Loét dạ dày tá tràng

Thuyết trình bởi Nhóm 1

 NỘI DUNG

• ĐỊNH NGHĨA
• CƠ CHẾ BỆNH SINH
ĐỊNH NGHĨA
• Loét dạ dày tá tràng là tình trạng niêm
mạc bị tổn thương bề mặt vượt quá lớp
cơ niêm do tác động của dịch vị dạ dày.

• Nguồn: sách nội bệnh học yhn tập 2

 Cơ chế bệnh sinh
Có sự mất cân bằng giữa cơ chế bảo vệ niêm mạc dạ dày tá tràng và các tác nhân gây
tổn thương dạ dày gồm acide và pepsin, phối hợp với các thương tổn do các tác nhân
môi trường hoặc miễn dịch
 Cơ chế bệnh sinh

Nhóm yếu tố gây loét Nhóm yếu tố bảo vệ

Acid HCL, pepsin Lớp chất nhày và Bicarbonat

Các yếu tố bên ngoài: thuốc, Lớp thế bào biểu mô bề mặt
rượu,HP,..

Các yếu tố bên trong: dịch mật, Dòng máu tưới cho lớp niêm mạc
lysolecithin của dạ dày tá tràng
• Nhiễm trùng Nguyên nhân
• Do thuốc
• Điều trị hóa chất (ví dụ 5-fluouracil)
• Loét do tự miễn
• Loét liên quan đến bệnh mạn tính hoặc suy
đa tạng
• Các nguyên nhân khác:
u bài tiết gastrin (gastrinoma gây hội chứng
Zollinger Ellison), tăng hoạt động của tế bào G ở
hang vị, Chiếu xạ, Crohn, …
 helicobacter pylori
là nguyên nhân chủ yếu gây loét dạ dày tá tràng

thuốc kháng viêm, giảm đau NSAIDs,

Nguyên nhân AINS và aspririn
là nhóm thuốc được dùng phổ biến, gây ổ loét cấp
Có 3 nhóm nguyên nhân chính tính hoặc nhiều ổ
dẫn đến loét dạ dày tá tràng

stress
thường gặp ở BN nằm cấp cứu, có biến chứng xuất
huyết tiêu hóa
 Loét do H.Pylori
• Vi khuẩn Helicobacter pylori (H.P) là một trực khuẩn Gram âm.
• Tổn thương niêm mạc dạ dày do H.P gây viêm loét dạ dày qua 3 cơ
chế khác nhau sau đây:

nhiễm độc trực tiếp từ phản ứng viêm với nhiều

thay đổi sinh lí dạ dày
sản phẩm của vi khuẩn sản phẩm phản ứng độc
tố khác nhau
 Loét do H.Pylori
Cơ chế thứ nhất: HP làm thay đổi sinh lý dạ dày

• H.P gây tổn thương niêm mạc dạ dày => giảm số lượng tế bào D =>
giảm tiết somatostatin.
• Lượng somatostatin giảm sẽ gây tăng gastrin máu từ tế bào G sản xuất ra, mà chủ
yếu tăng gastrin-17(từ hang vị), còn gastrin -34 (từ tá tràng) tăng không đáng kể.
• Tăng gastrin => tăng tế bào thành ở thân vị => tăng tiết acid HCL và kèm theo là
tăng hoạt hóa pepsinogen thành pepsin. Đây là 2 yếu tố tấn công chính trong cơ
chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng.
Cơ chế thứ hai: Nhiễm độc trực tiếp từ các sản phẩm của vi khuẩn
 Loét do H.Pylori
Cơ chế thứ ba: các phản ứng viêm với sự giải phóng nhiều sản phẩm phản
ứng độc tố khác nhau
H.P sản xuất ra nhiều yếu tố có tác dụng:
• Hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào,
• Giải phóng các yếu tố trung gian hóa học trong viêm (các Interleukin, các gốc oxy tự do),
• Giải phóng ra yếu tố hoạt hóa tiểu cầu - một chất trung gian quan trọng trong viêm,
 làm cho biểu mô phù nề hoại tử, long tróc, bị acid- pepsin ăn mòn dẫn đến trợt rồi loét.
• Cơ thể bị nhiễm H.P, sản xuất ra kháng thể chống lại H.P. Các kháng thể này lại gây phản
ứng chéo với các thành phần tương tự trên các tế bào biểu mô dạ dày của cơ thể, gây tổn
thương viêm mạc dạ dày
 Loét do thuốc NSAIDs
• Yếu tố chủ yếu bị ảnh hưởng trong nguyên nhân này là
PROSTAGLADIN
• Là sản phẩm chuyển hóa của phospholipid màng tế bào
• Nồng độ prostagladin giảm ở dạ dày ảnh hưởng đến cơ
chế sửa chữa viêm theo 2 cơ chế: trên niêm mạc và trên
nội mạc mạch máu
Cơ chế loét do thuốc NSAIDS
 Loét do Stress
Các yếu tố nguy cơ:

Suy hô hấp Chấn thương đầu

Rối loạn đông máu Chấn thương tủy sống
Suy gan Bỏng > 35% diện tích da
Suy thận Tổn thương phổi cấp
Nhiễm khuẩn huyết Phẫu thuật lớn (kéo dài > 4h)
Tụt huyết áp Tiền căn có xuất huyết tiêu hóa

Loét sẽ cải thiện tốt khi bệnh nền được kiểm

soát
 Loét do Stress
Cơ chế bệnh sinh:

Do sự mất cân bằng giữa yếu tố bảo vệ niêm mạc và sự bài tiết acid dạ dày:
(1): Suy giảm khả năng bảo vệ niêm mạc:
• do tăng nồng độ muối mật trào ngược lên hoặc độc chất urea thường gặp
trong người bệnh nặng và
• do giảm tưới máu niêm mạc trong bệnh cảnh sốc, nhiễm khuẩn huyết hoặc
chấn thương
(2): Gia tăng bài tiết acid
• do tăng kích thích của gastrin lên tế bào thành - thường gặp ở người bệnh
chấn thương đầu. (Trong khi các trường hợp khác thì bài tiết acid bình thường
hoặc thấp)
 01 Sách bệnh học nội khoa tập 2 YHN năm 2020

02 Sách sinh lý bệnh miễn dịch ĐH y dược TP HCM

Nguồn tham khảo
03 Phương pháp chẩn đoán nhiễm Helicobacter
Pylori Bs.CKII.Lâm Võ Hùng

04 Tiếp cận chẩn đoán bệnh nội khoa ĐH y dược TP

HCM
T h a n k
you !