với trẻ
không có tình trạng này, vì thế có thể tới
6000IU/ngày) sau đó dùng liều duy trì cao hơn.
ĐIỀU TRỊ
Liệu pháp bổ sung vitamin D là cần thiết ở trẻ có
nồng độ 25OHD< 50mmol/L hoặc có còi xương:
Liều:
• Trẻ được chẩn đoán còi xương cần liều cao hơn:
- Trẻ >=12 tháng đến 12 tuổi: 3000 đến 6000
IU/ngày
- Trẻ > 12 tuổi: 6000 IU/ngày
Sử dụng trong 12 tuần, theo dõi hiệu quả và nguy
cơ tăng Ca máu, sau đó chuyển sang liều duy trì
ĐIỀU TRỊ
Theo dõi:
• Đối với tất cả bệnh nhân, nồng độ 25OHD cần theo dõi
trong hoặc ngay sau khi điều trị bổ sung vitamin D
• Tất cả trẻ nhũ nhi nhận hơn 2000IU/ngày phải theo dõi
nồng độ Ca sau 1 đến 2 tháng để loại trừ tăng Ca máu.
• Đối với trẻ không đạt được nồng độ 25OHD sau 1 liệu
trình ở trên, cần tăng liều vitamin D.
• Trong một nghiên cứu ở người lớn: 93% nhận 5000
IU/ngày đạt được nồng độ 25OHD mục tiêu so với 45%
những người nhận 2000 IU/ngày
ĐIỀU TRỊ
Dạng bào chế:
• Vitamin D có thể dùng dưới dạng vitamin D2
(ergocalciferol) hoặc vitamin D3 (cholecalciferol)
• Hiệu lực của vitamin D3 so với D2 vẫn đang được nghiên
cứu. Một vài nghiên cứu cho thấy vit D3 có T1/2 lớn hơn,
tác dụng dự trữ vit D gấp 2-3 lần so với vit D2. Vì thế vit D3
có thể là lựa chọn tốt hơn.
• Bệnh nhân hạ Ca máu nặng có triệu chứng có thể hiệu quả
khi sử dụng calcitriol (1,25OH2D) liều 20-100ng/kg/ngày
cùng với truyền TM calci gluconat.
• Tuy nhiên, calcitriol không có vai trò trong dự trữ vitamin D
vì thế không nên sử dụng khi hạ Ca máu thiếu vitamin D
không triệu chứng
ĐIỀU TRỊ
Bổ sung Ca đồng thời với bổ sung vitamin D
• Ca nên được bổ sung ở bệnh nhân có tăng PTH
hoặc có bằng chứng còi xương trên LS. Bởi vì sự
bổ sung vit D và sự bình thường hóa PTH có thể
dẫn đến hội chứng «hungry born» gây hạ Ca máu
• Liều 30-75 mg/kg/ngày Ca nguyên tố, chia 2-3 liều
• Thời gian bổ sung tiếp tục trong 2-4 tuần, đến khi
liều vit D giảm xuống còn 600-1000 IU/ngày.
• Theo khuyến nghị của The Global Consensus: nên
bổ sung 500 mg Ca nguyên tố mỗi ngày bất kể tuổi
tác hay cân nặng.
PHÒNG NGỪA
• Trẻ nhũ nhi (đủ tháng và non tháng) bú mẹ hoàn toàn: 400
IU vitamin D/ngày. Sữa công thức được tăng cường vitamin
D ở Hoa Kỳ chứa 400 IU/L. Vì vậy với trẻ ăn sữa công thức
<1L/ngày cũng nên được bổ sung 400 IU vitamin D/ngày
• Bà mẹ cho con bú: Bổ sung vit D liều cao 4000-6400 IU/
ngày cho bà mẹ cho con bú là một chiến lược làm tăng nồng
độ vit D ở trẻ bú mẹ hoàn toàn mà không cần bổ sung vit D.
• Phụ nữ mang thai: Khuyến nghị 600 IU/ngày. Tuy nhiên
nhiều nghiên cứu cho thấy lượng này là không đủ. Một số
nghiên cứu thấy rằng cần > 1000 IU/ngày để đạt được nồng
độ 25OHD> 50 nmol/L ở PNCT.
• Trẻ lớn và thanh thiếu niên: 600 IU/ngày
TÀI LIỆU THAM KHẢO
• Uptodate cập nhật tháng 12/2019
• Global Consensus Recommendations on Prevention
and Management of Nutritional Rickets 2016
Thank you for your listening!!!