Download as pptx, pdf, or txt
Download as pptx, pdf, or txt
You are on page 1of 30

FARMAKOTERAPI ADDISON

DISEASE

Apt DIAN HANDAYANI.,S.FARM.,M.FARM


Definisi
Penyakit Adison terjadi ketika kelenjar adrenal tidak
menghasilkan cukup hormon kortisol dan aldosteron.
Penyakit ini disebut juga insufisiensi adrenal atau
hypocortisolism

Gangguan kelenjar Sekresi ACTH oleh


adrenal sendiri kelenjar hipofisis tidak
(Insufisiensi Adrenal memadai (Insufisiensi
Primer) Adrenal Sekunder)

Kortisol
Kortisol
Aldosteron
Con’t
Pada penderita penyakit Addison seluruh korteks
adrenal terserang, sehingga timbul insufisiensi semua
sekresi korteks adrenal, yaitu :
 Glukokortikoid
 Mineralokortikoid
 Androgen

Kadang-kadang pasien menderita defisiensi parsial


sekresi hormon korteks adrenal
Pada lebih dari 50% pasien dengan penyakit Addison,
kerusakan korteks adrenalnya merupakan manifestasi
dari proses autoimun
Biasanya, sekitar lebih dari 80% kedua kelenjar harus
mengalami kerusakan terlebih dulu sebelum timbul
tanda-tanda & gejala insufisiensi
Untuk mengkompensasi kekurangan kortikosteroid,
kelenjar hipofisis menghasilkan banyak kortikotropin
Karena kortikotropin juga mempengaruhi
pembentukan melanin, maka kulit dan lapisan mulut
penderita Penyakit Addison seringkali menjadi lebih
gelap. Pigmentasi yang berlebihan ini biasanya
terdapat dalam bentuk bercak-bercak
Bercak Kulit Pada Addison
Etiologi
Insufisiensi Adrenal Insufisiensi Adrenal
Primer Sekunder
Autoimun (70%) Penggunaan obat-obat
Infeksi kronis kortikosteroid yang
Tuberkulosis lama
Tumor/infeksi yang
Haemorrhage adrenal
terjadi pada daerah
Operasi pengangkatan
kelenjar hipofisis
kelenjar adrenal
Operasi pengangkatan
Tumor kelenjar adrenal
bagian hipotalamus dan
kelenjar hipofisis
Manifestasi Klinis
Hipoglikemia
Kelemahan pada otot
Hipotensi ortostatik
Penurunan BB
Penurunan nafsu makan
Kulit gelap
Depresi
Diare, mual, muntah
Patofisiologi Penyakit Addison
Diagnosis
Ditemukannya defisiensi kortisol, aldosteron & androgen
Tes-tes laboratorium untuk membuktikan insufisiensi
korteks adrenal
Penurunan hasil metabolit kortisol
Kadar kortisol plasma rendah, sedangkan kadar ACTH
plasma meningkat
Tes stimulasi ACTH. Pasien diberi infus ACTH IV, tetapi
kadar kortisol plasma tidak meningkat sbg respon teradap
pemberian ACTH
Kadar elektrolit serum abnormal : hiponatremi,
hipokalemia, & asidosis metabolik
Terapi Penyakit Addison
1. Mineralokortikoid (aldosteron) : Fludrokortison
(florinef)
2. Glukokortikoid : Kortison (cortone), hidrokortison
(solu-cortef)
3. Diet
4. Terapi IV : terapi hidrasi, penggantian elektrolit
STUDY KASUS ADDISON
DISEASE
CASE
Ny X, 56 tahun merasa hampir pingsan 1 hari
sebelumnya. Ia merasa cepat lelah, nyeri perut merata
hilang timbul dan tidak nafsu makan sejak beberapa
bulan terakhir. Ny X mempunyai riwayat kanker
payudara 3 tahun lalu dan telah di mastektomi
dilanjutkan dengan radioterapi. Saat ini tidak
mengkonsumsi obat apapun. Pemeriksaan awal didapat
T 38C, TD 89/62 mmHg, HR 102x/menit, pada saat
duduk tegak HR 125x/menit. RR 16x/menit. BB turun
5-8 kg. pada payudara teraba tumor sebesar buah duku
yang masih tinggal disertai pembesaran KGB pada
ketiak.
Hasil Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Bagaimana
Kalium 5,8 mcq/L
penatalaksanaan kasus
Natrium 121 mcq/L
tersebut?
Gula Darah 62 mg/dL
Ureum 48 mcq/L
Kreatinin 1,0 mg/dl
PEMBAHASAN STUDY KASUS
Masalah
Daftar Masalah Analisis Masalah
Krisis Addison Anamnesis  mau pingsan secara tiba-tiba, ada gejala
GI track, BB turun, mudah lelah
Pada krisis adrenal gula darah rendah, penurunan kadar
Na dan peningkatan kadar K. Pasien juga biasanya
mengalami asidosis dengan kadar bikarbonat plasma
antara 15-20 mEq/L, kadar ureum juga meningkat
Hipoglikemia GDS 60 mg/dl. Glukokortikoid  glukoneogenesis
(mengganti simpanan glikogen hati dan
mempertahankan kadar gula darah yg normal) 
penurunan fungsi kelenjar adrenal  penurunan
aktivitas glukoneogenesis  hipoglikemia
Demam T 38C  pembesaran kelenjar getah bening di ketiak
 inflamasi
Takikardia HR 102x/menit, duduk tegak 125x/menit  penurunan
sekresi aldosteron yg mempengaruhi irama jantung
Daftar Masalah Analisis Masalah
Hipotensi TD 89/62 mmHg. Insufisiensi aldosteron  syok
hipovolomik karena penurunan hebat volume
plasma yg disebabkan oleh pengeluaran >>>
ionNa
Hiperkalemia, Kalium 5,8 mcq/L, Natrium 121 mcq/L.
Hiponatremia Defisiensi aldosteron  retensi ion K
(hiperkalemia) akibat penurunan pengeluaran ion
K dalam urin dan deplesi ion Na (hiponatremia)
akibat pengeluaran ion Na berlebih dalam urin

Metasatase Ca Mamae Metastase Ca Mamae ke kelenjar adrenal.


Hormon DHEA (Dehidroepiandrosteron)
berfungsi sebagai pertumbuhan rambut pubis dan
ketiak, perkembangan dan pemeliharaan di
kelenjar gonad
Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin
ACTH stimulating test
Kadar kortisol darah
CT scan
Perbedaan Penyakit Addison & Krisis Addison
Penyakit Addison Krisis Addison
Definisi Suatu kondisi dimana Defisiensi kortisol absolut atau
kelenjar adrenal tidak dapat relatif yang terjadi mendadak,
memproduksi dengan cukup biasanya oleh penyakit atau stres
beberapa hormon berat
Etiologi 1. Autoimun (70-90%) Trauma, tindakan pembedahan,
2. Infeksi (TB, HIV, luka bakar, kehamilan, anestesi
Syphilis) umum, keadaan hipermetabolik,
3. Keganasan (metastase stres, infeksi ringan sampai
dari paru, mamae, berat, dan pada pasien dimana
carcinoma colon, respon adrenal menurun karena
melonoma, limfoma) suatu sebab atau gangguan
pelepasan ACTH akibat
kerusakan hipofisis atau terapi
kortikosteroid
Gejala Gejala berkembang secara Terjadi secara akut. Keadaan
lambat mulai dari beberapa umum buruk, nyeri kepala, mual,
bulan sampai dengan tahun muntah, diare, dan hipotensi,
ditandai dengan lemah, cepat serta dapat berlanjut sampai
lelah, anoreksia, penurunan timbul syok hipovolomik dan
Penyakit Addison Krisis Addison
Diagnosa Periksa kadar kortisol, Pengambilan sampel
baseline pada pagi hari darah untuk
dan ACTH, lalu pemeriksaan kortisol
dilakukan ACTH darah. Kemudian
stimulating test. Kadar diberikan NaCl 0,9% IV
kortisol biasanya rendah 1L/jam dan pada setiap
dan kadar ACTH tinggi liter ditambahkan
dan eksogen ACTH tidak deksametasone sodium
meningkatkan kortisol fosfat 4 mg dan aqueous
karena kelenjar adrenal tetrosuctin 200 mg.
tidak berfungsi. Setelah satu jam ulangi
Pemeriksaan lebih lanjut pengambilan sampel
tergantung dari darah untuk
kemungkinan penyebab pemeriksaan kadar
penyakit, yaitu kortisol darah
autoimun, infeksi, dan
keganasan
Penatalaksanaan Terapi
1. Krisis Adrenal
 Injeksi hidrokortison 100 mg bolus IV
 Hipotensi dengan pemberian larutan garam isotonis
atau dengan obat pressor seperti dopamin,
norepinefrin
 Selama resusitasi, dapat dilakukan tes stimulasi
ACTH untuk memastikan diagnosa. Apabila sudah
selesai, dapat dilakukan dengan larutan garam
isotonis 100 cc secara infus IV kontinyu dengan laju
10-12 cc/jam
 Sebagai tambahan terapi kortikosteroid, penggantian
cairan plasma dengan dextrose IV 5% atau 10%
2. Hipoglikemia
Pada keadaan stres, normalnya jumlah kortisol yang dikeluarkan
kelenjar adrenal adalah 250-300 mg/hari. Untuk mengimbangi jumlah
hormon yang mengalami defisiensi, diberikan hidrokortison terlarut
(ex : sodium suksinat hidrokortison) dengan infus secara kontinyu
 Berikan 100 mg hidrokortison dalam larutan garam isotonis 100 cc
secara infus IV kontinyu dengan laju 10-12 cc/jam. Infus dapat
diawali dengan hidrokortison 100 mg bolus IV
 Atau alternatif lain untuk cara pengaturan pemberian hidrokortison
adalah 100 mg bolus IV setiap 6-8 jam
 Metode infus ini menjaga kadar kortisol plasma menjadi lebih
adekuat pada tingkat stres yang konstan, terlebih pada pasien yang
metabolismenya cepat dan yang memang kadar kortisolnya rendah
Con’t
Perkembangan keadaan klinis pasien, terutama respon tekanan darah,
seharusnya dapat terlihat dalam waktu 4-6 jam setelah infus
hidrokortison. Apabila tidak terjadi perbaikan, diagnosa insufisiensi
adrenal bisa dipertanyakan
Setelah 2-3 hari, kadar hidrokortison sebaiknya dikurangi menjadi 100-
150 mg, diinfus selama periode 24 jam, terlepas dari keadaan klinis
pasien. Hal ini dilakukan untuk menghindari perdarahan GI
Saat pasien membaik dan status klinis mendukung, tappering off infus
hidrokortison dapat dilakukan secara bertahap untuk 4-5 hari kedepan
dengan ± 3 mg/jam (72-75 mg selama 24 jam) dan penggantian dosis
dengan secara oral harian, apabila intake oral memungkinkan
Selama pasien menerima 100 mg hidrokortison atau lebih, tidak
diperlukan terapi mineralokortikoid lagi. Kadar mineralokortikoid
sudah mencukupi kebutuhan
Con’t
Setelahnya, ketika penggunaan hidrokortison sudah
diberikan terapi mineralokortikoid harus diberikan
dalam dosis setara dengan sekresi harian aldosteron
kelenjar adrenal, yaitu 0,05-0,20 mg setiap 24 jam.
Mineralokortikoid yang biasanya digunakan adalah 9-
α-fludrokortison, dosisnya 0,05-0,10 mg/hari

You might also like