“ ...

la mas terrible de todas las

calamidades que pueden ocurrir en
relación con las vísceras abdominales. Lo
repentino de su inicio, la agonía ilimitable
que la acompaña y la gran mortalidad
hacen que sea la mas formidable de las
catastrofes ... ”B. Moynihan 1925
 Pancreatitis

Proceso inflamatorio agudo del

páncreas reversible que puede
comprometer por contigüidad
estructuras vecinas
 En México…
Para 2001 (17ª causa de muerte)
Prevalencia: 3%
Pancreatitis
edematosa
Pancreatitis
necrotizante
 Causas de Pancreatitis
Litiasis Biliar 40 %
Alcohol 30 %
Idiopática 15 %
Metabólica 5%
Lesiones Anatómicas o Funcionales <5%
Drogas <5%
Infecciones y Toxinas <5%
Isquemia Raro
 EFECTO TOXICO DEL
ETANOL

 INCORPORACIÓN DE
 SINTESIS DE
FOSFATOS EN FOSFO-
CIMOGENO
LÍPIDOS DE MEMBRANA :
FRAGILIDAD DE MEMBRANA
FUSION DE
GRANULOS
DE CIMOGENO
Y LISOSOMAS:
METABOLITOS ACTIVACION
TOXICOS DE DE
TRIPSINOGENO
OXIGENO

 FLUJO SANGUINEO:
ACETALDEHÍDO ANOXIA TISULAR
 Hipercalcemia
( Asociación en 7%)
Ca activa proteasa
prematuramente
PP cálculos en conductos
Hiperparatiroidismo se asocia en
1%
Neoplasias, S. paraneoplásicos
Yatrogénica
 HIPERLIPEMIA
( Asociación 3 – 30%)

Daño de célula acinar y

capilar
 quilomicrones y
lipoproteínas de muy baja
densidad interfiere con
dosaje amilasa
Tipo I
Tipo IV
Tipo V
TIPO CARACTERISTICA FRECUENCIA
I  de quilomicrones.  Prevalencia de pancreatitis
aguda 33 %

IV  pre-beta- Causa mas frecuente de

lipoproteinas ( VLDL) pancreatitis aguda de origen
Alcohol dependiente lipídico. Prevalencia es del 20%
.
V  quilomicrones y Rara. Prevalencia del 30 %.
VLDL
 P.O.

Exploración vías biliares

Biopsia pancreática
Obstrucción asa aferente
By pass coronario
ERCP, esfinterotomía
 4.6. DROGAS
ASOCIACION DROGAS
DEFINIDA Azatioprina, 6 mercaptopurina,
Asparaginasa, Pentamidina, Didadinosina
PROBABLE Ac. Valproico, Furosemida,
Hidroclorotiazida, Estrógenos,
Sulfonamidas, Tetraciclinas,
Sulfazalacina, Paracetamol, Ergotamina
POSIBLE Corticosteroides, Ciclosporina,
Metronidazol, Eritromicina,
Piroxicam, Metolazone, Metildopa,
Cimetidina Ac 5 aminosalicílico
 FISIOPATOLOGIA
El páncreas n. Se protege de Gránulos de
Cimógeno
la autodigestión:

Enzimas activas en gránulos

de cimógeno (amilasa)

Síntesis de proenzimas
( Tripsinógeno, Proelastasa)

Inhibidores: Mesotripsina,
antiproteasas (α1 antitripsina, Tripsinógeno y
α2 macroglobulina Tripsina
α1 antitripsina
 FISIOPATOLOGIA
El evento central es la activación intracelular prematura y
retención de las enzimas pancreáticas:

Fusión intrapancreática entre lisosomas ( Catepsina B) y

vacuolas con cimógenos

Fusión de
lisosomas
con cimógeno
 2.FISIOPATOLOGIA
Tripsinógeno Tripsina
Ca++

Activación y
Retención
Del cimógeno
 CITOESQUELETO

INTACTO
TRASTORNADO

NO
Activación y Activación y LESION
LESION NO Retención Retención CELULAR
CELULAR Del cimógeno Del cimógeno

BOMBESINA CCK, CARBACOL

 ACTIVACION DEL TRIPSINOGENO
HIDROLASAS
LISOSÓMICAS

TRIPSINOGENO TRIPSINA

REACCION EN CADENA
DE ACTIVACION ENZIMATICA
 2.FISIOPATOLOGIA
Tripsina: inicia una cascada de activación enzimática
Fosfolipasa A2
Elastasa
Calicreína
Lipasa
Quimotripsina

RESULTADO: Sobreproducción de IL1, IL6, IL8 TNF;

PAF, PG E2, I2, leucotrieno B4; Bradiquinina y
Complemento. Oxido nítrico, radicales libres de oxígeno
 CUADRO CLÍNICO

Dolor Abdominal 85 al 100 %

Náuseas y Vómitos 54 al 92 %
Anorexia 83 %
Masa Abdominal 6 al 20 %
íleo 50 al 80 %
Fiebre 12 al 80 %
 DiaGNÓSTICO

Cuadro clínico
Escores pronósticos
Dosificación de sustancias como
indicadores de necrosis (PCR)
Imagenología
7.1.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Colecistitis aguda
Ulcera penetrante o
perforada
Trombosis
mesentérica
Obstrucción intestinal
alta
 Amilasa sérica
utilizada por primera vez de forma clínica en 1929 por Elman

aumenta en las primeras horas y permanece elevada en las

primeras 24 horas , vida media de 130 minutos,

causas intrabdominales mas frecuentes no pancreaticas que

cursan con amilasemia elevada son:
ulcera péptica perforada
patología biliar
oclusión intestinal
infarto mesentérico.
 Amilasa sérica
Otras causas son la injuria de glándulas salivares, quemados,
trauma cerebral, politraumatizado, cetoacidosis diabética,
transplante renal, neumonía, embarazo, patología tubaria,
drogas, séndrome del asa aferente, apendicitis, aneurisma de
aorta abdominal disecante.

S: 83%-88%
Hb Htco.
Moderada leucocitosis (Alrededor
12000/mm3).

Hiperamilasemia. 6hrs –3 a 5 días.

> 500UI/dl. Sens. 85% Especif.
70%. En casos graves puede estar
normal.
 Lipasa permanece alta varios días después. No se
eleva en macroamilasemia, parotiditis. carcinomas
( Sens 85 -100%).
Determinación simultánea de amilasa y lipasa:
sens 90% y especificidad 95%
Cuando está disponible, es preferible el dosaje de
Lipasa ( Rec A) *
Indice Lipasa/amilasa > 2
Clearance de amilasa: Indice > 6 %

UK guidelines for the management of acute

Pancreatitis. Gut 2005;54;1-9
Hepatograma: patrón
obstructivo, si hay S.
coledociano

Tripsinógeno 2 en orina.
Niveles altos 4 a 30d. Sens
94% Esp 95%.

Proteína C reactiva (PCR). Se

eleva en los 2- 4 primeros días,
luego va . Valor Predictivo
(+) 90% en las formas graves
Peptido Activador de Tripsinógeno (TAP). En
sangre, orina, líquido ascítico. Sens 100%.
Especif. 88% en pancreatitis severas
Procalcitonina: marcador de infección en la
pancreatitis aguda.
Elastasa de PMN, IL 1, 6, 8, 11, 12 PAF, C3, C5
Receptor de TNF α.
Methemalbúmina, ribonucleasa pancreática
Son costosos y de poca utilidad en la práctica
clínica
Imagenologia Diagnostica en la
Pancreatitis Aguda

Radiografias simples de abdomen de pie y

acostado

Radiografia de torax
 Incidencia de hallazgos radiologicos (Rifkin 1976)
Ileo regional 41 %

Dilatacion colonica 22%

Borramiento bordes psoas 19%

Densidad aumentada en epigastrio 19%

Aumento separacion gastrocolica 15%

Distorsion curvatura mayor gastrica 14%

Ileo duodenal 11%

Derrame pleural 4%

Calcificacion pancreatica 3%

Uno o mas de los signos anteriores 79%

 Ecografia Abdominal
Incruento

signos ecograficos de la pancreatitis aguda son:

los cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad) con refuerzo
posterior
aumento difuso del tamaño
perdida de limites de la glandula con desaparicion de la interfase
con vasos y organos vecinos
compresion de la vena esplenica
colecciones liquidas en retroperitoneo, abdomen, pelvis y
mediastino.
 Ecografia Abdominal
Sus limitantes son la obesidad, el ileo y la experiencia del
operador.

Es el primer examen imagenologico abdominal que se debe

solicitar en todo paciente con sospecha de pancreatitis aguda.
 Escores pronósticos
ESPECIFICOS
Ramson 1974-1981
Imrie (Glasgow) 1978-1981-1984
Blamey
McMahon 1980
Bank y Wise 1981
Cooper 1982Schuppisser 1984
Agarwal y Pitchumoni 1986
Navarro 1987
Fan 1989
Rocco (EPPAG) 1995
Imagenologicos TAC:
Hill
Baltazar
Criterios de severidad de Ranson

score mas utilizado a nivel mundial

descrito en los 70

11 criterios : 5 primeros en las 24 hr iniciales valoran la

respuesta inflamatoria aguda y los otros 6 durante las 48 horas
posteriores determinan el efecto sistemico de las enzimas y
toxinas circulantes

Con menos de 3 criterios tenian un pronóstico bueno y que la

mortalidad aumentaba sustancialmente cuando el número de
criterios era de 3 o mas.
Mortalidad< 3 = 0,9%3-4 criterios =16 %,5-6 criterios = 40 %,> 6 criterios mortalidad =
100%
 Clasificación Tomográfica de
Balthazar
A
Páncreas normal

B
Agrandamiento focal o difuso, limitesglandulares irregulares, aspecto heterogeneo,
dilatación del conducto de Wirsung, pequeñas colecciones intrapancreaticas

C
Grado B asociado a un aspecto heterogeneo de la grasa peripancreatica que implica
compromiso de ella

D
Colección líquida aislada

E
Dos o mas colecciones líquidas poco definidas o la presencia de gas intra o peripancreatico
 SCORE APACHE II
PARAMETROS Tº, PAM, Frec. Cardiaca. Frec.
FISIOLOGICOS Respiratoria, PaO2, PH, Na, K,
creatinina, Htco, Hm. Escala de
Glasgow
EDAD

PARAMETROS DE Hígado, cardiovascular, respiratorio,

SALUD CRONICA renal, inmunocompromiso

Escore Final = Pts. Fisiologicos (    ) + Pts Glasgow (    ) + Pts.

Enfermedad Cronica (    ) + Pts. Edad (    )
 Tratamiento
El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan
mediante medidas de sostén, suspensión de la vía oral,
hidratacion intravenosa, analgésicos y alimentación parenteral
cuando la via oral se restringe mas alla de la semana.
 Suspensión vía oral
Dolor, intolernacia VO

evitar la estimulación pancreática temprana, que se sostiene que

puede aumentar la autodigestión

La necesidad de aporte debe ser de 0,25 a 0,30 g/kg. La

suplementacion de micronutrientes fundamentalmente
antioxidantes (vitaminas A,C,E y selenio) y zinc estan indicadas
 Sonda nasogástrica
evitar el pasaje de secreción gástrica al duodeno
 Hidroterapia
Reemplazo agresivo del volumen circulan- te con soluciones
salinas y de dextrosa, para mantener un adecuado volumen uri-
nario, mayor de 50 ml./hora, ya que la in- tensa autodigestión
pancreática provoca gran perdida hídrica

Sonda vesical, para control de volumen urinario

 Antibióticos???
en aquellos pacientes con pancreatitis severa (alto índice de
ramsom) en un esfuerzo por evitar la sepsis pancreática tardía

Los antibióticos propuestos son Imipenem, y cilastatin o

quinolonas por su buen pasaje a la vía biliar

Cultivo??
 Analgesia
la droga propuesta es el hidroclohidrato de meperidina, puesto
que no provocaría espasmo del esfínter de Oddi1.
 Drogas inhibidoras de la
secreción pancreatica
no han demostrado beneficio alguno, por lo tanto no se
recomienda su uso
Y el tratamiento quirúrgico ??
Hoy en día esta reservado a complicaciones severas como

síndrome compartimental abdominal

sepsis con foco séptico (un área de necrosis organizada, o
colecciones peri- pancreáticas)

En otras circunstancias solo agrega morbilidad al cuadro

Tratamiento
Pancreatitis biliar
Esfinterotomía endoscópica y extracciónde cálculos retenidos en el colédoco

Para cálculos accesibles por este método

desventaja un aumento de la incidencia de colangitis posterior y

lesiones de la vía biliar
CPRE
 CONVENCIONAL
Cx ( necrosectomía )

Drenaje cerrado (No

lavado)

_ Reintervenciones a
demanda, según evolución
clínica y tomográfica

Poco empleado
actualmente
ABIERTO (BRADLEY III):
Necrosectomía

LAPAROSTOMIA

Curaciones con
necrosectomías c/ 48-72hrs

Cicatrización por segunda

intención
 CERRADO ( BEGER):
Cx: necrosectomia

Drenaje

Lavado continuo
LAVADO CONTINUO
DRENAJE CERRADO CON
IRRIGACIÓN CONTINUA
INCISIONES

Subcostal bilateral ( Chevron)

Mediana ( a )
Paramediana Derecha.

VÍAS:
Epiplon gastrocólico
Epiplon gastrohepático
Mesocolon transverso.
 VIAS DE
ABORDAJE
DEL PANCREAS

GASTROHEPATICA

GASTROCOLICA

TRANSMESOCOLICA
 POSTOPERATORIO
Continuar monitoreo de
FS VS, medio interno
Antibioticoterapia contra
Gram (-) y anaerobios
Vigilar presencia de
complicaciones
Manejo de drenes
( Lavado peritoneal )